38

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ.

- это острый воспалительный процесс, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в интерстициальной соединительной ткани легких. Острое инфекционное поражение альвеол, обязательным признаком которых является воспалительная инфильтрация.

Классификация:

1. О. догоспитальная (возникает либо в первые 48 ч в стационаре, либо на догоспитальном этапе, на фоне здоровья)

2. О.госпитальная (через 48 ч в стационаре на фоне тяжелой сопутствующей патологии, чаще стафилококк)

3. Пневмонии, возникающие на фоне иммунодефицита (иммуноскомпроментированная) – ( онкологические больные, химио-лучевая терапия, СПИД – условно-патогенные формы и грибы

4. Контагиозные (контакт с больными – микоплазма, хламидии, клебсиелла) – атипичные пневмонии

Классификация (по Молчанову):

По этиологии:

1. бактериальная;

2. вирусные и Ку-риккетсиозные;

3. обусловленные химическими и физическими раздражителями;

4. смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

1. паренхиматозная:

а- крупозная;

б- очаговая;

2- интерстициальная;

3- смешанная.

По течению:

1. остротекущая;

2. затяжная (больше 4 недель).

Классификация (по Коровиной):

По патогенезу:

1. первичные;

2. вторичные.

По морфологическим признакам:

1. крупозная (вся доля);

2. очаговая (сегмент);

3. сливная (начинается как очаговая сливается в крупозную).

По этиологии:

1. аллергическая;

2. микоплазменная;

3. неуточненной этиологии.

По степени тяжести:

1. легкие;

2. средней тяжести;

3. тяжелые.

Этиология:

1. бактериальные:

а- пневмококковая;

б- стрептококковая;

в- стафилококковая;

г- клебсиела (фриндлендеровская);

д- инфлюенции;

е- кишечная палочка.

2- вирусные:

а- гриппозная;

б- парацинозная;

в- аденовирусная;

г- риносинцитиальная.

3- микоплазменная (агент Итона).

4- риккетсиозная.

5- грибковая:

а- кандидозная;

б- аспирагенозная;

в- канцидиодиозная.

6- проявлением или осложнением инфекционными заболеваниями:

а- вирусная (орнитоз, корь, коклюш);

б- бактериальная (бруцеллез, туляремия, тиф, сальмонеллез)

7- аллергические (синдром Рефлера, глистная инвазия, лекарственная аллергия, плесневые грибы, клещи, хим/в-ва).

8- обусловленные химическими и физическими раздражениями:

а- аспирационная;

б- травматическая;

в- токсическая;

г- лучевая.

9- смешанная.

10- неизвестной этиологии.

Патогенез:

Пути проникновения возбудителя:

- бронхогенный;

- гематогенный;

- лимфогенный.

Клиника:

1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, гол.боль, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита)

2. Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, альфа2 глобулинов, С-реактивного белка.

3. синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкутрного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение ЧДД, появление влажных хрипов).

4. Синдром вовлечения других органов и систем.

Осложнения:

1. легочные (абсцедирование, плеврит, присоединение астматического компонента).

2. внелегочные (инфекционно-токсический шок, инфекционно-аллергический миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, менингит, нефрит, гепатит).

Жалобы: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, повышение Т.

Кашель может быть сухим вначале периода КП. Ржавая мокрота характерна для КП. Кровенистая, тягучая мокрота – для пневмонии, вызванной клебсиелой. Гнойная кровянистая мокрота – для стрептококковой П.

Классификация по осложнениям:

1. Легочные:

А) - плеврит выпотной;

- метапневмонический (после П.);

- парапневмонический (на фоне П.)

Б) абсцесс;

В) бронхит, бронхоспазм;

Г) ДН;

Д) пневмосклероз и корнификация;

Е) ателектаз.

2. Внелегочные:

А) острое легочное сердце;

Б) коллапс и инфекционно-токсический шок;

В) ДВС-синдром;

Г) менингит;

Д) нефрит;

Е) эндокардит;

Ж) гепатит.

