Бета-адреноблокаторы (баб)

БАБ представляют собой группу фармакологических препаратов при введении которых в организм человека происходит блокирование бета-адренорецепторов.

Бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:

• бета1-адренорецепторы, которые расположены в сердце и через которые опосредуются стимулирующие влияния катехоламинов на деятельность сердца — насоса: учащение синусового ритма, улучшение внутрисердечной проводимости, повышение возбудимости миокарда, усиление сократимости миокарда (положительные хроно-, дромо-, батмо-, инотропный эффекты);

• бета2-адренорецепторы, которые расположены преимущественно в бронхах, гладкомышечных клетках сосудистой стенки, скелетных мышцах, в поджелудочной железе; при их стимуляции реализуются бронхо- и вазодилятационные эффекты, релаксация гладких мышц и секреция инсулина;

• бета3-адренорецепторы, локализованные преимущественно на мембранах адипоцитов, принимают участие в термогенезе и липолизе.

Идея использования бета-адреноблокаторов в качестве кардиопротекторов принадлежит англичанину J. W. Black, которому в 1988 году вместе с сотрудниками, cоздателями бета-адреноблокаторов, была присуждена Нобелевская премия. Нобелевский комитет счел клиническую значимость этих препаратов «величайшим прорывом в борьбе с болезнями сердца после открытия дигиталиса 200 лет назад».

Классификация

Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.

В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.

I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.

II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.

Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.

Таблица. Классификация бета-адреноблокаторов.

β-АБ (БАБ)	1. β1,β2-АБ (некардиоселективные)		·анаприлин (пропранолол)
	2.β1-АБ (кардиоселективные)		·бисопролол ·метопролол
	3. АБ с вазодилатирующими свойствами	β1,α1-АБ	·лабеталол ·карведиол
		β1-АБ (активация продукцииNO)	небиволол
		сочетание блокады α2-адренорецепторов и стимуляции β2-адренорецепторов	целипролол
	4.АБ с внутренней симпатомиметической активностью	неселективные (β1,β2)	вискен пиндалол
		селективные (β1)	ацебуталол талинолол эпанолол

Эффекты

Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.

Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.

Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.

Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:

• уменьшению ЧСС (отрицательный хронотропный эффект);

• снижению автоматизма синусового узла, АВ-соединения и системы Гиса—Пуркинье (отрицательный батмотропный эффект);

• сокращению длительности потенциала действия и рефрактерного периода в системе Гиса–Пуркинье (укорачивается интервал QT);

• замедлению проводимости в АВ-соединении и увеличению продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, удлинению интервала РQ (отрицательный дромотропный эффект).

Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.

Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:

• уменьшением частоты и силы сердечных сокращений (отрицательное хроно- и инотропное действие), что суммарно приводит к снижению минутного сердечного выброса (МОС);

• снижением секреции и уменьшением концентрации ренина в плазме;

• перестройкой барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;

• центральным угнетением симпатического тонуса;

• блокадой постсинаптических периферических бета-адренорецепторов в венозном сосудистом русле, с уменьшением притока крови к правым отделам сердца и снижением МОС;

• конкурентным антагонизмом с катехоламинами за рецепторное связывание;

• повышением уровня простагландинов в крови.

Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола. Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата.

В соответствии с клинически значимыми фармакокинетическими свойствами бета-адреноблокаторов препараты подразделяют на 3 группы(см. Табл.)

Таблица. Особенности метаболизма бета-блокаторов.

Группа	Препараты	Особенности метаболизма
Водорастворимые (гидрофильные)	Атенолол, соталол	Практически не метаболизируют в печени, в основном выводятся через почки
Жирорастворимые (липофильные*)	Пропранолол, метапролол, карведилол, бетаксалол, небивалол	Пропранолол метаболизирует в печени на 60%, метопролол на 95%; выводятся печенью. Бетаксолол имеет двойной путь элиминации
Умеренно липофильные	Бисопролол, целиплолол	Имеют двойной путь элиминации

* липофильность повышает проникновение через гематоэнцефалический барьер; при блокаде центральных бета-1-рецепторов повышается тонус вагуса, что имеет значение в механизме антифибрилляторного действия. Есть данные(Kendall M.J.et al.,1995), что снижение риска внезапной смерти более выражено проявляется при использовании липофильных бета-блокаторов.

