Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ХСН.doc
Скачиваний:
67
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
577.54 Кб
Скачать

Хроническая сердечная недостаточность Этиопатогенез хсн

В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая).

I. Систолическая дисфункция

1. Первичная миокардиальная недостаточность (снижение сократительной способности миокарда). Причины:

- ИБС;

- миокардиты;

- дилятационные кардиомиопатии;

- дистрофии миокарда и др.

2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки). Это систолическая перегрузка отделов сердца вследствие наличия препятствия для оттока крови из них:

- артериальная гипертензия;

- стеноз устья аорты, легочной артерии, коартация аорты;

- стенозы атриовентрикулярных отверстий.

3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки). Это диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови:

- недостаточность клапанов сердца;

- дефекты перегородок сердца;

- открытый артериальный (боталлов) проток;

- увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости).

II. Диастолическая дисфункция (нарушение наполнения желудочков кровью в период диастолы). Причины.

  1. Гипертрофическая кардиомиопатия.

  2. Гипертоническое сердце (при отсутствии дилятации левого желудочка).

  3. Стеноз митрального отверстия.

  4. Констриктивный и экссудативный перикардиты.

В результате указанных причин развиваются гемодинамические нарушения в виде снижения сердечного выброса и повышения давления на путях притока к желудочку (желудочкам) в силу нарушения их опорожнения в систолу (систолическая дисфункция) или нарушения наполнения в диастолу (диастолическая дисфункция).

Эти изменения наблюдаются первоначально только при физической нагрузке, а затем и в покое. В таких условиях поддержание сердечного выброса и сохранение неизменной перфузии тканей обеспечивается активацией нейрогуморальных систем. При этом активация нейрогуморальных систем с одной стороны носит компенсаторный характер, а с другой стороны – стимулирует декомпенсацию и развитие необратимых изменений в организме.

В результате стимуляции баро-и хеморецепторов в предсердиях, в области дуги аорты и каротидного синуса, устий полых вен активизируется симпатоадреналовая система с выбросом норадреналина. Норадреналин оказывает кардиотоксическое действие, вызывает развитие аритмий, спазм артерий и артериол усиливает выброс ренина. Выброс ренина почками стимулируется и нарушениями гемодинамики, обусловленными дисфункцией миокарда. Ренин участвует в образовании ангиотензина II- мощного вазоконстриктора, вызывающего ангиоспазм. Одновременно ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживается натрий и воду в проксимальных почечных канальцах. Ангиотензин II стимулирует выработку ренина и тем самым замыкается порочный круг сердечной недостаточности.

Значимым нейрогуморальным звеном патогенеза сердечной недостаточности является повышение секреции вазопрессина гипофизом. При этом усиливается реабсорбция натрия и воды в дистальных канальцах почек, развивается гиперволемия, ведущая к возникновению отечного синдрома.

В конечном итоге повышение активности гормональных систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, рост числа сердечных сокращений. За счет этих механизмов увеличивается сниженный сердечный выброс, который поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне.

Но длительно существующая активация ренин –ангиотензин- альдостероновой и симпатоадреналовой систем формирует патологический процесс.

Основное неблагоприятное действие нейрогуморальной активации заключается в стимуляции ремоделирования левого и (или) правого желудочков сердца и сосудов, а так же в развитии дисфункции эндотелия.

Под ремоделированием желудочка понимают изменение его формы, размеров и структуры мышечных волокон и интерстиция.

В его основе лежат изменения миокарда:

- концентрическая гипертрофия с увеличением массы за счет увеличения толщины стенки и уменьшения объема полости, что ведет к развитию диастолической дисфункции;

- эксцентрическая гипертрофия и изменения внеклеточного матрикса и дилятацией полости, вызывающая систолическую дисфункцию.

Эти изменения в миокарде обусловлены не только гемодинамической перегрузкой, но и нейрогуморальной активацией. Ангиотензин II, норадреналин способны активизировать пролиферацию и вызвать гиперплазию кардиомиоцитов, альдостерон может изменять функцию фибробластов, макрофагов с развитием фиброза и нарушением дифференцировки волокон соединительной ткани. В этом же процессе участвуют и многие цитокины.

Указанные компоненты нейрогуморальных систем вызывают гиперплазию мышечного и соединительнотканных слоев артериол с развитием стойкой вазоконстрикции, а так же вызывают дисфункцию эндотелия, которая препятствует нормальной реакции сосудов на вазодилятирующие стимулы.

Все это поддерживает и усугубляет дисфункцию сердечно-сосудистой системы, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности.