Детская терапевтическая стоматология_Национальное руководство

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Толщина эмали в области пятна, как правило, не изменена. Температурные раздражители не вызывают болезненные ощущения. При рентгенологическом исследовании данная форма не выявляется. Гипоплазированные пятна самопроизвольно не исчезают и остаются в зубе на всю жизнь.

Дифференцировать данную форму необходимо с такими заболеваниями твердых тканей зубов, как начальный кариес и пятнистая форма флюороза.

Эрозивная (чашеобразная форма). Чашеобразные углубления в эмали округлой или овальной формы различных диаметра и глубины. Эрозии располагаются на одноименных зубах и имеют, как правило, одинаковые размер и форму.

На дне углублений эмаль истончена, сквозь нее просвечивает дентин желтоватого цвета либо наблюдается аплазия эмали в области дна эрозии. Дно и стенки дефекта гладкие.

Бороздчатая форма. Характерно наличие одной или нескольких борозд на вестибулярной поверхности зубов, идущих параллельно режущему краю или окклюзионной поверхности. Глубина дефекта может быть различной вплоть до отсутствия эмали в области дна борозды и обнажения пигментированного дентина. Характерна симметричность поражения одноименных зубов. Как эрозивная, так и бороздчатая формы видны на рентгенограмме. Эти формы гипоплазии могут быть обнаружены еще до прорезывания зубов. Эрозивный тип дает округлые или овальные очаги просветления одинаковой величины на одноименных зубах. Они имеют четкие, ровные контуры и видны более отчетливо при близком расположении эрозии к режущему краю, а также при выраженной глубине дефекта. Бороздчатая форма видна на рентгенограмме в виде четко ограниченных полос просветления на одноименных зубах, расположенных горизонтально.

Волнистая (линейная) форма. Характерно множество горизонтальных полос на вестибулярной поверхности зубов, делающих эмаль волнообразной.

Апластическая форма. Частичное или полное отсутствие эмали. Эта форма наиболее тяжелая и возникает при грубых нарушениях процесса амелогенеза.

Смешанная форма. Сочетание у одного ребенка, как правило, пятнистой и эрозивной форм. В последнее время данная форма гипоплазии встречается чаще, что затрудняет постановку диагноза.

Специфическая форма СГЭ — зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, названные по фамилиям ученых, их описавших.

Зубы Гетчинсона (как правило, резцы верхней и нижней челюстей) имеют бочкообразную форму и полулунные вырезки на режущем крае.

Зубы Фурнье также бочкообразной формы, но полулунная вырезка отсутствует.

Зубы Пфлюгера (обычно первые постоянные моляры) имеют слаборазвитые конвергирующие бугры, при этом коронка зуба принимает конусовидную форму.

Вышеупомянутые авторы связывали данную патологию зубов с врожденным сифилисом у ребенка.

Клинические формы гипоплазии эмали отличаются по распространенности. По данным Ю.А. Федорова и соавт. (1998). наиболее распространенная форма гипоплазии эмали - пятнистая (47.1%). Эрозивную форму встречают несколько (29.4%)- Смешанная форма гипоплазии эмали выявлена в 18.8% случаев. Наиболее редкой является бороздчатая форма (4.7%).

Клинические проявления СГЭ временных зубов сходны с таковыми при гипоплазии эмали постоянных зубов, но существует и несколько их особенностей:

на временных зубах часто наблюдают только стертые формы гипоплазии эмали, на их фоне развивается кариес, затрудняющий диагностику;

возможна болезненная реакция в области пораженных зубов на действие температурных и

химических раздражителей:

помимо типичных проявлений, гипоплазия эмали временных зубов отличается разнообразным изменением окраски коронки зуба (пришеечной, режущего края или тотальной), характерен цвет пятен от светло-желтого до темнокоричневого с черным оттенком;

участки гипоплазии эмали временных зубов чаще локализуются в пришеечной области, в области бугров моляров и реже на режущем крае резцов.

Местная (очаговая) гипоплазия эмали

Поражение одного, реже двух-трех рядом стоящих зубов. Данная патология возникает в результате нарушения функции амелобластов. Она не связана с общими заболеваниями матери или ребенка, а возникает в результате причины, действующей местно: механической травмы зачатка постоянного зуба или проникновения в зачаток инфекционного агента. Повреждение тканей развивающегося постоянного зуба чаще всего происходит при вколоченном вывихе соответствующего временного зуба. Хронический воспалительный процесс в области верхушки корня временного зуба (хронический гранулирующий остит, периостит, остеомиелит) также приводит к нарушению развития эмали в зубном зачатке. При данной патологии постоянные зубы прорезываются в положенный срок, но, как правило, вблизи режущего края или бугра отмечают пятно белого, светло-желтого цвета или дефект эмали в виде чашеобразного углубления с гладкими стенками и дном. Такие зубы получили название «зубы Турнера». На временных зубах местную гипоплазию не наблюдают.

Микроскопическая характеристика гипоплазии эмали

Для данного порока развития эмали характерно снижение уровня физико-химического обмена в эмали при сохранении динамического равновесия между процессами деминерализации и реминерализации эмали. На границе перехода интактной эмали в гипоплазированный участок четко прослеживают большое количество белковых структур и пор различных величины и формы. Эмалевые призмы в области гипоплазированного участка имеют неправильное, хаотичное расположение кристаллов гидроксиапатита, они лишены характерной лучеобразной формы и среди них видны бесструктурные участки. Изменения ультраструктуры эмали обнаруживают не только в очаге гипоплазированной эмали, но и по всей эмали, прилежащей к очагу порока. Чем глубже гипопластический дефект эмали тем более выражены структурные и ультраструктурные изменения при исследовании под световым и электронным микроскопами. Изменения ультраструктуры тканей гипоплазированного зуба захватывают не только эмаль, но и дентин, цемент пульпу зуба. В дентине увеличены зоны интерглобулярного дентина, наблюдают снижение количества и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита, дентино-эмалевая граница имеет

221

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

прерывистый ход. Данные изменения в большей степени характерны для выраженных форм гипоплазии эмали (эрозивной, бороздчатой, апластической. смешанной). Неблагоприятные факторы, приводящие к развитию гипоплазии эмали, возможно, продолжают воздействовать на зуб и в период формирования корня, что приводит к складкам цемента в дентине корня, расширению зернистого слоя Томса. увеличению количества интерглобулярного дентина корня и клеточного цемента на всех поверхностях корня. Пульпа усиленно продуцирует заместительный дентин в ответ на внешние и внутренние раздражители. В пульпе обнаруживают уменьшение количества клеточных элементов. вакуольную дистрофию одонтобластов. сетчатую атрофию и кистозные полости в центральной ее части, реактивные и дегенеративные изменения нервного аппарата.

Учитывая описанные структурные и ультраструктурные особенности порочноразвитых тканей зубов, становится понятно, что гипоплазия эмали является фактором риска возникновения кариеса зубов.

Взаимосвязь гипоплазии эмали и кариеса зубов

Н.В. Ожгихина и Л.П. Кисельникова (2001) сообщили о высокой распространенности кариеса постоянных зубов у детей с СГЭ (87,09%). Интенсивность кариеса постоянных зубов у 12-летних детей с пятнистой формой СГЭ и с гипоплазией в форме дефекта в 2.5 раза выше, чем у детей с нормально сформированной эмалью.

Кариозный процесс, развивающийся на фоне гипоплазированной эмали, протекает активно, на одном зубе возникает несколько кариозных полостей. Также выявлено, что доля пораженных кариесом гипоплазированных зубов в общей структуре индекса КПУ у детей с СГЭ составляет 91%. что говорит о преимущественном поражении кариесом порочноразвитых зубов в сравнении с таковыми с нормальной структурой эмали. При этом наиболее интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой СГЭ. О высокой кариесвосприимчивости гипоплазированных зубов говорит установленный факт раннего возникновения кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах. Кариозный процесс может возникать в молярах еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов.

Таким образом, при изучении особенностей возникновения и течения кариеса у детей с СГЭ обнаружены раннее возникновение кариозных полостей с преимущественной локализацией в области гипоплазированной эмали, высокая распространенность и острое течение кариозного процесса в постоянных зубах.

Важное условие формирования кариесрезистентной эмали - физиологическое течение ее созревания. Окончательное созревание эмали протекает уже после прорезывания зуба в полость рта. наиболее интенсивно — в течение года с момента прорезывания. В настоящее время проблему оптимального созревания эмали считают центральной в профилактике кариеса зубов. В.К. Леонтьевым. Т.Н. Жоровой (1986-1989), Л.П. Кисельниковой (1986-19%) и Г.Г. Ивановой (1997) изучались динамика процессов минерализации твердых зубов после их прорезывания и сроки их окончательного созревания. Авторами доказано, что процесс созревания эмали динамичный. Окончательное созревание твердых тканей зубов наступает спустя от 6 мес до 5-6 лет с момента прорезывания, различные деминерализующие средства активно стимулируют процесс созревания эмали.

Анализ данных исходной электропроводности всех групп постоянных зубов у детей с СГЭ показал, что постоянные гипоплазированные зубы прорезываются также с незаконченной минерализацией. Однако в 100% случаев ИУМ резцов, клыков, премоляров и моляров с порочноразвитыми тканями достоверно ниже ИУМ одноименных зубов с нормальной структурой эмали во всех исследуемых участках коронок зубов. ИУМ твердых тканей всех групп зубов в области гипоплазированного пятна достоверно выше, чем аналогичные параметры в области гипопластического дефекта. Темп созревания гипоплазированкых зубов значительно медленнее, чем зубов с нормальной структурой эмали. В течение первых двух лет после прорезывания во всех группах зубов отмечают возникновение кариозного процесса, локализующегося преимущественно в области гипопластических дефектов и пятен. Следовательно, проблема создания условий для оптимизации процессов окончательного созревания зубов с СГЭ чрезвычайно важна.

Таким образом, дети с СГЭ нуждаются в диспансерном наблюдении врачастоматолога в целях проведения профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития кариеса и адекватного лечения уже возникших осложнений гипоплазии эмали.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Тщательно собранный анамнез позволяет определить следующее.

Течение антенатального периода развития зубо-челюстной системы у плода. Патология беременности, обострение хронических заболеваний, инфекционные заболевания у будущей мамы могут способствовать нарушению функции амелобластов. В результате возникает СГЭ временных зубов.

Время появления патологических изменений на зубах.

Динамику признаков патологии. Пятна при гипоплазии стабильны по форме и цвету в отличие от пятен при флюорозе зубов и начальном кариесе.

Группу здоровья ребенка. У детей с отягощенным анамнезом вероятность развития гипоплазии

эмали постоянных зубов выше, чем у детей 1-й и 2-й группы здоровья.

Уровень знаний по уходу за полостью рта. Неудовлетворительная гигиена полости рта усугубляет состояние твердых тканей гипоплазированных зубов.

Характер питания ребенка. Несбалансированное питание, преобладание в рационе ребенка углеводов затрудняет процессы окончательной минерализации эмали и создает риск развития кариозного процесса как области гипоплазированной эмали, так и нормально сформированной.

Жалобы Характер жалоб зависит от формы гипоплазии эмали и группы зубов, вовлеченных в патологический процесс.

Жалобы эстетического характера. Ребенок или его родители указывают на пятна, шероховатости, ямки и эрозии на эмали зубов.

Жалобы на гиперестезию эмали в области гипоплазированных участков (повышенную чувствительность к температурным и химическим раздражителям).

Жалобы на частое появление у ребенка новых кариозных полостей, быстрое выпадение пломб.

Физикальное обследование Внешний осмотр без особенностей.

222

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Осмотр волости рта

Перед обследованием желательно провести профессиональную гигиену полости рта в целях удаления зубного налета, затрудняющего проведение точной оценки состояния эмали. Провопят осмотр всех поверхностей зубов, обнаруженные изменения цвета и структуры эмали фиксируют в истории болезни.

Витальное окрашивание пятна проводят в целях дифференциальной диагностики гипоплазии и начального кариеса. Осуществляют с помощью 2% водною раствора метиленового синего. Гипоплазированные пятна не окрашиваются.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика пятнистой формы гипоплазии эмали отражена в табл. 24-2.

Таблица 24-2. Дифференциальная диагностика пятнистой формы гипоплазии эмали

Дифференциальную диагностику эрозивной формы гипоплазии эмали проводят с поверхностным кариесом, эрозивной формой флюороза, а также с эрозией эмали, клиновидным дефектом (табл. 24-3).

Дифференцируют бороздчатую форму гипоплазии эмали с синдромом гиповитаминоза D.

Таблица 24-3. Дифференциальная диагностика эрозивной формы гипоплазии эмали

ЛЕЧЕНИЕ

СГЭ следует рассматривать как фактор риска возникновения кариозного процесса у детей. Особенности процессов созревания твердых тканей зубов в СГЭ являются основанием для использования средств профилактики в целях регуляции созревания неправильно развитых тканей и формирования кариесрезистентных структур зубов.

Цели лечения

Ускорение процессов окончательной минерализации эмали зубов, повышение уровня минерализации эмали и профилактика кариеса в гипоплазированных зубах.

Лечение кариеса в гипоплазированных зубах с учетом низкой степени минерализации эмали и

дентина в этих зубах.

223

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Восстановление функции и эстетичного вида зубов.

Общая патогенетическая терапия

С этой целью ребенка следует направлять на консультацию к врачу-педиатру. Врач-педиатр при необходимости назначает препараты кальция внутрь (Кальцинова, Кальций-Д3 Никомед, Кальций-Сандоз форте и др.) в возрастных дозах.

Местная патогенетическая терапия

Врач-стоматолог рекомендует проводить в домашних условиях аппликации реминерализующих препаратов:

кальцийфосфатсодержащих гелей модели «Слюна». «Эмаль»:

«Белагеля» с кальцием:

«Ремогеля», «GC Tooth Moose»;

ROCS-минерала;

кальцийсодержащей зубной пасты ежедневно в течение месяца.

Врачом-стоматологом проводятся аппликации фтористых лаков и гелей («Бифлюорид 12», «Флюоридин», «Флюокаль», «Флюокаль гель», «Мультифлюорид», «Профилак» и др.) трижды, ежедневно или через день. Дважды с интервалом 7-10 дней выполняют глубокое фторирование эмали.

Необходима профессиональная и индивидуальная гигиена полости рта. Вышеописанный курс лечения составляет 1 мес. с периодичностью - 3-4 раза в год.

Использование средств для профилактики кариеса у детей с СГЭ значительно ускоряет темпы созревания твердых тканей постоянных зубов, следовательно, применение фтор- и кальцийфосфатсодержащих препаратов на этапе созревания твердых тканей зубов сокращает данный период и повышает резистентность твердых тканей зубов

удетей с гипоплазией. Лечение кариеса в зубах с гипоплазией эмали

Подготовительный этап, направленный на повышение уровня минерализации эмали зубов,

пораженных кариесом: реминерализирующая терапия и местная фторпрофилактика в течение 1 мес.

Щадящая обработка твердых тканей зубов.

Отсроченное пломбирование кариозных полостей: использование препаратов гидроокиси кальция, обладающих одонтотропным действием [«Dycal («Dentsply»). «Life» («Кеrr»). «Саlcimol» («Vосо») и др.] на срок от 4 до 6 нед.

Окончательная обработка кариозной полости.

Профилактическое пломбирование кариозных полостей с использованием пломбировочных материалов, обладающих кариеспрофилактическим действием (СИЦ? компомеры), в качестве полуперманентной реставрации.

Эстетическое лечение гипоплазированных зубов после завершения формирования зубочелюстной системы.

Отбеливание эмали или эстетическая реставрация гипоплазированных зубов с помощью композитных

пломбировочных материалов.

ПРОФИЛАКТИКА

Системная гипоплазия

Профилактика и своевременное лечение инфекционных заболеваний и соматической патологии у беременных.

Профилактика и своевременное лечение инфекционных заболеваний и соматической патологии у

детей первых лет жизни.

Местная гипоплазия

Профилактика и своевременное лечение кариеса, пульпита, периодонтита временных зубов.

Профилактика спортивной травмы.

Санитарно-просветительская работа с детьми в целях профилактики травматизма в школе.

