Тема № 8:

пигментация зубов и налеты;

стирание твердых тканей зубов;

клиновидный дефект;

эрозия зубов;

некроз твердых тканей зубов;

травма зубов;

гиперестезия зубов.

В. К. Патрикеев (1973) выделил 3 формы гипоплазии (пятнистую, эрозивную, бороздчатую), а Ю. А. Федоров (2007) сообщил о существовании еще и смешанной формы. В случае, когда вся коронка зуба покрыта бороздами, Е. В. Боровский (2003) предлагает использовать термин «лестничная гипоплазия». М. И. Грошиков (1973, 1985) различает системную, местную, очаговую гипоплазию эмали.

В Международной классификации стоматологических заболеваний (МКБ-С, 1995) помутнение и гипоплазия эмали относятся к классу XI (Болезни органов пищеварения), где представлены в двух подгруппах категории К00 (Нарушение развития и прорезывания зубов): КОО.З Крапчатые зубы К00.31 Неэндемическая крапчатость эмали К00.4 Нарушение формирования зубов К00.40 Гипоплазия эмали К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента К00.44 Дилацерация (трещины эмали) К00.45 Одонтодисплазия (региональная одонтодисплазия) К00.46 Зуб Турнера К00.48 Другие уточненные нарушения формирования зубов К00.49 Нарушение формирования зубов, неуточненное Классификация МКБ-С сопоставима с широко использовавшейся ранее классификацией М. И. Грошикова. Так, диагнозам «неэндемическая крапчатость эмали», «гипоплазия эмали», «пренатальная гипоплазия эмали», «неонатальная гипоплазия эмали» по классификации МКБ-С соответствует диагноз «системная гипоплазия эмали» по классификации М. И. Грошикова, диагнозу «одонтодисплазия» — «очаговая одонтодисплазия». Диагноз «местная гипоплазия» по М. И. Грошикову соотносится с диагнозами «зуб Турнера» и «неэндемическая крапчатость» в классификации МКБ-С.

Амелогенез — процесс образования эмали — протекает в две стадии. После гисто- и морфодифференцировки зубного зачатка (стадия «колокола»), когда клетки внутреннего эмалевого эпителия дифференцируются в амелобласты, наступает период оппозиционного роста эмалевой тканевой матрицы в результате экстрацеллюлярной секреции амелобла стов — первая стадия амелогенеза. Вслед за отложением эмалевой матрицы происходит длительный процесс ее минерализации и созревания за счет преципитации неорганических солей кальция — вторая стадия амелогенеза. Зарубежные авторы говорят об этом процессе, как о преэруптивной, или первичной, минерализации, которую В. Л. Быков (1996) подразделяет на две стадии: стадию секреции и первичной минерализации эмали и стадию созревания, или вторичной минерализации эмали.

Воздействие системных и местных факторов на процесс амелогенеза может привести к возникновению различных дефектов развития эмали зубов, клинически проявляющихся в виде нарушения ее целостности или прозрачности.

Для их описания в литературе используется широкий спектр клинических терминов. В отечественной стоматологии наибольшую популярность получил термин «гипоплазия эмали». М. И. Грошиков(1985) расценивает последнюю как порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали. В международной литературе качественные изменения, возникающие в результате нарушения минерализации и созревания эмали (вторая стадия амелогенеза), определяются как помутнение, количественные нарушения, являющиеся следствием несовершенного формирования эмалевого матрикса (первая стадия амелогенеза) — термином «гипоплазия».

При этом дефект прозрачности может иметь четкую границу с окружающей неизмененной эмалью (ограниченное помутнение) или быть в виде линий, пятен, сливающегося рисунка при отсутствии четкой границы с прилегающей неизмененной эмалью (диффузное помутнение). Клинически эмаль при помутнении обычной толщины, с гладкой поверхностью и участками белого, кремового, желтого или коричневого цвета. В некоторых случаях вследствие жевательных нагрузок может произойти скол некачественно сформированной эмали. Такое состояние предлагается обозначать как «постэруптивный отлом гипоминерализованной эмали».

Количественные нарушения эмали, или гипоплазия, характеризуются ее локальным истончением, наличием дефектов в виде ямок и борозд, имеющих различную глубину и ширину, вплоть до полного отсутствия эмали

Полагают, что один и тот же этиологический фактор может вызвать либо качественные, либо количественные нарушения. Конечный результат зависит от времени, длительности и силы повреждающего агента, а также от индивидуальной чувствительности пациента.

Таким образом, понятие «гипоплазия эмали» в международной терминологии употребляется в более узком смысле и обозначает лишь один вид нарушения развития эмали. Ряд российских ученых (Ю. А. Федоров, 2007; И. А. Киброцашвили, 2007) в публикациях последних лет для описания качественных нарушений развития эмали используют термин «недеструктивные формы гипоплазии эмали», количественных нарушений — «деструктивные формы гипоплазии».

Термин «гипоплазия эмали» условен, поскольку нарушения в эмали сопровождаются изменениями в дентине и пульпе.

НЕЭНДЕМИЧЕСКАЯ КРАПЧАТОСТЬ, ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ И ЗУБЫ ТУРНЕРА

По данным Т. Н. Тереховой и Е. И. Мельниковой (2006), у детей, проживающих в Республике Беларусь, гипоплазия и травматический перелом коронки зуба преобладают среди некариозных поражений тканей постоянных зубов. Частота встречаемости гипоплазии постоянных зубов 6-14-летних детей варьирует от 1,33 до 7,22 % в зависимости от их пола, возраста и места проживания (городская или сельская местность). Среди детей, постоянные зубы которых поражены гипоплазией, системная гипо­плазия диагностирована у 49,5 % городских и 74,6 % сельских детей, а местная — 50,05 % городских и 25,4 % сельских. Чаще зарегистрировано поражение резцов и пятнистая форма гипоплазии (Т. Н. Терехова, 2007).

Частота дефектов развития эмали по данным эпидемиологического исследования школьников и студентов в возрасте 15-24 лет, проживающих в г. Минске, составляет 73,5 % (О. А. Козел, 1999). Имеются сведения о росте встречаемости некариозных поражений зубов за последние 15 лет. Так, по результатам анализа обращаемости частота некариозных поражений составила 81,2-82,4 % и вплотную приблизилась к распространенности кариеса зубов (Ю. А. Федоров и соавт., 2007).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы пренатальной гипоплазии:

заболевания беременной (краснуха, токсоплазмоз, идиопатическая эпилепсия, алкоголизм, гормональные нарушения);

воздействие физических факторов во время беременности (облучение);

недостаточное или неполноценное питание беременной.

Этиологические факторы неонатальной гипоплазии эмали:

факторы, связанные с состоянием плода (недоношенность);

факторы, связанные с родами (родовая травма, асфиксия).

Этиологические факторы гипоплазии эмали:

заболевания центральной нервной системы у ребенка, при кото­рых нарушается обмен кальция и фосфора;

эндокринные заболевания ребенка (чаще щитовидной и паращитовидной желез);

острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

гиповитаминозы С, Б, Е (особенно рахит);

аллергические заболевания (часто сопровождаются неустойчивым содержанием кальция в крови, ацидотическим сдвигом и нарушениями водно-минерального обмена);

заболевания органов пищеварения;

гемолитическая желтуха;

токсические диспепсии;

алиментарные дистрофии.

Причинами неэндемической крапчатости эмали могут быть все вышеназванные факторы, действующие с меньшей интенсивностью.

Причинами появления зуба Турнера являются:

хронический апикальный периодонтит временного зуба-предшественника;

повреждение фолликула постоянного зуба в результате механической травмы временного зуба;

травматичное удаление временного зуба-предшественника.

Патогенез. По мнению большинства исследователей (А. И. Рыбаков и соавт., 1966; В. К. Патрикеев, 1967), под действием этиологических факторов происходит снижение или нарушение функции энамелобластов. Это приводит к нарушению построения белковой матрицы эмали зуба и минерализации эмалевых призм. В 1965 г. С. В. Дьяковой в эксперименте было установлено, что биохимические изменения в зубах предшествуют появлению морфологических, и нарушается не только минеральный, но и белковый обмен. Изменения наблюдаются также в дентине и пульпе, есть данные о сочетании нарушений прикуса (открытый и прогения) с гипоплазией (М. И. Грошиков, 1985).

При микроскопическом исследовании зубов, пораженных гипоплазией, обнаруживаются следующие признаки:

изменение ширины и направления эмалевых призм;

более частая встречаемость линий Ретциуса;

большое количество эмалевых пластинок;

изменение ширины и нарушение хода дентинных трубочек (особенно в области эмапево-дентинной границы);

увеличение количества интерглобулярного дентина;

вакуолизация одонтобластов;

увеличенная продукция третичного дентина;

сетчатая атрофия в центральной части пульпы;

дегенерация нервных элементов пульпы;

усиленное образование клеточного цемента на поверхности корня.

Клинические проявления

При неэндемической крапчатости, гипоплазии эмали, пренатальной и неонатальной гипоплазии эмали пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический недостаток (белый или желтоватый цвет зубов, наличие дефектов). При значительном разрушении эмали появляются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей.

Клинически данная группа некариозных поражений зубов проявляется пятнами, полосками, бороздками, истончением или полным отсутствием (аплазией) эмали.

Некоторые характеристики дефекта дают информацию о повреждающем факторе:

вид дефекта определяется его интенсивностью;

локализация дефекта зависит от времени действия фактора;

ширина дефекта указывает на длительность действия причинного фактора;

количество дефектов указывает на кратность действия фактора.

Неэндемическая крапчатость, гипоплазия эмали, пренатальная и неонатальная гипоплазия эмали характеризуются рядом общих клинических проявлений:

дефекты появляются с момента прорезывания зубов;

дефекты имеют, как правило, одинаковую величину на одноименных зубах;

симметричность поражения (поражаются зубы, формирующиеся в сходные сроки);

поражения расположены параллельно режущему краю или жевательной поверхности зубов, чаще локализуются на их вестибулярной поверхности и буграх.

При неэндемической крапчатости определяются пятна и полоски на поверхности как временных, так и постоянных зубов. Поверхность эмали в этом случае может быть гладкой или шероховатой, блестящей и тусклой. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. Если пятно тусклое и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушений в конце процесса эмалеобразования.

К неэндемической крапчатости эмали системного происхождения относится моляро-резцовая гипоминерализация. Под молярорезцовой гипоминерализацией понимают гипоминерализацию эмали системного происхождения, поражающую от одного до четырех постоянных моляров, часто сочетающуюся с поражением резцов.

Ранее в литературе заболевание описывалось под различными названиями: гипоминерализация первых постоянных моляров, идиопатическая гипоминерализация эмали, мутность эмали, мутная пятнистость, нефлюорозная мутность эмали, внутренняя эмалевая гипоплазия, «сырные» моляры, неэндемическая крапчатость эмали. В МКБ-С (1995) используется последний из перечисленных терминов.

Этиология моляро-резцовой гипоминерализации окончательно не установлена. В первую очередь, возникновение патологии связывают с системными воздействиями токсинов (диоксины, дибензофураны) загрязненной окружающей среды, поступающих в организм ребенка с грудным молоком матери и другой пищей. Среди возможных причин называют частые респираторные заболевания ребенка, недостаток витамина Д, причём антибиотиков, гипоксию в сочетании с низким весом при рождении.

Распространенность патологии в странах Северной Европы колеблется от 3,6 до 25,0 %, у младших школьников г. Минска (Республика Беларусь), по данным Н. В. Шаковец, Е. Н. Садовской (2007), составляет 18,3 %.

Клинически на эмали определяются мутные пятна белого, желтого или коричневого цвета различной величины, иногда захватывающие всю коронку зуба. В ряде случаев наличие пятен сопровождается подповерхностной пористостью эмали, приводящей к ее быстрому постэруптивному скалыванию.