По этиологии:

1. Первичные (дооспитальные):

А) возникает у здоровых лиц во внебольничных условиях или в течение 48 часов после поступления в стационар по другому поводу. Встречается в 90% случаев. Является типичной, т.е. тяжесть состояния соответствует объему поражения. Б) Вызывается пневмококком – 90%, стрептококком, стафиллакокком (в период эпидемии гриппа. Происходят изменения мукоцилиарного аппарата бронхиального дерева. Ресничный эпителий движется по направлению к крупным бронхам и трахеи. При гриппозной инфекции ресничный эпителий погибает и мукоцилиарный аппарат нарушается. Идет раздражение биогенными аминами (БАВ, лейкотоксин Менкена. Под влиянием БАВ резко увеличивается проницаемость капилляров. Элементы крови (фибриноген, эр, лей) проникают в ткань легкого. Воздействие на иммунный статус приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета. В норме Т-лимфоцитов- 60%, при воздействии инфекции их кол-во резко снижается до 30%, возникает Т-дефицитное состояние. При гриппозной пневмонии возникает сосудистый паралич (парез сосудов)), гемофильной палочкой у больных хр. бронхитом. В основном Гр+. В) Лечение: пенициллины, цефаллоспорины 3.

2. Вторичные (госпитальные):

А) возникают у больных с сопутствующей патологией спустя 48 часов после поступления в стационар. Как правило застойные и аспирационные П. Б) вызывается кишечной палочкой, клебсиелой, синегнойной палочкой, стафилококк, грибы. В основном Гр-. В) лечение: аминогликозиды (стрептомицин), цефалоспорины 3.

3. Иммуноскомпроменитрованные:

А) вызываются пневмоцистой, вирусом СПИДА, цитомегаловиросом (вызывает ветрянку, герпес).

4. Семейная (коммунальная):

А) является заразной. Требует эпидемиологического исследования. Является атипичной, т.е. тяжесть состояния превосходит объем поражения. Б) есть внелегочные проявления. В) вызывается внутриклеточными паразитами (микоплазма, риккетсии, легионеллы, хломидии, вирус орнитоза. Г) лечение: макролиды (эритромицин), тетрациклин.

По этиологии:

1. бактериальные;

2. вирусные (грипп, парагрипп, аденовирус, риносинцитиальный вирус). Вирус является входными воротами.

3. микоплазменные;

4. рикетсиозные;

5. грибковые (кандидомикоз, актиномикоз);

6. проявление общего инфекционного заболевания:

а) бактериальные (сепсис, бруцеллез, туляремия),

б) вирусные (орнитоз (от птиц, кроме попугаев), ксипилакоз – от попугаев, зараженных СПИДом.

7. аллергические (бывают при глистных инвазиях, при лекарственной болезни синдром Леорнера).

8. вызванные физическими и химическими факторами:

а) аспирационные;

б) послеоперационные;

в) травматические;

г) лучевые;

д) при отравлениях;

9. на фоне соматических заболеваний:

а) застойная при НК;

б) коллагенозах (ревматизм);

в) при опухолях;

10. неизвестной этиологии;

11. смешанные.

Если П начинается как асептическая, то присоединение инфекции идет быстро. Необходимы АБ.

Патогенез: различают 3 пути.

П. возникает когда к этиологическим факторам присоединяются предраспологающие (холод, стресс, снижение иммунного статуса, вредные привычки, пожилой возраст).

1ст. Прилива (выделение БАВ, которые вызывают расширение сосудов, что приводит к застою крови в пораженных участках). Длительность 1сут.

2ст. Красного опеченения. Воздух под влиянием фибрина, эр,исчезает из легкого, легкое превращается в гомогенную массу. Под воздействием БАВ в альвеолы проникают эритроциты. 2-3сут.

3ст. Серого опеченения. Проникновение в альвеолы лейкоцитов, фибрин и эр удаляются, а лей пенетрируют в легочную ткань, замещая эр. 4сут.

