- •Классификация сн
- •Острая сердечная недостаточность
- •Патогенетические аспекты осн
- •Клиническая картина и критерии диагноза осн Острая правожелудочковая недостаточность
- •Острая левожелудочковая недостаточность
- •Кардиогенный шок
- •Диагностические критерии кардиогенного шока:
- •Лечение острой сердечной недостаточности
- •Хроническая сердечная недостаточность Этиопатогенез хсн
- •Классификация.
- •Адаптивное ремоделирование лж (соответствует iiа стадии)
- •Дезадаптивное ремоделирование лж (соответствует iiб стадии)
- •Клиника хсн
- •Объективное исследование.
- •Диагностика хсн
- •Обязательные инструментальные и лабораторные исследования, которые должны быть проведены до начала лечения.
- •Нагрузочные тесты
- •Лечение хронической сердечной недостаточности Цели, преследуемые при лечении хсн
- •Пути достижения поставленных целей при лечении хсн
- •Принципы немедикаментозного лечения хсн
- •Диета больных с хсн
- •Режим физической активности
- •Режим. Общие рекомендации.
- •Медикаментозное лечение больных с хсн
- •Общие принципы медикаментозного лечения хсн.
- •I. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
- •Применение иАпф при бессимптомной дисфункции лж
- •Применение иАпф при наличии симптоматической дисфункции лж
- •II. Бета-адреноблокаторы (баб)
- •Рекомендации по применению баб.
- •III. Антагонисты альдостерона
- •IV. Диуретики
- •V. Сердечные гликозиды
- •VI. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
- •VII. Антикоагуляты.
- •VIII. Периферические вазодилятаторы.
- •IX. Антиаритмические препараты.
- •Хирургические методы лечения.
- •Тактика лечения пациентов с рефрактерной сн
- •Продолжительность лечения
- •Критерии эффективности лечения больных с хсн
- •Профилактика хсн
Хроническая сердечная недостаточность Этиопатогенез хсн
В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая).
I. Систолическая дисфункция
1. Первичная миокардиальная недостаточность (снижение сократительной способности миокарда). Причины:
- ИБС;
- миокардиты;
- дилятационные кардиомиопатии;
- дистрофии миокарда и др.
2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки). Это систолическая перегрузка отделов сердца вследствие наличия препятствия для оттока крови из них:
- артериальная гипертензия;
- стеноз устья аорты, легочной артерии, коартация аорты;
- стенозы атриовентрикулярных отверстий.
3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки). Это диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови:
- недостаточность клапанов сердца;
- дефекты перегородок сердца;
- открытый артериальный (боталлов) проток;
- увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости).
II. Диастолическая дисфункция (нарушение наполнения желудочков кровью в период диастолы). Причины.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Гипертоническое сердце (при отсутствии дилятации левого желудочка).
Стеноз митрального отверстия.
Констриктивный и экссудативный перикардиты.
В результате указанных причин развиваются гемодинамические нарушения в виде снижения сердечного выброса и повышения давления на путях притока к желудочку (желудочкам) в силу нарушения их опорожнения в систолу (систолическая дисфункция) или нарушения наполнения в диастолу (диастолическая дисфункция).
Эти изменения наблюдаются первоначально только при физической нагрузке, а затем и в покое. В таких условиях поддержание сердечного выброса и сохранение неизменной перфузии тканей обеспечивается активацией нейрогуморальных систем. При этом активация нейрогуморальных систем с одной стороны носит компенсаторный характер, а с другой стороны – стимулирует декомпенсацию и развитие необратимых изменений в организме.
В результате стимуляции баро-и хеморецепторов в предсердиях, в области дуги аорты и каротидного синуса, устий полых вен активизируется симпатоадреналовая система с выбросом норадреналина. Норадреналин оказывает кардиотоксическое действие, вызывает развитие аритмий, спазм артерий и артериол усиливает выброс ренина. Выброс ренина почками стимулируется и нарушениями гемодинамики, обусловленными дисфункцией миокарда. Ренин участвует в образовании ангиотензина II- мощного вазоконстриктора, вызывающего ангиоспазм. Одновременно ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживается натрий и воду в проксимальных почечных канальцах. Ангиотензин II стимулирует выработку ренина и тем самым замыкается порочный круг сердечной недостаточности.
Значимым нейрогуморальным звеном патогенеза сердечной недостаточности является повышение секреции вазопрессина гипофизом. При этом усиливается реабсорбция натрия и воды в дистальных канальцах почек, развивается гиперволемия, ведущая к возникновению отечного синдрома.
В конечном итоге повышение активности гормональных систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, рост числа сердечных сокращений. За счет этих механизмов увеличивается сниженный сердечный выброс, который поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне.
Но длительно существующая активация ренин –ангиотензин- альдостероновой и симпатоадреналовой систем формирует патологический процесс.
Основное неблагоприятное действие нейрогуморальной активации заключается в стимуляции ремоделирования левого и (или) правого желудочков сердца и сосудов, а так же в развитии дисфункции эндотелия.
Под ремоделированием желудочка понимают изменение его формы, размеров и структуры мышечных волокон и интерстиция.
В его основе лежат изменения миокарда:
- концентрическая гипертрофия с увеличением массы за счет увеличения толщины стенки и уменьшения объема полости, что ведет к развитию диастолической дисфункции;
- эксцентрическая гипертрофия и изменения внеклеточного матрикса и дилятацией полости, вызывающая систолическую дисфункцию.
Эти изменения в миокарде обусловлены не только гемодинамической перегрузкой, но и нейрогуморальной активацией. Ангиотензин II, норадреналин способны активизировать пролиферацию и вызвать гиперплазию кардиомиоцитов, альдостерон может изменять функцию фибробластов, макрофагов с развитием фиброза и нарушением дифференцировки волокон соединительной ткани. В этом же процессе участвуют и многие цитокины.
Указанные компоненты нейрогуморальных систем вызывают гиперплазию мышечного и соединительнотканных слоев артериол с развитием стойкой вазоконстрикции, а так же вызывают дисфункцию эндотелия, которая препятствует нормальной реакции сосудов на вазодилятирующие стимулы.
Все это поддерживает и усугубляет дисфункцию сердечно-сосудистой системы, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности.