Приобретённая глаукома

Первичная глаукома  это многофакторное заболевание с пограничным эффектом, возникает в результате совпадения нескольких неблагоприятных для регуляции ВГД факторов, каждый из которых сам по себе не является причиной глаукомы, а сочетание нескольких из них превышает компенсаторные возможности механизмов регуляции ВГД.

К этим факторам относятся: анатомические особенности угла передней камеры; местные сосудистые изменения, которые могут быть проявлениями общей сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет); болезни соединительной ткани, которые вызывают склероз, дегенерацию трабекул (ревматизм, коллагенозы); нейровегетативные нарушения, которые приводят к гиперсекреции камерной влаги.

Установлена наследственная предрасположенность к заболеванию глаукомой.

Методы диагностики состоят из функционального и объективного обследования.

Функциональное обследование включает визометрию, адаптометрию, периметрию, кампиметрию.

Для объективного обследования используют метод бокового освещения; биомикроскопию; гониоскопию; офтальмоскопию; исследование ВГД (суточную и почасовую тонометрию, тонографию, эластотонометрию).

Формы первичной глаукомы (табл. 3): открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Таблица 3. Классификация первичной глаукомы

Форма глаукомы	Стадия	Состояние внутриглазного давления	Динамика зрительных функций
Открытоугольная Закрытоугольная Смешанная	Начальная (І) Развитая (ІІ) Далекозашедшая (ІІІ) Терминальная (IV) Подозрение на глаукому	Нормальное (а) Умеренно повышенное (в) Высокое (с) Острый приступ глаукомы	Стабилизированная Нестабилизированная

Открытоугольная глаукома

Патогенез  сужение или закрытие щелей трабекулы, Шлеммова канала в результате эндокринных, сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет). Угол передней камеры при гониоскопии не изменён, широкий, открытый, может быть пигментирован.

Клиника. Как правило, глаукома двусторонняя, но в 80 % случаев асимметричная: на одном глазу поражение больше, чем на втором. Возникает и прогрессирует медленно, незаметно для больного. Первые признаки  ухудшение остроты зрения, сужение поля зрения. Внешне глаз имеет нормальный вид, только при биомикроскопии можно обнаружить дистрофические изменения радужки. Угол передней камеры нормальных размеров. Может быть пигментация трабекул. Первый объективный симптом  сначала периодическое, а затем постоянное повышение ВГД выше 27,0 мм рт.ст.

Типичные изменения ДЗН, определяемые при офтальмоскопии: вначале сдвиг сосудистого пучка к наружному краю ДЗН, позже  расширение физиологической экскавации до края ДЗН с перегибом сосудов. В последних стадиях  побледнение ДЗН до бело-серого цвета, краевая экскавация.

Начальных изменений зрительных функций больные, как правило, не замечают. Они выявляются только при обследовании у офтальмолога. Это: снижение темновой адаптации, увеличение слепого пятна, появление парацентральных абсолютных скотом, сужение периферических границ поля зрения.

Типичным является сужение границ поля зрения с носовой стороны, только при значительной потере поля зрения начинает снижаться острота зрения, нарушается центральное зрение. Без лечения процесс заканчивается необратимой, полной слепотой (Vis = 0).