224

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Глава 25

Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов. Флюороз зубов

Синонимы

Крапчатая эмаль, пятнистая эмаль.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Флюороз зубов - заболевание, развивающееся в результате поступления в организм повышенного количества фтора. Ранний признак флюороза — поражение зубов.

КОД П0 МКБ-10

K00.30. Флюороз зубов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Флюороз - эндемическое заболевание, встречающееся на всех континентах. Согласно данным Р.Д. Габовича и соавт. (1969), распространенность эндемического флюороза зубов в значительной степени обусловлена содержанием фтора в питьевой воде: при концентрации фтора 0.5 мг/л флюороз не встречается, при 0,8-1.2 мг/л достигает 10-12%. при 1.2-1.5 мг/л - 20-30%. при 1.5-1,8 мг/л составляет 40%. при 2.0-2.5 мг/л флюороз встречается у 50% населения. Высокие концентрации фтора в воде сопровождаются ростом распространенности флюороза зубов в популяции до

100%.

Высокая распространенность эндемического флюороза выявлена среди населения Африки (Эфиопии, Алжира, Марокко, Египта, Судана, Нигерии, Уганды, Танзании, ЮАР), что обусловлено высоким содержанием фтора в воде, почве и горных породах. В Танзании от 7 до 46% детей 12-17 лет. употребляющих питьевую воду с концентрацией фтора 0,2-0.8 мг/л. болеют флюорозом. Установлено, что с увеличением концентрации фтора до 3,6 мг/л распространенность флюороза возрастает в группе детей-вегетарианцев до 67%, невегетарианцев - до 95% с преобладанием тяжелых форм. Согласно данным исследователей ВОЗ, 84% эфиопских школьников страдают флюорозом зубов. У школьников ЮАР 10-15 лет выявлена высокая распространенность флюороза зубов в популяции и его зависимость от уровня фтора в воде: при содержании 0.2 мг/л фтора флюороз диагностирован у 47%. при 0,5 мг/л - у 50%. при 3.0 мг/л - у 95% обследованных детей.

Государства Ближнего Востока и Азии (Кувейт. Катар. АД» Сирия, Ливан, Иордан, Израиль, Ирак, Иран. Афганистан, Казахстан, Таиланд, Бирма, Индонезия) характеризуются наличием многочисленных очагов эндемии флюороза. Около 20% обследованных иорданских детей ,2 пег имели флюороз лабиальной поверхности резцов верхней челюсти. В1997 г. : саудовской Аравии у 90% сельских детей 12-15 лет. употреблявших воду с концентрацией фторида 0.5-2.8 мг/л. диагностировали флюороз зубов. В Китае. Индии, Пакистане, Шри-Ланке флюороз зубов приобретает характер пандемии, так как наблюдается у сотен миллионов людей. При этом половина населения, потребляющего воду с высоким содержанием фтора, страдают тяжелыми фордои заболевания. Стоматологические обследования детей Индии показали, что даже при оптимальном содержании фтора в питьевой воде у 55% городских и 17% сельских жителей 10-17 лет наблюдают флюороз зубов легкой и средней степени тяжести. При концентрации 1.2-9,0 мг/л показатели возрастали до 71-100% с преобладанием тяжелых форм флюороза. В Индонезии 96% детей 6-12 лет, проживающих в очаге эндемии по флюорозу, имеют данную патологию.

В Австралии, Новой Зеландии, Японии также есть зоны эндемического флюороза.

На территории США и Канады существует несколько сотен очагов эндемии флюороза, в которых проживают более 6 млн человек.

В государствах Центральной и Южной Америки (Мексике, Гватемале, Сальвадоре, Коста-Рике, Эквадоре, Боливии, Аргентине, Бразилии) обнаружены множественные очаги флюороза. В Бразилии распространенность флюороза среди 12-летних школьников Порту-Алегри составила 53%, а флюороз временных зубов диагностирован у 2.6% 5-летних и 6.1% 6-летних детей Пиракикабы.

Большинство европейского населения использует питьевую воду с низким содержанием фтора. Вместе с тем на территории Норвегии. Швеции. Финляндии. Дании. Англии, Франции. Германии, Австрии. Испании, Португалии, Польши, Чехии, Словакии, Румынии, Болгарии, Югославии, Италии, Греции, севера Турции есть рассеянные очаги эндемического флюороза. В них распространенность флюороза зубов среди детей варьирует в широких пределах (15-100%) и зависит главным образом от концентрации фтора в питьевой воде. Обследование бельгийских детей выявило наличие флюороза временных зубов у 19% в 3 года, 17% - в 4 года, 9% - в 5 лет. В Италии флюороз зубов диагностирован у 55.3% 12-летних школьников из района с низким содержанием фторида (03 мг/л) и у 94.5% детей из района с его повышенным содержанием (2.5 мг/л). В 2002 г. в Португалии в очаге эндемии флюороз зубов был диагностирован у 72% детей. В последние газы среди жителей европейского континента наблюдается рост уровня распространенности слабовыраженных форм флюороза в возрасте максимум 10-19 лег.

Юго-восточные районы Украины, Молдова, Эстония, некоторые районы Азербайджана, Дагестана также имеют территории с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

На территории России флюороз регистрируют у детей Мурманской, Московской. Тверской. Рязанской. Кировской. Пермской. Челябинской. Свердловской, Читинской и других областей. Выделяют два наиболее крупных района с высокими показателями флюороза среди населения: подмосковная палеозойская (Московская, Тверская, Рязанская области) и Уральская (Свердловская, Челябинская области) котловины. В данных регионах многие водные источники содержат до 4.5 мг/л фтора. Согласно последним исследованиям, среди 12-15-летних школьников Твери, использующих воду с содержанием фторида 0,7-4.2 мг/л, распространенность флюороза зубов составила около 70%. а в районах области с меньшим содержанием фтора в воде варьировала в пределах 7-37%.

