Патогенез гастрита, ассоциированного с h. Pyloris.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов:

- хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;

- хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и СО₂, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия;

- хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления;

- хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).

Патогенез аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоим-мунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

5. Особенности клинической картины хронического аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите поражается фундальный отдел желудка, что приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена и внутреннего фактора Кастла.

Характерные жалобы больных:

- ощущение тяжести и полноты в эпигастрии после еды, реже - тупые боли;

- отрыжка воздухом, пищей;

- изжога, металлический привкус во рту;

- плохой аппетит;

- урчание в животе, неустойчивый стул;

- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: слабость, головокружение, потливость после приема пищи, богатой углеводами. Это обусловлено быстрым поступлением углеводов в тонкий кишечник, вызывающим большой выброс инсулина.

Объективное исследование больных аутоиммунным гастритом выявляет:

- сухость и бледность кожи;

- выпадение волос, ломкость ногтей;

- язык обложен;

- разлитая болезненность в эпигастральной области;

- признаки гипополивитаминоза;

- похудание;

- развитие кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе, диарея).