- •Методическая разработка
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.
- •3. Клинические формы острого гломерулонефрита.
- •4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?
- •7. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика.
- •8. Диагностика острого гломерулонефрита.
- •9. Какие осложнения могут возникнуть при остром гломерулонефрите?
- •10. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?
- •11. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов.
- •12. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки.
- •13. Классификация хронической почечной недостаточности по а.А. Лопатину.
- •Классификация хпн (а.А. Лопатин)
- •14. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности.
- •15. Диагностика уремии. Уремическая кома.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •Эталоны ответов
- •7. Литература.
3. Клинические формы острого гломерулонефрита.
Клиника ОГН включает в себя несколько синдромов:
- внепочечные: отечный, сердечно-сосудистый (обусловленный АГ и вызванной ей острой левожелудочковой недостаточностью), церебральный синдромы (обусловлен отеком головного мозга и спазмом сосудов;
- почечный: синдром острого воспаления клубочков почек.
Клиническая картина ОГН зависит от клинической формы заболевания.
Различают следующие формы:
Классическая триадная форма сопровождается отечным, гипертензионным и мочевым синдромом.
Бисиндромная форма протекает в виде мочевого синдрома в сочетании либо с отечным, либо с гипертензионным синдромом.
Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, а внепочечные признаки (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют или слабо выражены.
Нефротическая форма характеризуется признаками нефротического синдрома.
Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 2-3 (иногда 1-2) недели после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой, или вакцинирования. На первый план выступают жалобы на головную боль, головокружение, слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение зрения (церебральный синдром); одышку, сердцебиение, боли в области сердца, повышение АД (сердечно-сосудистый синдром обусловленный АГ и левожелудочковой недостаточностью); на появление отеков; ноющие боли в поясничной области с двух сторон, не интенсивные, тянущие, длительные, усиливающиеся в положении стоя, уменьшаются лежа, без иррадиации; учащенное мочеиспускание, снижение количества и изменение цвета мочи (красная моча); повышение температуры тела. Боли в поясничной области могут быть очень интенсивными (вследствие набухания почек, повышения внутрипочечного давления и растяжения почечной капсулы).
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. Положение больного в тяжелых случаях может быть вынужденное сидячее вследствие явлений острой левожелудочковой недостаточности. Тогда же может наблюдаться цианоз, глубокое частое дыхание.
4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?
Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.
В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия - 400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки), сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).
Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная (до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.
Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.
Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения. При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные» эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается.
Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.
Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.
Охарактеризуйте отечный синдром при гломерулонефритах.
Причинами развития отечного синдрома являются:
гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие ишемии почек и активизации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;
повышение проницаемости сосудов вследствие высокой активности гиалуронидазы;
потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического давления крови.
Для отечного синдрома характерны “бледные” отеки, нисходящие, утренние, теплые, подвижные. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард и асцит. Отечность и побледнение лица создают характерное «лицо нефритика». В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не определяемые при пальпации, выявить их можно путем ежедневного взвешивания больного и определения суточного водного баланса или путем волдырной пробы (проба Мак-Клюра-Олдрича).
Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, диагностика.
Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:
- активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;
- гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением объема циркулирующей крови.
Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120 мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением, болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией .
При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением этой формы заболевания.
При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза. Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное течение – случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо поддается лечению гипотензивными препаратами.