4. Практическая часть занятия.

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больных страдающих гломерулонефритом, почечной недостаточностью.

2. Определение клинических признаков острых и хронических гломерулонефритов, почечной недостаточности.

3. Трактовка лабороторных и инструментальных методов исследований, используемых для диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности.

5. Ход занятия.

В ходе занятия отрабатываются практические навыки (п.4) и обсуждаются контрольные вопросы согласно темы занятия.

1. Определение и классификация гломерулонефритов.

Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и быстропрогрессирующие.

Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите, обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту, исходно являются необратимыми.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.

I. Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический стрептококк XII типа группы А.

2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II. Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

2. Сыворотки, вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный», пауцииммунный.

3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.