Показания:

• АГ

• ХСН

• ИБС (ИМ, сненокардия)

• Тахиаритмии

• Расслаивающая аневризма

• Кровотечение из варикозных вен пищевода (профилактика при циррозе печени — пропранолол)

• Глаукома (тимолол)

• Гипертиреоз (пропранолол)

• Мигрень (пропранолол)

• Алкогольная абстиненция (пропранолол)

Правила назначения β-АБ:

1. начинать терапию с низких доз;

2. увеличивать дозу не чаще чем с 2-недельными промежутками;

3. проводить лечение на максимально переносимой дозе;

4. при лечении β-адреноблокаторами рекомендовано мониторирование показателей ЧСС, АД, клинического статуса (особое внимание необходимо уделить симптомам сердечной недостаточности, увеличению массы тела);

5. через 1–2 недели после начала лечения и 1–2 недели после завершения титрования дозы необходим контроль биохимических показателей крови.

При появлении ряда симптомов на фоне приема в-адреноблокаторов руководствуются следующими рекомендациями:

1. при нарастании симптоматики сердечной недостаточности дозу β-адреноблокатора следует уменьшить в два раза;

2. при наличии усталости и/или брадикардии — снизить дозу β-адреноблокатора;

3. при возникновении серьезного ухудшения самочувствия снизить дозу β-адреноблокатора вдвое или прекратить лечение;

4. при ЧСС < 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

5. при снижении ЧСС требуется пересмотр доз других препаратов, способствующих урежению пульса;

6. при наличии брадикардии необходимо своевременно проводить мониторирование ЭКГ для раннего выявления блокад сердца.

Побочные эффектывсех β-адреноблокаторов разделяют на кардиальные (брадикардия, артериальная гипотензия, развитие атриовентрикулярных блокад) и экстракардиальные (головокружение, депрессия, ночные кошмары, бессонница, ухудшение памяти, утомляемость, гипергликемия, гиперлипидемия, мышечная слабость, нарушение потенции).

Стимуляция β2 -адренорецепторов приводит к усилению гликогенолиза в печени и скелетных мышцах, глюконеогенезу и высвобождению инсулина. Поэтому применение неселективных β-АБ может сопровождаться повышением гликемии и возникновением инсулинорезистентности. В то же время в случаях сахарного диабета 1-го типа неселективные β-АБ повышают опасность «скрытой гипогликемии», поскольку после введения инсулина сдерживают возвращение уровня гликемии к нормальному. Еще более опасной является способность этих препаратов вызывать парадоксальную гипертензивную реакцию, которая может сопровождаться рефлекторной брадикардией. Такие изменения состояния гемодинамики ассоциируются со значительным повышением уровня адреналина на фоне гипогликемии.

Другая проблема, которая может возникнуть в случае длительного применения неселективных β-АБ, — нарушение липидного обмена, в частности повышение концентрации липопротеидов очень низкой плотности, триглицеридов и уменьшение содержания антиатерогенного холестерина липопротеидов высокой плотности. Вероятно, эти изменения возникают в результате ослабления эффектов липопротеинлипазы, которая в норме отвечает за метаболизм эндогенных триглицеридов. Стимуляция незаблокированных α-адренорецепторов на фоне блокады β1 и β2-адренорецепторов приводит к угнетению липопротеинлипазы, тогда как применение селективных β-АБ дает возможность предотвратить данные нарушения липидного обмена. Следует отметить, что благоприятное влияние β-АБ как кардиопротекторных средств (например, после острого инфаркта миокарда) является значительно весомее и важнее, чем последствия неблагоприятного влияния этих препаратов на липидный обмен.

Противопоказания

Абсолютными противопоказаниями для β-АБ являются брадикардия (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Антагонисты кальция (АК) – большая группа различных по химической структуре препаратов, общим свойством которых является способность уменьшать поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты, путем взаимодействия с медленными кальциевыми каналами (L–типа) клеточных мембран. В результате расслабляются гладкие мышцы артериол, снижается артериальное давление и общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, замедляется атрио–вентрикулярная (АВ) проводимость.