4ст. Разрешения. Из лей выделяются протеолитические элементы, которые растворяют фибрин и удаляются в виде мокроты. А) благоприятное (экссудат удаляется и рассасывается, воздушность пораженной доли восстанавливается). 10-14сут. Б) неблагоприятное (экссудат организуется, возникает пневмосклероз и корнификация. Основа для развития хронической П.

Клиника крупозной пневмонии.

1. общевоспалительный синдром: фебрильная Т (38), постоянная Т, через несколько дней Т снижается, озноб (однократный потрясающий вначале заболевания), проливной пот, чувство жара и жажды, кожные покровы влажные и горячие, лейкоцитоз со сдвигом влево с появлением юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка, альфа и гамма-глобулинов;

2. интоксикационный синдром: инспираторная одышка (поражение дыхательного центра), связана с токсическим поражением ДЦ; со стороны ЦНС: слабость, пошатывание при ходьбе, светобоязнь, головная боль, слезотечение, судороги, спутанность сознания, тошнота, рвота, бред, голлюцинации, гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах, раздувание крыльев носа; со стороны ССС: тахикардия (110-120), экстрасистолия, снижение АД, расширение правых границ сердца, ослабление 1 тона в первой точке (токсическое поражение миокарда – снижение мышечного компонента), акцент 2 тона на легочной артерии (обусловлен повышением давления в МКК. В норме давление (сист) 15-20мм.рт.ст., (диаст) – 5-10. при КП сист давление повышается до 40мм - акцент), систолический шум на верхушке, м.б. ритм «галопа», изменения на ЭКГ: правограмма, глубокий S в 1отв, высокий R в 3отв, Р расширен, особенно во 2,3 и avf (Р-пульмонале). Отмечается изменение Т чаще во 2,3,avf,V3,V4,V5, ST косо смещается вниз во 2,3,avf,V3-5; со стороны почек: снижение клубочковой фильтрации, в моче альбуминурия (0.33-0.99%), олигурия (густой насыщенный желтый цвет), микропротеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры; со стороны ЖКТ: отсутствие аппетита, понос, токсическое поражение печени (иктеричность склер и слизистых); со стороны крови: отсутствие эозинофилов, токсическая зернистость нейтрофилов;

3. легочно-воспалительный синдром: боль в грудной клетке при дыхании, отставание пораженной половины в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. Боль связана с сухим плевритом; кашель с «ржавой» мокротой. Эритроциты в мокроте распавшиеся, поэтому кровохарканьем назвать нельзя; притуплено-тимпанический звук. Притупление за счет скопления жидкости в сосудах, а тимпанит, за счет сохранность альвеолоцитов; бронхофония и голосовое дрожание все 4 стадии усилены, к концу 4 стадии нормализация. Все 4 стадии м.б. шум трения плевры; в 1ст. дыхание ослабленное везикулярное, из-за боли дыхание поверхностное, появляется крепитация (слышна только на вдохе и после кашля не уменьшается; во 2 и 3ст. клинические симптомы одинаковые – перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное; в 4ст. звук притуплено-тимпанический, в конце ясный легочный, дыхание сначала бронхиальное, затем жестокое, затем везикулярное. Возникает крепитация «индукс» и «редукс». «Индукс» появляется в первые-вторые сутки. В результате проникновения фибрина в альвеолы происходит слипание стенок альвеол, на вдохе- разлипание. «Редукс» возникает в конце КП, когда фибрин рассасывается, а альвеолы также находятся в слипшемся состоянии. Влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы (слышны на вдохе и выдохе, уменьшаются при кашле).

Рентгенологически интенсивная гомогенная тень с четким контуром, корень на стороне поражения расширен.

Заболевание начинается остро с общевоспалительного и интаксикационных синдромов, позже появляется боль, кашель появляется на 2-3сутки в стадии опеченения.

Очаговая пневмония.

1. общевоспалительный синдром: Т – до 38, умеренное повышение лейкоцитов и СОЭ;

2. астеноневротический синдром: слабость, утомляемость, дисфория, снижение аппетита;

3. легочный синдром: кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Физикальные данные зависят от локализации и размеров очага:

голосовое дрожание усилено, звук притупленный, дыхание бронхиальное или жесткое, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

На рентгенограмме тени с нечеткими контурами.