Можно предположить, что реальная распространенность флюороза значительно выше, что связано с недостаточной изученностью проблемы и наметившейся тенденцией к росту показателей за счет расширения источников поступления фторидов.

225

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий, реализуемых на муниципальном и индивидуальном (семейном) уровнях. Муниципальные методы профилактики

Замена источника водоснабжения. Реализуется крайне редко, так как это дорогостоящая и сложная техническая задача. В качестве альтернативы рассматривают смешение воды из источников с высоким и низким содержанием фтора.

Дефторирование питьевой воды — понижение концентрации фтора до оптимального уровня (1 мг/л) с применением реагентных и фильтрационных методов. Суть дефторирования заключается во взаимодействии фтора воды и реагента с образованием нерастворимого комплекса.

Методы дефторирования, различающиеся по сложности технологии, эффективности и стоимости, условно делят на три группы:

высокотехнологичные, высокоэффективные, но дорогостоящие и вследствие этого малодоступные: дистиллирование, обратный диализ, электроосмос питьевой воды:

технологичные, достаточно эффективные, доступные: фильтрация воды через костный уголь, активированный алюминий, глинозем; метод контактной преципитации: метод Налгонда.

простые, менее эффективные, но дешевые и во многих случаях единственно возможные способы профилактики флюороза зубов: добавление в питьевую воду местных природных минералов (магнезита, каолинита, стибилита, натролита, гиббсита и др.).

Фильтрация воды через костный уголь, используемая на практике в разных странах мира на протяжении 60 лет. рекомендована ВОЗ для широкого применения. в том числе и на индивидуальном (семейном) уровне. Костный уголь для дефторирования воды содержит фосфат кальция, карбонат кальция н углерод, его поставляют в виде пористых гранул темного цвета. Взаимодействие с фторидом происходит так: Са|Р(Р04)6(0Н)2 + 2F = Са10 (РО4)6 F2 + 2ОН. Установка для дефторирования имеет вид емкости, частично заполненной углем и водой до определенного уровня. Фильтрованная вода через шланг со дна емкости подается в кран. Преимущество метода - возможность его реализации в сельской местности при отсутствии централизованного водопровода, недостаток — сложное производство костного реагента.

Более технологичный способ — обработка воды с использованием активированного алюминия. Специальная колонка, заполненная гранулами оксида алюминия и подключенная к водопроводной системе, способна дефторировать около 2000 литров воды. По мере необходимости фильтрующий материал заменяют. Данная система на протяжении многих лет остается одним из наиболее эффективных вариантов снижения концентрации фтора в питьевой воде.

Однако ни одна из существующих методик дефторирования в силу объективных причин не нашла повсеместного применения в очагах эндемического флюороза. В настоящее время проводят исследования по разработке эффективного и простого метода дефторирования воды на водоочистных станциях различной мощности.

Индивидуальные методы профилактики

Питание ребенка.

-Грудное вскармливание в течение первого года жизни ребенка.

-Раннее введение прикорма в зоне эндемии флюороза — фактор риска его возникновения.

-Использование для приготовления пищи воды с оптимальным содержанием

-фтора, в том числе бутилированной или ключевой.

-Употребление пищи, богатой полноценными белками, минеральными солями. витаминами; молока (до 1 л в сутки), соков. Исключение из рациона продуктов с высоким содержанием фтора (морской рыбы, животных масел,

баранины и др.).

Гигиена полости рта.

-В очагах эндемии детям раннего возраста рекомендуют применять кальцийфосфатсодержащие зубные пасты в целях профилактики флюороза или формирования его тяжелых форм.

-После прорезывания постоянных зубов кальцийфосфатные пасты способствуют созреванию эмали и предупреждают коричневое окрашивание меловидных пятен.

Вывоз ребенка на летний период из очага эндемии снижает вероятность возникновения флюороза.

Специальные методы (по согласованию с педиатром).

-Детям с 3 лет в зимне-весенний период в течение месяца дважды в день назначают глицерофосфат кальция в возрастной дозировке: 3-6 лет — 0.1; 6-8 лег - 0.2; 9-12 лет - 0.25 мг (Николишин А.К.. 1989).

-Три раза в год (осенью, зимой, весной) в течение месяца - кальция глицерофосфат, ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин в возрастных дозировках (по ПЛ. Гнатюку,

1988).

- Повышают неспецифическую реактивность организма ребенка назначением с 2-3 лет иммуностимулирующих препаратов, так как наиболее тяжелые формы флюороза выявляют у детей со сниженной реактивностью организма (Овруцкнй Г.Д. и др.. 1984).

- В последние годы в целях профилактики кариеса и некариозных поражений зубов у детей все чаще эндогенно применяют витамино-минеральные комплексы. Преимущество отдают препаратам, содержащим кальций, фосфаты и витамин D. Последний регулирует уровень всасывания кальция в кишечнике, его уровень в плазме, оптимизирует депонирование кальция в зубных тканях. В грудном возрасте для нормализации минерального обмена в очагах эндемии флюороза по согласованию с педиатром назначают колекальциферол, поливитамин. Детям раннего возраста назначают поливитамин + минеральные соли, поливитамин. У дошкольников применяют поливитамин + минеральные соли. Младшим школьникам рекомендуют указанные витаминно-минеральные комплексы в соответствующей возрастной дозировке.