Классификация АК:

Поколение		Производные дигидропиридина (атрерии>сердце)	Производные фенилалкиламина (атрерии<сердце)	Производные бензотиазепина (атрерии=сердце)
I поколение (препараты короткого действия)		Нифедипин (Фармадипин, Коринфар)	Верапамил(Изоптин, Лекоптин, Финоптин)	Дилтиазем
II поколение(ретардные формы)	IIа (новые лек. формы)	Нифедипин SR Никардипин SR Фелодипин SR	ВерапамилSR	Дилтиазем SR
	IIb (новые активные вещества)	Исрадипин Нисолдипин Нимодипин Нивалдипин Нитрендипин	­	­
IIIпоколение (только в группе производных дигидропиридина)		Амлодипин(Норваск, Эмлодин, Дуактин, Нормодипин, Амло, Стамло, Амловас, Амловаск, Амлодак, Амлонг, Амлопин,Тенокс и др.); Левовращающий амлодипин — Азомекс Лацидипин(Лаципил), Лерканидипин(Леркамен) Комбинированные препараты: Экватор, Гиприл А (амлодипин+лизиноприл) Теночек(Амлодипин + атенолол)

Примечание: SR и ER - препараты с замедленным высвобождением

Основные фармакологические эфекты антагонистов кальция:

1. Гипотензивное действие (характерно для производных дигидропиридина, фенилалкиламина, бензотиазепина)

2. Антиангинальное (характерно для производных дигидропиридина, фенилалкиламина, бензотиазепина)

3. Антиаритмическое действие (характерно для препаратов верапамила и дилтиазема).

Препараты, относящиеся к разным группам, отличаются по выраженности их действия на сердце и на периферические сосуды. Так, дигидропиридиновые АК действуют в большей степени на сосуды, и поэтому они обладают более выраженным гипотензивным действием, и практически не влияют на проводимость сердца и на его сократительную функцию. Верапамил имеет большую тропность к кальциевым каналам сердца, в связи с чем он уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, ухудшает АВ–проводимость, и в меньшей степени действует на сосуды, поэтому его гипотензивный эффект выражен меньше, чем у дигидропиридиновых АК. Дилтиазем действует на сердце и сосуды в равной мере. Поскольку верапамил и дилтиазем обладают определенным сходством между собой, их условно объединяют в подгруппу недигидропиридиновых АК. В пределах каждой группы АК выделяют препараты короткого действия и пролонгированные препараты.

В настоящее время АК являются одним из основных классов лекарственных препаратов, которые могут использоваться для начальной терапии АГ. По данным сравнительных исследований (ALLHAT, VALUE), пролонгированные АК продемонстрировали гипотензивный эффект, равный антигипертензивной активности ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, диуретиков и β–адреноблокаторов. Максимальное снижение АД при приеме АК отмечается при низкорениновой, объемзависимой АГ. АК в сравнении с гипотензивными препаратами других классов (иАПФ, диуретиками и β–адреноблокаторами) не только обладают равным гипотензивным эффектом, но и в одинаковой степени снижают частоту «больших сердечно–сосудистых осложнений» – инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно–сосудистой смертности. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) является независимым фактором риска при АГ. АК уменьшают гипертрофию ЛЖ, улучшают его диастолическую функцию, особенно у пациентов с АГ и ИБС. Важным аспектом органопротективного действия АК является предупреждение или замедление ремоделирования сосудов (снижается жесткость сосудистой стенки, улучшается эндотелий–зависимая вазодилатация за счет увеличения продукции NO).

Особый подход требуется при лечении АГ у больных сахарным диабетом (СД), так как у них особенно велик риск сердечно–сосудистых осложнений. При сочетании АГ и СД оптимальный гипотензивный препарат должен не только обеспечивать достижение целевых значений АД, но и обладать выраженными органопротективными свойствами и быть метаболически нейтральным. Пролонгированные дигидропиридиновые АК (фелодипин, амлодипин и др.), наряду с иАПФ и БРА, являются препаратами выбора при лечении АГ у пациентов с СД, так как они не только эффективно снижают АД, но и обладают выраженными органопротективными свойствами, в том числе оказывают и нефропротективный эффект (уменьшают выраженность микроальбуминурии, замедляют прогрессирование диабетической нефропатии), а также являются метаболически нейтральными. У большинства пациентов с АГ и СД целевого уровня АД удается достичь только при использовании комбинации гипотензивных препаратов. Наиболее рациональными в этой клинической ситуации являются комбинации АК с иАПФ или БРА. В настоящее время убедительно показано (ASCOT–BPLA), что применение для лечения АГ препаратов с благоприятными метаболическими эффектами или метаболически нейтральных снижает риск развития СД на 30% по сравнению с другими гипотензивными препаратами (тиазидные диуретики, β–адреноблокаторы). Результаты этих исследований нашли отражение в Европейских клинических рекомендациях по лечению АГ. Так, при лечении АГ у больных с высоким риском развития СД (отягощенный семейный анамнез по СД, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе) рекомендуется использовать препараты с благоприятным метаболическим профилем (например, пролонгированные АК, иАПФ или АРА).