Заболевание начинается постепенно с усиления кашля.

Степени тяжести П.

Показатели	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
ЧДД	Меньше 20	20-40	Больше 40
Температура	До 38 С	38-39	Больше 39
ЧСС	Меньше 90	90-100	100-120
Гипотония и гипоксемия	нет	Умеренная	выраженная
Объем поражения	1-2 сегмента	Одна доля	2-3 доли

Пример диагноза: Острая, догоспитальная, крупозная пневмония с локализацией в нижней доле справа, ДН – 2 степени. Этиология указывается в случае особых пневмоний (микоплазменная и т. д.)

1. Пневмококковая П.

2 варианта течения: а) по типу крупозной П. внезапное начало с ознобом, боли в боку – вовлечение в процесс плевры, высокая лихорадка, кашель со ржавой мокротой. На Рг: определяется поражение доли легкого; б) по типу очаговой П. Лечение: бензиллпенициллин, цефалоспорины, ампиокс.

2. Микоплазменная пневмония

Клиника: боль в горле, конъюнктивит, кожная сыпь, боли в животе, диарея, увеличение шейных лимфоузлов, приступообразный, упорный, лающий кашель с небольшим количеством мокроты, выраженная интоксикация, бедность физикальных данных, на РГ нечеткие очаговые интерстициальные тени, контагиозность, вторая волна лихорадки, повышение титра АТ к микоплазме, на Рг: интрестициальный характер поражения, неэффективность пенициллина, эффективность тетрациклина и эритромицина.

3. Фридлендеровская пневмония (клебсиелла)

Клиника: чаще госпитальная, у соматически ослабленных больных, тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой (малиновое желе), мало хрипов, выпотный плеврит, поражает верхнюю долю, сливной характер очаговой пневмонии, часто осложняется абсцессом на 3-5сутки и эмпиемой, на Рг: определяется сливной характер очаговой П, локализущийся преимущественно в верхней доле со множественной деструкцией легочной ткани. Значительные нарушения микроциркуляции. Эффективен гентамицин, цефалоспорины.

4. Стафилококковая

Тяжелая интоксикация, поражение одного сегмента, склонность к образованию множественных характерных тонкостенных полостей (буллов) и абсцедированию, эффективны пенициллин и цефалоспорины 2,3, ампиокс.

5. Стрептоккоковая

Острое начало с высокой лихорадкой, боль в боку. Тяжелая интоксикация, очаговые поражения, гнойно-кровянистая мокрота, осложнения экссудативным плевритом, Рг: определяется очаговое поражение. В большинстве случаев является осложнением ОРВИ, эффективны пенициллины и цефалоспорины, эритромицин.

6.Палочка инфлюенцы

Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с выпотом. Рост заболеваемости отмечается в период эпидемии гриппа. Лечение: ампициллин, тетрациклин.

Лечение:

1. Режим постельный

2. Диета, обильное питье (восстановление обезвоживания, выведение токсинов), витаминизированная пища.

3. Медикаментозное лечение:

- этиотропное

используются в основном АБ, которые лучше назначать с учетом результатов посева(результаты будут через 4 дня, но лечение надо назначить сразу), поэтому лечение начинают с бактерицидных АБШСД. Если АБ эффективен, то лечат им 7-10 дней и заменяем на другой АБ. В среднем курс АБ терапии 2-3 недели. Если АБ не эффективен заменяем его на 3й день. Для профилактики кандидоза назначают нистатин.

Сульфаниламиды используются только при аллергии на имеющиеся АБ (Бисептол). Нитрофураны (Фурагин – при болезнях почек) или используется как добавка к АБ в виде ингаляций.

- патогенетическое

а) средства, повышающие иммунитет (Т-активин, Тимоген)

При стафилококковой пневмонии целесообразно анатоксин.