Дефторирование. Кипячение питьевой воды в течение 5-10 мин с последующим отстаиванием в течение 4-5 ч приводит к осаждению фтора. Замораживание воды также снижает концентрацию фтора.

СКРИНИНГ

Скрининг - массовое обследование населения для выявления лиц с какой-либо болезнью. «Динамика уровня распространенности флюороза должна находиться под постоянным контролем для своевременного обеспечения мер

226

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

по снижению уровня поступления фторидов в организм человека» (из доклада экспертов ВОЗ «Фторид и состояние зубов». 1994).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Из множества классификаций флюороза зубов отечественные стоматологи чаще используют классификации В.К. Патрикеева (1956) и Н.Т. Dean (1942).

Согласно классификации B.К. Патрикеева, различают пять степеней тяжести флюороза зубов.

Штриховая — слабозаметные меловидные полоски, локализующиеся в области перикимат эмали. Чаще поражается вестибулярная поверхность коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже - нижней.

Пятнистая - сопровождается появлением меловидных, реже светло-желтых пятен на различных участках коронок всех групп зубов. Эмаль в облает» пятен гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая - отличается многообразием клинических проявлений. Меловидные и

пигментированные (светло-коричневые, темно-коричневые) пятна занимают значительную часть коронок всех зубов. Эмаль может быть гладкой и блестящей, но чаще матовая. Появляются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки коричневого цвета.

Эрозивная - характеризуется темно-коричневыми пятнами, обширными и глубокими дефектами эмали: эрозиями полигональной формы, выраженной сгораемостью эмали вплоть до дентина.

Деструктивная - сопровождается изменением цвета и формы зубов за счет обширных и глубоких эрозий,

интенсивной стираемости эмали и дентина, сколов эмали, переломов коронок зубов.

Согласно классификации Н.Т. Скал, выделяют флюороз:

сомнительный (0,5)Обнаруживают слабые очаги помутнения, варьирующие от нескольких беловатых прожилок до хаотично расположенных белых пятнышек. К этому типу изменений эмали относят также состояния, когда очень слабая форма флюороза уверенно не диагностируется. В то же время эмаль не может характеризоваться как нормальная;

очень слабый (1). Маленькие непрозрачные белые пятна, расположенные неравномерно на поверхности зуба, занимают менее 25% зубной поверхности. Как правило, так обозначают белые тусклые участки (1-2 мм) верхушек бугорков моляров и премоляров;

слабый (2). Участки с белыми пятнами на эмали более обширны, но занимают менее 50% поверхности зуба:

умеренный (3). Поражена вся коронка зуба, поверхности зубов подвержены заметному стиранию,

часто встречаются коричневые пятна неправильной формы:

тяжелый (4). Поражена вся поверхность эмали. Гипоплазия настолько выражена. что может измениться даже форма зуба. Основной критерий этой формы - смыкающиеся бороздки коричневого цвета. Коронка зуба напоминает коррозионное поражение.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения флюороза считают чрезмерное длительное поступление в организм ребенка соединений фтора, совпадающее с периодом минерализации зубов. Кроме концентрации фтора, к наиболее важным факторам относят чувствительность или толерантность организма ребенка к фтору, индивидуальные особенности его метаболизма, питание, санитарно-бытовые, социальные и климатические условия проживания.

Различают эндемический, производственный (промышленный) и ятрогенный флюороз.

Эндемический флюороз. Эндемия — постоянное существование заболевания в определенной местности. Биогеохимическая эндемия — заболевания человека и животных, возникающие при недостаточном или избыточном содержании тех или иных микроэлементов в окружающей природной среде. Эндемический флюороз связан с высоким содержанием фтора в окружающей природной среде. Питьевая вода - это наиболее значимый источник поступления фтора в организм человека. В поверхностной пресной воде концентрация фтора редко превышает 0,5 мг/л. в воде глубоких водоносных слоев может достигать очень высоких уровней (30 мг/л и более).

Р.Д.Габович (1952) предложил градацию уровней фтора в питьевой воде, не Иную актуальности до настоящего времени: менее 0,3 мг/л - очень низкая концентрация, при которой отмечают наиболее высокий уровень распространенности кариеса зубов. Фторирование деды - важнейшее и первоочередное профилактическое мероприятие:

0.3-0.7 мг/л - низкая концентрация. Распространенность кариеса зубов среди населения выше, чем

врегионах с оптимальным содержанием фторида в воде. Рекомендуют фторирование питьевой воды:

0.7-1.0 мг/л - оптимальная концентрация, при которой отмечают самый низкий уровень

распространенности и интенсивности кариеса зубов среди детей. Около 3-5% детей имеют слабую форму флюороза:

1,0-1.5 мг/л - повышенная, но по санитарным нормам допустимая концентрация. При минимальной поражаемости кариесом около 5-10% населения имеют легкую форму флюороза зубов:

1,5-2.0 мг/л - концентрация выше предельно допустимой. Низкий уровень интенсивности кариеса, распространенность флюороза зубов - 30-40% с преобладанием слабых форм. Показано

дефторирование воды до оптимального уровня фтора:

2.0-6.0 мг/л - высокая концентрация. Флюороз у 30-90% населения, в том числе у 10-30% - тяжелая форма. У взрослых, постоянно проживающих в таких регионах, отмечают признаки повышенной минерализации костей и симптомы общих заболеваний. Воду обязательно дефторируют.