Показания:

• АГ

• ИБС (стенокардия)

• АГ у пожилых больных

• Систолическая АГ

• АГ и поражение периферических артерий

• АГ и атеросклероз сонных артерий

• АГ на фоне ХОБЛ и БР.Астмы

• АГ и СД

• АГ у беременных

• АГ и суправентрикулярная тахикардия*

• АГ и мигрень*

* - только для недигидропиридиновы АК

Противопоказания:

• АВ-блокада II-III степени*

• СССУ*

* - только для недигидропиридиновы АК

Относительные противопоказания:

• СН*

* - только для недигидропиридиновы АК

Эффективные комбинации

В большинстве многоцентровых исследований было показано, что у 70% больных А Г для достижения целевых уровней АД необходимо назначать комбинацию из двух или трех антигипертензивных препаратов. Среди комбинаций из двух препаратов эффективными и безопасными считаются:

• иАПФ + диуретик,

• БАБ + диуретик,

• АК + диуретик,

• сартаны + диуретик,

• сартаны + иАПФ + диуретик

• АК + иАПФ,

Под гипертоническим кризомпонимают все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающиеся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.

Критерии гипертонического криза:

1. относительно внезапное начало;

2. индивидуально высокий подъем АД;

3. появление или усиление жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера.

В США и Европе широкое распространение получила простая для выбора тактики ведения больного клиническая классификация, в которой гипертонические кризы делят на осложненные и неосложненные.

• Осложненные гипертонические кризы характеризуются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней (ПОМ), представляют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД.

• Неосложненные гипертонические кризы, нет признаков острого или прогрессирующего ПОМ, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД.

Лечение гипертонических кризов

При медикаментозном лечении гипертонических кризов необходимо решение следующих задач:

1. Купирование повышения АД. При этом следует определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.

2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД. Необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.

3. Закрепление достигнутого эффекта. Для этого обычно назначают тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности - другие гипотензивные средства. Время определяется механизмом и сроками действия выбранных препаратов.

4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

5. Подбор оптимальной дозировки лекарственных препаратов для поддерживающего лечения.

6. Проведение профилактических мероприятий по предупреждению кризов.

Антигипотензивные средства.

Антигипотензивные средства - это группа препаратов, применяемых для восстановления до нормы сниженного артериального давления. Острое падение артериального давления (коллапс, шок) может быть следствием кровопотери, травмы, отравления, инфекционных заболеваний, сердечной недостаточности, обезвоживания и др. Кроме того, может встречаться хроническая артериальная гипотензия как самостоятельное заболевание. Для ликвидации артериальной гипотензии применяют препараты:

1. увеличивающие объем циркулирующей крови — плазмозаменители, солевые растворы;

2. сосудосуживающие средства (кофеин, кордиамин, альфа-адреномиметики, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, ангиотензинамид);

3. улучшающие микроциркуляцию тканей и устраняющие их гипоксию - ганглиоблокаторы, а-адреноблокаторы;

4. негликозидные кардиотоники (добутамин, дофамин);

5. средства, оказывающие тонизирующее действие на центральную нервную систему - настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии; экстракты элеутерококка и родиолы розовой.

Препараты, применяемые при неосложненных гипертонических кризах

Препараты	Дозы и способ Введения	Начало действия	Побочные эффекты
Каптоприл	12,5-25 мг внутрь или сублингвально	Через 30 мин.	Гипотензия ортостатическая.
Клонидин	0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% р-р 0,5-2 мл в/м или в/в	Через 10-60 мин.	Сухость во рту, сонливость. Противопоказан больным с АВ блокадой, брадикардией.
Пропранолол	20 - 80 мг внутрь	Через 30-60 мин.	Брадикардия, бронхоконстрикция.
Дибазол	1 % - 4-5 мл в/в 0,5% - 8-10 мл в/в	Через 10-30 мин.	Более эффективен в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.
Нифедипин	5-10 мг внутрь или сублингвально	Через 10-30 мин.	Головная боль, тахикардия, покраснения, возможно развитие стенокардии.
Дроперидол	0,25% р-р 1 мл в/м или в/в	Через 10-20 мин.	Экстрапирамидные нарушения.

