Синдром токсичного шоку
Синдром токсичного шоку — гостре інфекційне захворювання з високою лихоманкою і мультисистемним ураженням життєво важливих органів. Смертність досягає 10-15 % випадків.
Діагностика. Синдром токсичного шоку характеризується лихоманкою, головним болем, порушенням діяльності ЦНС, дифузним макулярним еритематозним висипом, набряком підшкірних тканин, нудотою, блюванням, діареєю, вираженою гемоконцентрацією. Швидко розвиваються дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, судинний колапс, ниркова і печінкова недостатність. При одужанні відбувається десквамація епітелію уражених висипами зон. У більшості випадків інфекція спричинюється екзотоксином золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus), що спричинює глибоке ураження ендотелію капілярів, а також Clostridium soirdelli. Існують повідомлення щодо розвитку синдрому, подібного до септичного шоку, при інфікуванні бета-гемолітичним стрептококом.
Лікування синдрому токсичного шоку полягає у легенево-серцевій реанімації, інфузійній і антибактеріальній терапії, нирковому діалізі.
Сепсис і септичний шок (бактеріемія, септицемія)
Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві найчастіше ускладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хоріоамніоніт, септичний аборт, некро-тизуючий фасциїт і післяпологові гнійно-септичні ускладнення.
Етіологія і патогенез. Найчастіше етіологічним фактором септичного (ендотоксинового) шоку є кишкова паличка (Escherichia coli), менш часто — аеробні й анаеробні стрептококи, бактероїди і клостридії. Бета-гемолітичний стрептокок і золотистий стафілокок продукують вірулентний екзотоксин і спричинюють синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бак-теріємії та септицемії.
Отже, сепсис має і клінічний, і патофізіологічний зміст. Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку синдрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно зменшення системного судинного опору, яке не повністю компенсується зростаючим серцевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екстракції тканинами кисню і дисфункції органів-мішеней (синдром поліорганної недостатності) (табл. 20.7).
Гемодинамічні зміни при септичному шоку. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферичним судинним опором. Цей період одержав назву теплої фази септичного шоку. Супровідно розвивається легенева гіпертензія. Тяжкий сепсис супроводжується пригніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид. Більшість раніше здорових жінок із сепсисом внаслідок післяпологової інфекції добре відповідають на активну інфузійну й антибактеріальну терапію і, в разі необхідності, видалення інфікованих тканин. Якщо гіпотензія не корегується агресивною інфузійною терапією, прогноз погіршується. Якщо немає відповіді на бета-адренергічні інотропні агенти, має місце тяжка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, холодну, фазу септичного шоку, при якій виживання хворих є мало ймовірним. Прогноз є поганим і у разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, головного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати.
Діагностика і лікування. При підозрі на серйозну бактеріальну інфекцію впроваджується ретельний моніторинг АТ і діурезу хворої. Діагноз септичного шоку, як і геморагічного (гіповолемічного) шоку, визначається за наявності гіпотензії або олігурії.
При підозрі на септичний шок алгоритм дій лікаря полягає у подальших діях:
-
впровадження ретельного моніторингу життєвих функцій, АТ і діурезу;
-
агресивна внутрішньовенна інфузія для відновлення ОЦК;
3) емпіричне призначення антибіотиків у максимальних дозах, які впливають на всі можливі патогени;
4) оксигенація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) у разі необхідності;
5) за показаннями — хірургічне втручання (видалення септичного вогнища) після стабілізації життєвих функцій пацієнтки.
Для відновлення ниркового кровотоку проводять швидку інфузію не менше ніж л розчинів кристалоїдів (у тяжких випадках — до 4-6 л). У зв'язку з витіканням рідини з капілярного русла, такі пацієнтки звичайно мають гемоконцентрацію. Тому спочатку вводять кристалоїди до досягнення рівня гематокриту 30 об%, потім разом
-
уведенням кристалоїдів проводять гемотрансфузію для підтримки гематокриту на рівні понад 30 об%. Агресивна інфузійна терапія повинна відновити діурез на рівні 30-50 мл/год. Якщо цього не відбувається, можливий розвиток гострого респіраторного синдрому дорослих.
Антибактеріальна терапія спочатку проводиться антибіотиками широкого спектра дії максимальними дозами (кліндаміцин+-гентаміцин+ампіцилін; амоксиклав+цефуроксим+метронідазол або тієнам та ін.)
Хірургічне лікування. Тривалий сепсис є фатальним ускладненням, тому видалення девіталізованих тканин є важливим компонентом лікування сепсису. При септичному аборті виконують кюретаж порожнини матки. Показання до гістеректомії виникають рідко (лише за наявності масивного некрозу матки). Гістеректомія є необхідною у разі хоріоамніоніту, спричиненого газоутворюючими штамами E.coli. Ремісії септичного шоку нерідко можна досягти при евакуації вмісту матки. При інфекції рани проводиться видалення всіх некротизованих тканин і дренування. При тазовому або інтра-абдомінальному абсцесі виконують їх евакуацію. Пацієнткам із гострим обструктивним пієлонефритом необхідно застосовувати уретральний катетер або перкутанну не-фростомію, видалення детриту або навіть нефректомію.
Підтримуюче лікування. З метою підтримання АТ застосовують допаміну гідро-хлорид дозою 2-10 мг/кг/хв, який стимулює а-рецептори міокарда і збільшує серцевий викид. Доза 10-20 мг/кг/хв зумовлює стимуляцію р-рецепторів, зростання системного судинного опору та АТ. За відсутності ефекту допаміну вводять добутамін (5-15 мг/кг/хв), або норепінефрин (5-20 мг/кг/хв). З метою оксигенації хворих проводять маскову інгаляцію кисню або ШВЛ.
Імунотерапія. Протягом останніх років запропоновані та вивчаються різні варіанти моноклональних антитіл проти ендотоксинів (антиендотоксинові антитіла, E5-IgM-антитіла, антицитокінові антитіла, рекомбінантний білок рецепторів р55-фак-тора некрозу пухлин), але вірогідних даних щодо покращання результатів лікування сепсису при їх застосуванні порівняно з плацебо немає. При стафілококовій інфекції застосовують антистафілококовий імуноглобулін, антистафілококову плазму та стафілококовий анатоксин.