4.Автоантитіла.

Нормальні автоантитіла виявляються в сироватці всіх хребетних, які синтезують антитіла майже до всіх органів і тканин. З віком у людини підвищується сенсибілізація до основного протеїну мозку, що корелює з титрами циркулюючих антитіл. Остаточно ще не з'ясовано — це фізіологічний ефект, спрямований на імунологічний контроль чисто біохімічних зрушень, чи порушення толерантності до власних антигенів.

Відповідно до концепції регуляторної ролі автоантитіл вважається, що автоантитіла нейтралізують продукти метаболізму клітин, які надходять у кров. При ушкодженні клітин їх кількість зменшується, тому автоантитіла проникають у тканини і фіксуються на поверхні клітин, що призводить до підвищення проникності клітинних мембран і клітинного обміну. При різко виражених ушкодженнях клітин виникають непоправні порушення проникності мембран клітин і настає лізис.

Автоантитіла можуть справляти протективний ефект. Так, обробка лізосом сироваткою хворих гепатитом знижує інтенсивність вивільнення лізосомальних ферментів під дією ретинолу і запобігає ушкодженню макрофагів.

При автоімунних процесах у сироватці крові з'являються повні і неповні автоантитіла. їх роль остаточно не встановлена. Надлишковий вміст не зв'язаних з антигеном автоантитіл ставить під сумнів їх участь у динаміці автоімунного процесу. Однак треба брати до уваги авідність і авідитет сироваток. Крім того, змінені секвестровані антитіла здатні не тільки до індукції антитілоутворення, але і до сенсибілізації Т-лімфоцитів.

Під впливом автоантитіл ушкодження виникають у результаті реакції антиген — антитіло. Під час розвитку автоімунних захворювань комбіновано беруть участь і автоантитіла, і сенсибілізовані лімфоцити. На формування автоантитіл можуть діяти бактерії за рахунок антигенів мімікрії й ад'ювантного впливу.

Автоімунні ушкодження вдається відтворити шляхом переносу автоантитіл при експериментальному гломерулонефриті.

Автоантитіла зустрічаються практично при всіх захворюваннях: серцево-судинної системи, органів дихання, крові та кровотворних органів, сечостатевої системи, травного тракту, печінки, шкіри, при інфекційних хворобах, ураженнях сполучної тканини, опорно-рухового апарата, ока і т. д.

Існують теплові (термічні) автоантитіла (і§М і ібО) з оптимумом реагування при 37 °С та холодові автоантитіла (неповні авто-антитіла, здатні проникати через плаценту) з оптимумом реагування близько 4 °С. До останнього належать неповні гемаглютиніни — антиеритроцитарні антитіла.

Значно частіше й у більш високих титрах при автоімунних захворюваннях зустрічаються холодові антитіла, які є неповними аглютинінами класу і§М.

Механізм розвитку автоімунних хвороб може бути обумовлений нормальними холодовими автоантитілами проти Т-лімфоци-тів. Вони з'являються в здорових людей у віці 60—70 років, справляють депресивний ефект на неспецифічні ланки резистентності й імунні механізми.

Холодовими є також автоантитіла проти Бе-фрагментів і§0, антитіла проти антигенів НІА. При переохолодженні холодові автоантитіла адсорбуются на цитомембранні клітини і руйнують її.