б) бронхолитики (эуфиллин, теуфедрин, теопек)

в) муколитики и отхаркивающие (Мукалтин, бромгексин)

г) уменьшение сосудистой проницаемости ( антигистаминные- диазолин, супрастин, тавегил)

- симптоматическое

а) с целью обезболивания и снятия Т (ненаркотические анальгетики- анальгин, аспирин)

б) от тахикардии (сердечные гликозиды- коргликон)

в) средства, повышающие АД (сульфокамфокаин, кордиамин)

г) с целью дезинтоксикации ( капельное введение жидкости- глюкоза, физ. р-р)

д) в фазу разрешения при сухом кашле, когда вся мокрота отошла назначаются противокашлевые средства (кадеин, либексин)

е) физиопроцедуры в фазу разрешения для рассасывания экссудата (массаж, горчичники и банки)

ж) дыхательная гимнастика (надувание шариков)

з) в фазу разрешения для рассасывания экссудата назначают аспирин по ¼ таблетке в день (для улучшения микроциркуляции)

и) зачисление на диспансерный учет на 1 год.

Критерии излеченности:

Исчезновение жалоб, нормализация крови, физикальных данных, Рг картины (кроме корнификации).

Выбор АБ при формах пневмонии.

Возбудитель	Препараты 1ряда	Альтернативные	Резерв
Пневмококк	Пенициллин, ампициллин	Эритромицин и др макролиды (рулид)	Цефалоспорины, имипенем
Стрептококк	Пенициллин	Макролиды	Цефалоспорины
Стафилококк	Оксациллин, менкомицин	Ципрофлоксацин, пенициллины с инг в-лактомаз	Цефалоспорины
Гемофильная п-ка	Ампициллин	Фторхинолоны	Цефалоспорины
Микоплазма	Эритромицин и др макролиды	--------------------	Рифампицин
Легионелла	------------------------	Фх, пенициллины с инг в-лактомаз	Рифампицин
Клебсиела	Гентамицин	Пенициллин с инг в-лактомаз	Цефалоспорины, нетицилин
Синегнойная п-ка	Гентамицин, карбеницилин	Азлоцилин	Имипенем
Анаэробы	Трихопол	Пенициллины с инг в-лактомаз	Имипенем
Хламидии	Эритромицин и др макролиды	Фх	Тетрациклины

Выбор АБ при различной клинике.

Клиническая ситуация	Возбудитель	АБ первого ряда	Альтернативные
Первичная долевая П	Пневмококк	Пенициллин	Эритромицин, сумамед, ЦС
Первичная АтипичнаяП	Микоплазмы, легионеллы, хламидии	Эритромицин, макролиды – азитромицин (сумамед)	Фх
П на фоне ХБ	Гемофильная п-ка, стрептококк	Ампициллин, сумамед	ФХ, ЦС
П на фоне гриппа	Стафилококк, пневмококк, гемофильная п-ка	Ампиокс, амоксиклав	Фх, ЦС
Аспирационная П	Энтеробактерии, анаэробы	Аминогликозиды + метронидазол	Фх, ЦС
П на фоне ИВЛ	Энтеробактерии, синегнойная п-ка	Аминогликозиды	Имипенем,
СПИД	Энтеробактерии, стафилококк, сапрофиты, пневмоциста	Аминогликозиды, ампиокс, амоксиклав	Имипенем, Фх, ЦС

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

- это хроническое диффузное, прогрессирующее, рецидивирующее поражение бронхов, характеризующееся кашлем с мокротой и экспираторной одышкой, которые встречаются на протяжении 3х месяцев в течение 2х лет.

Хр. бронхит входит в группу ХНЗЛ.

Классификация ХНЗЛ:

1. Поражение бронхов (проводящих отделов)

а) диффузные процессы (хр.бронхит, бр.астма)

б) локальные поражения (бронхоэктатическая болезнь)

2. Поражения респираторного отдела

а) диффузные процессы (первичная эмфизема и фиброзирующий альвеолит)

б) локальные поражения (хр.пневмония, хр.абсцесс)

Этиология:

1. Экзогенные факторы: курение, загрязнение воздуха, влажный холодный воздух, инфекции;

2. Эндогенные факторы: патология носоглотки, наследственно обусловленная патология выработки слизи, патология иммунной системы, недостаток альфа1-антитрипсина, 1гр крови.