6.0-15.0 мг/л - высокая концентрация фтора. Поражение 100% населения флюорозом зубов с преобладанием тяжелых форм. Наблюдают угнетение функции щитовидной железы, изменения ферментных систем крови, заболевания печени, почек, окостенение позвоночных связок и другиевиды тяжелой патологии. Обязательное дефторирование воды до оптимального уровня.

Оптимальной концентрацией фтора в воде считают уровень, позволяющий достичь максимального снижения заболеваемости населения кариесом при приемлемом уровне заболеваемости и тяжести флюороза зубов (Dean Н.Т., 1942). В большинстве случаев это концентрация около 1.0 мг/л. Однако разнообразие климатических условий, традиций и обычаев населения не всегда позволяет придерживаться данного стандарта. Например, в США официально утвержденная оптимальная концентрация фтора - около 1.0-1.2 мг/л, в Гонконге составляет 0,5 мг/л. В

227

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

России вышеуказанный уровень 0.7-1.0 мг/л применим для средней полосы, но может быть неприемлемым для северных и южных территории. По мнению экспертов ВОЗ (1995), «уровень 1,0 мг/л может быть принят в качестве абсолютной верхней границы даже в условиях холодного климата, а уровень 0.5 мг/л может оказаться подходящим нижним пределом».

Питьевая вода в большинстве случаев — основной источник поступления фтора в организм. Вместе с тем богатые фтором продукты питания растительного и животного происхождения могут быть не менее значимым источником фтора для человека. Вместе с водой они образуют последовательную цепочку биогеохимической системы: горные породы - почвы воды - растения - животные - человек. Универсальные накопители микроэлементов, в том числе фтора, — это ячмень, пшеница, рис, горох, капуста, щавель, петрушка. Листовой чай из эндемичной по флюорозу местности может накапливать до 1758 мг фтора на кг. Среди пищевых продуктов животного происхождения высокое содержание фторе определено в некоторых видах морской рыбье до 84 мг/кг.

Промышленным флюороз развивается у работников криолитовых и алюминиевых производств, а также у жителей прилежащих к ним территорий. Ятрогенный флюороз обусловлен дополнительным поступлением фтора в организм ребенка.

В последние годы отмечают случаи возникновения легких форм флюороз среди детского населения, проживающего на территориях с оптимальным и даженизким содержанием фтора в питьевой воде, что обусловлено расширением спектра источников поступления фтора. Особенно напряженная ситуация в тех регионах. где реализуют программы профилактики кариеса с системным применением препаратов фтора для фторирования питьевой воды, молока, соли, хлеба.

Важный дополнительный источник поступления фтора — индивидуальные средства ухода за полостью рта. Большинство (95%) выпускаемых сегодня зубных паст содержит фтор. По данным ряда авторов, во время чистки зубов дети дошкольного возраста проглатывают до 60% зубной пасты, что обеспечивает дополнительное поступление фтора в организм, и в условиях оптимального и даже пониженного содержания фтора в питьевой воде может приводить к возникновению легких форм флюороза. Высокая резорбционная способность слизистой оболочки полости рта позволяет дополнительно усваивать до 5% поступающего фтора, что многие авторы оценивают как значимый механизм общего воздействия на организм.

Дополнительным источником фтора являются некоторые виды бутилированной газированной воды, в которых концентрация фтора может достигать 4.5 мг/л. Однако случаи частого употребления подобных напитков дошкольниками редки и неспособны влиять на показатели флюороза на популяционном уровне.

Разнообразие источников поступления фтора в организм ребенка диктует необходимость введения понятия «оптимальная суточная доза фтора». В литературе есть данные о том. что превышение суточного потребления фтора в количестве 0.10-0.15 мг/кг приводит к развитию флюороза. Данная формулировка представляется несколько обобщенной, и предпочтение следует отдать рекомендациям Т.М. Marthaler (табл. 25-1).

Таблица 25-1. Консервативные повозрастные границы суточного поступления фторида

FАО - Международная организация по стандартизации пищевых и сельскохозяйственных продуктов.

По данным А.Г. Колесника (1997), многолетний клинический опыт подтверждает целесообразность использования консервативных пропорциональных энергозатратам норм суточного поступления фтора.

Индивидуальные особенности метаболизма фторидов 75-90% поступающего фтора всасывается в ЖКТ.

Усвоение фтора из жидкости происходит значительно эффективнее, чем из твердой пищи. Более 50% абсорбируемого фтора у детей и подростков связывают кальцифицированные ткани в течение суток, оставшаяся часть выводится с мочой, калом, потом. С возрастом абсорбция соединений фтора снижается.

У детей, употребляющих питьевую воду с одинаковым содержанием фтора, степень тяжести флюороза может быть различной вследствие индивидуальных особенностей метаболизма фтора. Некоторые авторы считают индивидуальную чувствительность к фтору фактором, определяющим вероятность возникновения флюороза зубов и степень его тяжести.

ПАТОГЕНЕЗ

До конца не изучен. Предполагают, что в его основе лежит угнетение гидролиза белков матрицы эмали (амелогенина, амелобластина и энамелина) под воздействием энамелизина. приводящее к их задержке в ней и механическому нарушению роста кристаллов и нарушению формирования эмали (Леонтьев В.К. и др.. 2006).

Возможный патогенез флюороза зубов включает три составляющие.

Прямое влияние на рост кристаллов.

Непосредственное влияние на минеральный обмен веществ.

Согласно данным А.К. Николишина (1998), фтор в период формирования эмали через сосуды зубного мешочка и межклеточные пространства поступает в амелобласты и прочно соединяется с кальцийсвязывающим белком, образуя гидроксифторапатит. В процессе минерализации амелобласты утрачивают барьерную функцию. За счет высокой концентрации фтора на поверхности эмали осаждается фторид кальция, что приводит к развитию клинической картины флюороза.

