- •Методическая разработка
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.
- •3. Клинические формы острого гломерулонефрита.
- •4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?
- •7. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика.
- •8. Диагностика острого гломерулонефрита.
- •9. Какие осложнения могут возникнуть при остром гломерулонефрите?
- •10. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?
- •11. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов.
- •12. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки.
- •13. Классификация хронической почечной недостаточности по а.А. Лопатину.
- •Классификация хпн (а.А. Лопатин)
- •14. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности.
- •15. Диагностика уремии. Уремическая кома.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •Эталоны ответов
- •7. Литература.
4. Практическая часть занятия.
1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больных страдающих гломерулонефритом, почечной недостаточностью.
2. Определение клинических признаков острых и хронических гломерулонефритов, почечной недостаточности.
3. Трактовка лабороторных и инструментальных методов исследований, используемых для диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности.
5. Ход занятия.
В ходе занятия отрабатываются практические навыки (п.4) и обсуждаются контрольные вопросы согласно темы занятия.
1. Определение и классификация гломерулонефритов.
Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.
По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и быстропрогрессирующие.
Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите, обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту, исходно являются необратимыми.
2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.
Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.
I. Инфекционные факторы.
1. β-гемолитический стрептококк XII типа группы А.
2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.
3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.
4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.
II. Неинфекционные факторы.
1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.
2. Сыворотки, вакцины.
3. Алкоголь.
4. Охлаждение.
Различают следующие патогенетические варианты ОГН:
1. Иммунокомплексный.
2. «Малоиммунный», пауцииммунный.
3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.
4. Обусловленный антигенной мимикрией.
Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.