- •Методическая разработка
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •1. Определение хронического гепатита.
- •2. Этиология и этиологическая классификация хронических гепатитов. Этиологические факторы хронических гепатитов
- •Этиологическая классификация хронических гепатитов
- •3. Классификация хронических гепатитов по степени активности воспалительного процесса.
- •4. Роль системы иммунитета в патогенезе хронических гепатитов. Патогенез
- •5. Симптоматология хронических гепатитов. Характеристика основных клинических синдромов
- •Объективная симптоматика.
- •6. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
- •7. Определение цирроза печени.
- •8. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •Патогенез
- •9. Морфологические варианты циррозов печени.
- •10. Симптоматология циррозов печени. Характеристика синдромов портальной гипертензии: печеночной недостаточности. Клиника
- •Особенности клиники различных вариантов циррозов печени:
- •Осложнения цирроза печени
- •11. Осложнения цирроза печени, требующие интенсивной терапии (пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная энцефалопатия).
- •Печеночная энцефалопатия
- •Клиника печеночной энцефалопатии
- •12. Дополнительные методы исследования (лабораторные и инструментальные) в диагностике гепатитов и циррозов печени.
- •Инструментальные исследования при хронических гепатитах и циррозах печени.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •Эталоны ответов
- •7. Литература
4. Роль системы иммунитета в патогенезе хронических гепатитов. Патогенез
Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.
Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.
В повреждении гепатоцитов и эпителия желчных протоков непосредственное участие принимает система иммунитета (аллергические реакции II типа (реакции цитолиза) и IV типа (клеточные, замедленные)).
Хронические вирусные гепатиты результат перенесенного и не разрешившегося острого вирусного гепатита. Исходы острого гепатита зависят от длительности персистенции вируса в организме, от реакции иммунной системы организма на внедрившийся в клетки печени вирус. В результате иммунной реакции, направленной на нейтрализацию вируса, вместе с возбудителем погибает и инфицированная им клетка.
При вирусных поражения печени патогенез зависит от силы иммунного ответа, что детерминировано генетически:
При оптимальной реакции иммунной системы происходит полная элиминации вируса, развитие классического средне-тяжелого варианта острого вирусного гепатита и выздоровление.
При чрезмерной реакции иммунной системы развивается острый, массивный некроз печени с печеночной недостаточностью. Это острейшие, фульминативные формы вирусного гепатита, заканчивающиеся или гибелью организма или приводящие к развитию крупноузловых циррозов печени.
При отсутствии иммунной реакции на вирус - хроническое бессимптомное вирусоносительство.
При недостаточной, слабой иммунной реакции, связанной с избыточной активностью Т-супрессоров и недостаточной функциональной способностью Т-киллеров и К-лимфоцитов происходит неполная элиминации возбудителя из печени.
Оставшийся вирус инфицирует новые гепатоциты. Это приводит к развитию хронического гепатита.
Алкоголь, лекарственные препараты гепатотоксического типа, избыток меди при болезни Вильсона-Коновалова, протеазы при дефиците α1 – антитрипсина оказывают токсическое действие на гепатоциты, повреждают их, изменяют антигенную структуру. Такие гепатоциты распознаются системой иммунитета, как чужеродные и разрушаются антителами, Т-киллерами или К-клетками. При хроническом воздействии этиологического фактора формируется хронический гепатит.
При аутоиммунном процессе из-за низкой активности Т-супрессоров контроль со стороны Т-лимфоцитов за деятельностью В-клеток ослабевает, ими продуцируются антитела к гепатоцитам или эпителию желчных протоков и возникает хронический аутоиммунный или холестатический гепатит.