Нарушения формирования эмали при поступлении большого количества фтора возможны на любой стадии ее развития, но наиболее уязвимым считается возраст ребенка 1.5-2 года. В отличие от взрослых, в детском организме

228

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

фтор задерживается в значительно большем количестве. Очаги флюорозных поражений в эмали непосредственно после прорезывания имеют белый цвет (меловидные), в последующем происходит их окрашивание в коричневый цвет за счет проникновения в микропоры эмали протеинов и компонентов пнищ. При флюорозе определяют повышенное содержание фтора в эмали, зависимое от тяжести поражения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Флюороз поражает как постоянные, так и временные зубы. Во временном прикусе чаще поражаются моляры и клыки, минерализация которых продолжается в течение первого года жизни ребенка. Искусственное вскармливание, ранний прикорм - факторы риска возникновения флюороза зубов в эндемических очагах. Флюороз временных зубов в большинстве случаев характеризуется небольшими белыми пятнами на вестибулярной поверхности. Эмаль, как правило, гладкая н блестящая. В очагах эндемии распространенность легких форм флюороза временных зубов достигает 50% и более.

На постоянных зубах флюороз диагностируют чаще. Возраст начала проживания и длительность пребывания ребенка в районе эндемии флюороза влияют на частоту поражений отдельных групп зубов. До настоящего времени нет единого мнения о частоте поражений зубов, но в первую очередь в процесс вовлекаются первые постоянные моляры и центральные резцы верхней челюсти, что обусловлено сроками их минерализации.

Клинические проявления флюороза разнообразны и зависят от степени тяжести заболевания.

При легких поражениях диагностируют небольших размеров единичные меловидные пятна на вестибулярной поверхности зубов (рис. 25-1).

Рис. 25-1. Эндемический генерализованный слабый флюороз зубов (пятна).

Умеренные и тяжелые формы флюороза характеризуются появлением пигментированных. нередко сливающихся пятен различных размеров и формы. Цвет пятен варьирует от светло-желтого до темно-коричневого

(рис. 25-2).

Рис. 25-2. Эндемический генерализованный умеренный флюороз зубов (пятна).

На резцах верхней челюсти пигментация, как правило, расположена горизонтально вдоль экватора или режущего края. При наличии нескольких горизонтальных полос зубы приобретают характерный внешний вид и называются тигроидными. Резцы с коричневыми пятнами в области режущего края получили образное название - «подгоревшие» (рис. 25-3).

25-3. Эндемический генерализованный умеренный флюороз зубов («подгоревшие резцы)

Глубина залегания пигмента при легких и тяжелых поражениях различна, что необходимо учитывать при выборе метода лечения флюороза. Легкие формы флюороза сопровождаются дисминерализацией эмали, они способны к реминерализации. При тяжелых формах развиваются необратимые процессы деминерализации.

Дефекты в эмали и дентине (крапинки, эрозии, патологическая сгораемость, долы) свидетельствуют о глубоких и необратимых изменениях в зубных тканях.

229

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Крапинки - локальные дефекты эмали диаметром до 1,5 мм и глубиной до 0,1-0,3 мм. Дно дефекта шероховатое, имеет коричневую окраску (рис. 25-4).

Рис. 25-4. Эндемический генерализованный умеренный флюороз зубов (пятна и крапинки).

Эрозии - обширные дефекты эмали различной формы, глубины и протяженности. расположенные на различных поверхностях зубов (рис. 25-5).

Рис. 25-5. Эпидемический генерализованныйумеренныйфлюороз зубов(пятна,крапинки,эрозии).

Патологическая стираемость, сколы эмали и дентина (рис. 25-6).

Рис- 25-6. Эндемический генерализованный тяжелый флюороз зубов (пятна, стираемость, сколы эмали).

Г.Д. Овруцкий (1962) выделяет четыре степени тяжести стираемости при флюорозе:

I - незначительная стертость режущих краев резцов (чаще нижней челюсти);

II - более выраженная стертость коронок резцов и незначительная стертость бугров моляров:

III - стертость коронок резцов на 1/3 высоты и полная стертость бугров моляров:

IV - стертость коронок резцов на 1/2 высоты и выраженная стертость коронок моляров.

При флюорозе пятна и дефекты эмали часто имеют сходную форму, размеры и локализацию на симметричных зубах, минерализация которых протекала одновременно. Поражения зубов могут быть ограниченными и генерализованными.

Возникновение ограниченного и генерализованного флюороза (по П.Т. Максименко и др.. 1976) связано со сроками поступления избыточного количества фтора в организм ребенка и его общим состоянием. Ограниченный флюороз возникает при непродолжительном употреблении воды с повышенным содержанием фтора. Например, флюороз первых постоянных моляров и центральных резцов возможен при избыточном поступлении фтора в организм ребенка на первом году жизни. Флюороз премоляров и вторых постоянных моляров — при поступлении избытка фтора в возрасте 2-3 года. При этом чаще выявляют белые пятна небольших размеров.

Генерализованный флюороз формируется при длительном проживании ребенка в очаге эндемии по флюорозу. Выявляют более тяжелые формы (пигментированные пятна, эрозии) заболевания на всех зубах.

При тяжелых формах флюороза у одного пациента определяют различные признаки поражения: обширные меловидные и пигментированные пятна, точечные и разлитые эрозии, стертость и сколы эмали. Одновременно с зубами поражаются кости скелета, прежде всего позвоночника и бедренных костей.

230