Лабораторная диагностика подвижности бактерий

Подвижность бактерий определяют микроскопией препаратов в «раздавленной» или «висячей» капле. Способность к движению можно определять также после внесения культуры бактерий уколом в столбик полужидкого агара (подвижные виды растут по всей толще среды, неподвижные — по уколу) или посевом бактерий в водный конденсат скошенного столбика агара (подвижные виды переплывают из конденсата на поверхность среды и колонизируют её), либо определяют способность бактерий давать «феномен роения». Помимо жгутиков, поверхность многих бактерий покрыта цитоплазматическими выростами — микроворсинками. Обычно это волоски (числом от 10 до нескольких тысяч) толщиной 3-25 нм и длиной до 12 мкм. Микроворсинки встречают как у подвижных, так и у неподвижных бактерий. Эти выросты способствуют увеличению площади поверхности бактериальной клетки, что дает ей дополнительные преимущества в утилизации питательных веществ из окружающей среды. Известны специализированные микроворсинки — фимбрии и пили.

Фимбрии бактерий [от лат. fimbria, бахрома]. Многие грамотрицательные бактерии имеют длинные и тонкие микроворсинки, пронизывающие клеточную стенку. Образующие их белки формируют спиралевидную нить. Основная функция фимбрии — прикрепление бактерий к субстратам (например, к поверхности слизистых оболочек), что делает их важным фактором колонизации и патогенности.

F-пили бактерий [от англ. fertility, плодовитость, + лат. pilus, волосок], или «секс-пили», — жёсткие цилиндрические образования, участвующие в конъюгации бактерий. Пили впервые обнаружены у Escherichia coli K12, то есть у штаммов, содержащих F-фактор (см. тему «Плазмиды»). Обычно клетка снабжена 1-2 пилями, имеющими вид полых белковых трубочек длиной 0,5-10 мкм; нередко они имеют шаровидное утолщение на конце. Большинство F-пилей образует специфический белок — пилин. Образование пилей кодируют плазмиды. Их идентифицируют с помощью донорспецифических бактериофагов, адсорбирующихся на пилях и лизирующих клетки.

37. Що таке антигенний шифт та антигенний дрейф у вірусу грипу?

Вирус гриппа быстро передается, потому что вирусы типа А и В очень приспособлены для инфицирования человека:

H и N обозначают белки, которые одновременно являются и антигенами (на них вырабатывается иммунитет), и факторами агрессии вируса, с помощью которых вирус проникает в наши клетки и оказывает токсическое действие. Поверхностные антигены гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N), могут изменить свою антигенность двумя путями с помощью антител хозяина, при этом избегая нейтрализации. Цифры обозначают варианты этих белков.

Небольшие изменения в структуре поверхностных Н и N антигенов, вызываемые мутациями в генах, которые их кодируют, усиливают способность вируса передаваться в контакте от человека к человеку. Возникает антигенный дрейф из-за того, что фермент, удваивающий вирусную РНК в процессе синтеза новых вирусов, не имеет механизма защиты от ошибок, неизбежно возникающих в ходе синтеза и приводящих к мутациям возбудителя и принципиально не отличается от дрейфа генов.. Процесс антигенного дрейфа ведет к постепенному изменению структуры вируса гриппа, делая его частично или полностью "незнакомым" иммунной системе человека. Эти изменения, известные как “антигенный дрейф”, могут возникать каждые два или три года у обоих типов вирусов, А и В. Эти изменения происходят из–за спонтанных мутаций, в результате мутантный штамм вируса начинает циркулировать в обществе, поскольку он способен инфицировать даже людей с частичным иммунитетом, и он часто вызывает эпидемии (Эпиде́мия (греч. ἐπιδημία — повальная болезнь, от ἐπι — на, среди и δῆμος — народ) — широкое распространение какого-либо инфекционного заболевания (чума, оспа, тиф, холера, дифтерия, скарлатина, корь, грипп).

Сильные изменения поверхностных антигенов, вызванные вероятно генетическим перераспределением между человеческими и животными вирусами типа А (встречаются две или более разновидности вируса, они могут обменяться целыми генами, что приводит к появлению нового штамма, иногда более агрессивного, чем каждый из исходных), приводят к образованию абсолютно новых подтипов, против которых хозяйский организм имеет очень небольшой иммунитет или не имеет его вовсе. Это может привести к развитию пандемии (Пандеми́я (греч. πανδημία — весь народ) — эпидемия, характеризующаяся появлением нового вируса либо инфекционного заболевания, против которого у человеческой популяции нет иммунитета, и приводящая к нескольким одновременным эпидемиям по всему миру с огромным количеством заболеваний и смертей (например, холера, грипп). Такие непредсказуемые изменения, известные как Антигенный шифт вируса (антигенный сдвиг) гриппа - полная замена одного подтипа гемагглютинина , реже - нейраминидазы , на другой - свойственны только вирусу гриппа A и вызывают пандемии гриппа . Антигенный шифт может затрагивать только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу одновременно., “антигенный шифт” не так часто случаются, примерно раз в 10 лет, и наблюдались они только у вирусов типа А. Изменения поверхностных антигенов H или N, например, подтипа А (H₁N₁), показывается изменением и в номенклатуре: “новый” подтип, например, мог бы быть А (H₂N₂) или А (H₁N₂).

Нейраминидаза не только разрушает слизистую ткань, выделяемую клеткой, атакуемую прикрепившимся вирусом, но и также помогает высвободиться новым реплицированным частицам из инфицированных клеток во время инфекционного процесса, и таким образом, играет важную роль в этом процессе. Одной из основных загадок вируса гриппа является то, что большую часть времени вирус отсутствует в популяции. Длительность эпидемии составляет 1–3 месяца, после чего вирус снова исчезает. Где он циркулирует в остальное время, где и как происходит антигенный дрейф, до сих пор до конца не ясно. Наиболее правдоподобная гипотеза говорит о том, что вирус циркулирует в районе экватора (где заболевания гриппом регистрируются круглогодично).

38. Фактори специфічного імунітету.

Гуморальный специфический иммунитет реализуется В-лимфоцита-ми и продуцируемыми ими иммуноглобулинами.

Клеточный специфический иммунитет представлен популяцией Т-лимфоцитов, среди которых выделяют хелперы, киллеры и супрессоры.

Особенности специфического иммунитета состоят в том, что Т- и В-лимфоциты снабжены специальными инструментами — антигенраспознающими рецепторами, с помощью которых осуществляется процесс распознавания антигена, дифференцировки (отличия) своего (self) от чужого (non-self). Затем, при необходимости, включаются механизмы продукции антител — иммуноглобулинов или Т-лимфоцитов-киллеров, обладающих тонкой спецификой по отношению к антигенам, вызвавшим их образование.

Схема 4

И, наконец, по мере стихания иммунной реакции остается специфическая иммунологическая память, существо-которой позволяет иммунной системе намного быстрее среагировать при повторном попадании в организм уже "знакомого" антигена.

Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным.

Естественно приобретённый иммунитет развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет — особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из орга низма (например, туберкулёз; вероятно, малярия).