IV. Содержание лекционного материала:

ИМ - заболевание, при котором развивается один или несколько очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с острым прекращением коронарного кровообращения в данном участке.

Впервые ИМ прижизненно был диагностирован Н.Д.Стражеско и В.П.Образцовым, которые в 1909 году описали клиническую картину тромбоза коронарных сосудов.

Этиология и патогенез

Основной причиной ИМ является АТС коронарных артерий, который обнаруживается на секции у 95-98 умерших от ИМ из 100. ИМ может развиться и при поражении коронарных сосудов другой этиологии - при ревматических, сифилитических коронариитах, узелковом полиартериите, эритемии, в результате тромбоэмболии при инфекционном эндокардите и других заболеваниях. ИМ такого происхождения не относится к ИБС, а рассматривается в рамках того заболевания, которое вызвало ИМ.

АТС коронарных сосудов, содействующий развитию ИМ, может быть диффузным, вызывающим значительное сужение просвета иногда одного, чаще 2-3 сосудов, либо обнаруживаются изолированные атероматозные бляшки только в некоторых участках сосудов. Если целостность бляшки нарушается, если на ней появляются язвы, разрыхление, к поврежденной интиме направляются тромбоциты. Вследствие их агрегации и выпадения фибрина образуется тромб, который полностью закрывает просвет сосуда, прекращая движение крови в этом участке миокарда. Большое значение в развития ИМ отводится и спазму коронарных артерий, чаще наступающему вследствие эмоционального стресса. При спазме сосуда в районе атеросклеротического сужения, его просвет еще большее суживается, что оказывает содействие полному закрытию его тромбом. Сужение сосуда может быть и следствием кровоизлияния в его стенку.

При сужении сосуда возникает замедление кровотока, что также имеет склонность к тромбообразованию. Тромбообразованию оказывает содействие и активация прокоагулянтных и снижение антикоагулянтных свойств крови, которые наблюдаются в период развития ИМ.

Большую роль в формировании ИМ играет состояние симпато-адреналовой системы. Сам болевой приступ, возникающий в начале ИМ, активирует мозговой слой надпочечников, что приводит к увеличению поступления катехоламинов в кровь. Гиперкатехоламинемия в начале заболевания носит компенсаторный характер, однако в скором времени становится патогенным фактором, вызывая нарушения процессов энергообразования в миокарде и токсичное действие на него.

Редко ИМ возникает в результате резкого увеличения потребности миокарда в кислороде при значительных физических и психоэмоциональных нагрузках в случаях, если возник частичный тромбоз коронарной артерии.

В ряде случаев на секции не находят атеросклеротического поражения сосудов. Наверное, в таких случаях ведущую роль в формировании ИМ играет спазм коронарных артерий, а, возможно, и начальные, плохо выявленные на фоне тромбоза атеросклеротические повреждения интимы сосуда. Допускается, что сам коронароспазм является одной из причин, вызывающих повреждение интимы с последующим формированием тромба.

Тромбоз нередко имеет тенденцию к распространению как в проксимальном, так и в дистальном направлении. Величина зоны некроза, тяжесть течения заболевания зависят от локализации, от выраженности и распространения атеросклероза сосудов, коллатерального кровообращения, от состояния миокарда к моменту развитию инфаркта.

Факторами риска развития ИМ является описанные факторы риска АТС и ИБС (гиперлипопротеидемия, ожирение, ГБ, сахарный диабет, курение, гиподинамия и прочие).

Патологоанатомическая картина

ИМ, в основном, развивается в стенке левого желудочка. Правый желудочек поражается очень редко. В очаге поражения миокарда формируются три зоны: в центре - зона некроза, вокруг нее - зона повреждения и извне - зона гипоксии. Вторая и третья зоны составляют периинфарктную зону. Зона некроза может ограничиваться, а может прогрессивно увеличиваться за счет периинфарктной зоны. Полное закрытие магистрального сосуда, кровоснабжающего большую область миокарда, приводит к развитию крупноочагового, часто трансмурального ИМ. При мелкоочаговом ИМ формируются мелкие очаги некроза без вовлечения всей толщины мышечной стенки левого желудочка.

Через 3-5 часов после начала ИМ в инфарктном очаге наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных волокон с их гибелью.