Пациенты могут предъявлять жалобы на выраженную чувствительность пораженных зубов к термическим и механическим раздражителям, что приводит к отказу от чистки зубов, накоплению зубного налета и развитию кариеса, родители — на неэстетичный вид зубов.

При гипоплазии эмали, пренатальной и неонатальной гипоплазии эмали на пораженных зубах определяются бороздки, участки гипоплазии (сквозь которые может просвечивать дентин) и аплазии эмали. При этом дно, стенки и края дефектов гладкие, возможна желто-коричневая пигментация.

Взаимосвязь между временем действия причинного фактора и поражением определенных групп зубов основана на хронологии формирования их тканей.

Как известно, ткани зуба являются производными развивающейся слизи­стой оболочки полости рта зародыша. Зубы формируются из зубных зачатков, каждый из которых включает (В. Л. Быков, 1996):

эмалевый орган, образующийся из многослойного эпителия выстилки полости рта (источник развития эмали);

зубной сосочек, образованный мезенхимой, заполняющей полость эмалевого органа (источник развития дентина и пульпы);

зубной мешочек, также являющийся производным мезенхимы, конденсирующейся вокруг эмалевого органа (источник развития цемента и периодонта).

Действие причинных факторов во время беременности матери приводит к поражению временных зубов ребенка с локализацией дефектов на режущих краях фронтальных зубов и буграх моляров (пренатальная гипоплазия), их действие в течение первых 56 дней его жизни (неонатальный период) — к возникновению дефектов эмали, локализующихся ближе к шейкам зубов (неонатальная гипоплазия).

Установлено, что даже при нормальном течении беременности и ро­дов гистологически на всех временных зубах, иногда на первых постоянных молярах и резцах нижней челюсти, определяется так называемая «неонатальная линия», разграничивающая твердые ткани зуба, сформированные до и после рождения. Наличие неонатальной линии свидетельствует о высокой чувствительности процесса амело- и дентиногенеза. Любое стрессовое событие во время рождения способно «подчеркнуть» эту линию и вызвать образование явного дефекта эмали в виде неонатального кольца (Р. Е. МакДональд, Д. Р. Эйвори (2003) используют термин «мягкая форма неонатальной гипоплазии»).

Действие этиологических факторов в более поздние сроки приводит к поражению других постоянных зубов или участков центральных резцов и первых постоянных моляров (гипоплазия эмали). Локализация очагов гипоплазии на режущих краях всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти свидетельствует о нарушениях обмена веществ в зачатках зубов в возрасте до 10-12 месяцев жизни. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после 10-12 месяцев с момента рождения.

Поражение окклюзионных поверхностей, бугров первых, вторых премоляров и вторых моляров свидетельствует о нарушениях, имевших место после полутора, двух и двух с половиной лет жизни ребенка соответственно.

Ряд авторов (М. И. Грошиков, 1985; Е. В. Боровский, 2003) относят к разновидностям системной гипоплазии зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера, классифицированные в других рубриках МКБ-С.

Зубы Фурнье имеют отверткообразную или бочкообразную форму, причем размер коронки у шейки преобладает над размером в области режущего края.

Зубы Гетчинсона имеют сходную форму и полулунную выемку на режущем крае, дно которой редко покрыто эмалью и чаще лежит в преде­лах дентина.

Зубы Фурнье и Ггтчинсона входят в триаду позднего врожденного сифилиса наряду с врожденной глухотой и паренхиматозным кератитом, а также могут наблюдаться изолированно при лепре.

Зубы Пфлюгера — первые моляры с недоразвитием бугров, за счет чего размер коронки у жевательной поверхности оказывается меньше, чем в области шейки; относятся к вероятным признакам позднего врожденного сифилиса.

Пациенты, имеющие зуб Турнера, как правило, не предъявляют жалоб, а наличие данной патологии выявляется при профилактическом осмотре.