35. Сем-во ретровирусов (retroviridae)

Объединяет 3 подсемейства: OnkovirinaeSpumavirinae и Lentivirinae. Представители семейства имеют фермент обратную транскриптазу, обеспечивающую считывание генной информации с РНК вируса на ДНК.

Подсемейство Spumavirinaeмалопатогенно для человека, его представители вызывают слияние клеток в культуре.

Подсемейство Lentivirinae (медленных вирусных инфекций) включает виды, патогенные для человека и животных. Основной патогенный возбудитель – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Структура вируса. Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму, 100-120 нм в диаметре. Внешняя оболочка образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми «шипами». Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gp120). Липидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина. Оба белка (gp41 и gp120) образуются при разрезании белка внешней оболочки ВИЧ-gр160.

Под внешней оболочкой расположена сердцевина вируса, образованная белками р18 и р24. В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки (р7 и р9).

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными копиями однонитевой РНК, соединенными на одном из концов водородными связями. В геноме ВИЧ содержится 9 генов. Три структурных гена gag (groupspecificantigen), pol (polymerase), env (envelope) кодируют компоненты вируса: ген gag – внутренние белки, входящие в состав сердцевины и капсида, ген pol – обратную транскриптазу, ген env – гликопротеины gр 41 и gр 120 (рис.29).

Остальные гены являются регуляторами структурных генов. Фермент обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНК-полимераза, ревертаза) осуществляет обратную транскрипцию – синтез ДНК по матрице РНК вируса. Эта ДНК встраивается в клеточный геном и называется провирусом.

36.Патогенез вич-инфекции. Спид-ассоциациированные заболевания

Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. ВИЧ выделяется со всеми биологическими жидкостями. В достаточной для заражения концентрации вирус содержится в сыворотке крови и в сперме.

Механизм передачи – парентеральный, через кровь и другие биологические жидкости.

Пути передачи:

– половой

– при медицинских манипуляциях

– трансплацентарный (от матери к плоду)

Группы риска: гомо- и бисексуалы, наркоманы, больные гемофилией, дети больных родителей, медработники.

Инкубационный период длится в среднем 1-3 мес, однако может быть 3-10 лет. В этот период скрытого вирусоносительства могут увеличиваться лимфоузлы и появляться антитела. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ обычно сопровождается выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев, у 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме совпадает с клиническими проявлениями. Выделяют несколько стадий болезни, переходящих одна в другую.

I. Острая инфекция. Чаще всего встречается между 6-12 неделей после инфицирования, но может появиться через 1 неделю, 8-12 месяцев и позже. Наблюдается мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, моноцитоз). Эта стадия может протекать в субклинической форме.

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство). Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов. Отнесение лиц к этой группе осуществляется на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Доказательством служит наличие противовирусных антител.

III. Персистирующаягенерализованнаялимфаденопатия.

Характеризуется наличием выраженной лимфоаденопатии в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими и лабораторными данными.

IV. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД). Эта стадия характеризуется следующими признаками: потерей массы тела до 10% и более; необъяснимой лихорадкой на протяжении 3-х месяцев и более; диареей, длящейся более 1 месяца; синдромом хронической усталости; грибковыми, вирусными, бактериальными поражениями кожи и слизистых; повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем, саркомой Капоши; повторными или стойкими вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными поражениями внутренних органов.

V. СПИД. Нарастают оппортунистические инфекции и опухоли в результате развития глубокого иммунодефицита, истощения, что приводит к смерти через 5-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.