Парентеральная терапия при осложненных гипертонических кризах

Название препарата	Способ введения, дозы	Начало действия	Длительность действия	Примечание
Клонидин	в/в 0,5-1,0 мл 0,01% р-ра или в/м 0,5-2,0 мл 0,01%	Через 5-15 мин.	2-6 часов	Нежелательно при мозговом инсульте. Возможно развитие брадикардии.
Нитроглицерин	в/в капельно 50-200 мкг/мин.	Через 2-5 мин.	5-10 мин.	Особенно показан при острой сердечной недостаточности, ИМ.
Эналаприл	в/в 1,25-5 мг	Через 15-30 мин.	6-12 мин.	Эффективен при острой недостаточности ЛЖ.
Нимодипин	в/в капельно 15 мкг/кг в 1 ч, далее 30 мкг/кг в 1 ч	Через 10-20 мин.	2-4 часа	При субарахноидальных кровоизлияниях.
Фуросемид	в/в болюсно 40-200 мг	Через 5-30 мин.	6-8 часов	Преимущественно при гипертонических кризах с острой сердечной или почечной недостаточностью.
Пропранолол	0,1% р-р 3-5 мл в 20 мл физиологического р-ра	Через 5-20 мин.	2-4 часа	Брадикардия, АВ блокада, бронхоспазм.
Магния сульфат	в/в болюсно 25% р-р 5-20 мл	Через 30-40 мин.	3-4 часа	При судорогах, эклампсии.

Название препарата, его синонимы, условия хранения и порядок отпуска из аптек	Форма выпуска (состав), количество препарата в упаковке	Способ назначения, средние терапевтические дозы
Клофелин (клонидин) Clophelinum (Список Б)	Таблетки по 0,000075 и 0,00015 N.50	По 1 таблетке 2-4 раза в сутки
	Ампулы 0,01% р-р по 1 мл N.10	Под кожу (в мышцу) по 0,5-1,5 мл В вену медленно 0,5-1,5 мл с 10-20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида до 3-4 раз в сутки (в условиях стационара)
Моксонидин (физиотенз) Moxonidin (Список Б)	Таблетки по 0,001 N.30	По 1 таблетке 1 раз в сутки
Метилдопа (допегит) Methyldopa (Список Б)	Таблетки по 0,25 и 0,5 N.50, 100	По 1 таблетке 2-3 раза в сутки
Резерпин (рауседил) Reserpinum	Таблетки по 0,00025 N.50	По 1 таблетке 2-4 раза в сутки после еды
(Список Б)	Ампулы 0,25% р-р по 1 мл N.10	В мышцу (в вену медленно) по 1 мл
Празозин (минипресс) Prazosin (Список Б)	Таблетки 0,001 и 0,005 N.50	По ½-5 таблеток 2-3 раза в сутки
Атенолол (тенормин) Atenolol (Список Б)	Таблетки по 0,025; 0,05 и 0,1 N.50, 100	По ½-1 таблетке 1 раз в сутки
Бисопролол Bisoprolol (Список Б)	Таблетки по 0,005 и 0,001 N.30	По 1 таблетке 1 раз в сутки
Нифедипин (фенигидин, коринфар) Nifedipin (Список Б)	Таблетки (капсулы, драже) по 0,01 и 0,02 N.50, 100	По 1-2 таблетке (капсулы, драже) 3 раза в сутки
Натрия нитропруссид Natrii nitroprussidum (Список Б)	Ампулы по 0,05 сухого вещества N.5	В вену капельно в 500 мл 5% р-ра глюкозы
Каптоприл (капотен) Captopril (Список Б)	Таблетки по 0,025 и 0,05 N.30	По ½-1 таблетке 2-4 раза с сутки до еды
Магния сульфат Magnesii sulfas	Ампулы 25% р-р по 5-10 мл N.10	В мышцу (в вену медленно) по 5-20 мл
«Адельфан» «Adelphan» (Список Б)	Официнальные таблетки N.30	По ½-1 таблетке 1-3 раза в сутки (после еды)
«Бринердин» «Brinerdin» (Список Б)	Официнальные драже N.30	По 1 драже 1 раз в сутки (утром)