Факторы защиты бронхиального дерева:

1. Мукоцилиарный аппарат

а) выработка слизи бокаловидными клетками (в мелких бронхах и бронхиальных железах.

Индекс Рида- отношение бокаловидных клеток и бронхиальных желез к толщине слизистого и подслизистого слоев (в норме =0,25).

В норме вырабатывается слизи до 50 мл.

б) ресничные клетки, которые удаляют слизь и пыль. В норме на 1 бокаловидную клетку приходится 5-10 ресничных клеток.

в) из мелких бронхов, где нет ресничек инородные элементы удаляются энергией выдыхаемого воздуха.

2. Иммунологическая защита

- в крупных бронхах секретируется иммуноглобулин А.

- в мелких им.глоб.G и макрофаги.

Патогенез хронического бронхита:

Этапы:

1. Биологический дефект: 1- неполноценность мукоциллярного клиренса: а) неполноценность реснитчатого аппарата; б) повышение вязкости бронхиального секрета (проявляется в выраженной степени при муковисцидозе. Тест – определение концентрации На в секрете потовых желез, т.к. страдает вся эндокринная система); 2- дефицит ИгА; 3- дефицит альфа1-антитрипсина (универсальный ингибитор активности протеолитических ферментов); 4- неполноценность сурфактанта, определяющаяся воздушность легочной ткани; 5- Врожденные аномалии ресничек. Увеличивается число бокаловидных клеток и бронх. желез, индекс Рида становится больше 0,5; увеличивается выработка слизи, одновременно погибают реснички. Соотношение бокалов. кл. и ресничек 1/1, что приводит к застою слизи. На этой стадии бронхит необструктивный.

2. Преморбидное состояние: повреждение той или иной системы под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды на фоне биологического дефекта. Ф.р. изменяют морфологию и функцию бронхиального дерева (гиперплазия бронхиальных желез с изменением бронхиального секрета). Развивается первично измененная реактивность бронхов, ведущая к бронхоспазму, снижению трахеобронхиального клиренса, и снижению функциональных скоростных показателей.

3. Болезнь. ХБ развивается при присоединении персистирующей инфекции. При проксимальном Б – бакинфекция, поражающая бронхиальные железы. При дистальном, чаще микоплазма, хломидии, вирусы. Эффективны макролиды, тетрациклины, ципрофлоксацин.

Т.о. возникают:

1- Мукоциллярная недостаточность;

2- Обструктивный синдром

Механизмы обструкции:

1- обратимые: а) увеличение объема и вязкости мокроты; б) воспалительное утолщение и отек подслизистого и слизистого слоев, суживающий просвет бронха; в) закупорка вязким секретом (обратима после лечения); г) бронхоспазм (легкообратим);

2- необратимые: а) трахеобронхиальная дискинезия (спадение на выдохе просвета трахеи и бронхов - экспираторный коллапс бронхов); б) диффузная атрофия слизистой, развитие фиброза и деформация бронхов.

Вывод: в отличие от бр.астмы обструкция при хр.бронхите является малообратимой. Сначала она исчезает после лечения, а со временем практически необратимой.

3- Развитие эмфиземы (пневмосклероза) и развитие хр.легочного сердца.

Классификация ХБ:

1. По этиологии: а) первичный (встречается чаще, возникает от группы факторов); б) вторичный (возникает на фоне бр.астмы, хр.пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, сердечной недостаточности, уремии);

2. По уровню поражения: а) крупных бронхов(проксимальный), по клинике чаще необструктивный; б) с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный) - чаще обструктивный; в) диффузный;

3. По клинике: а) простой необструктивный (катаральный); б) гнойный необструктивный; в) обструктивный; г) гнойно-обструктивный;

4. По стадиям: а) обострение; б) ремиссии;

5. По течению: а) не осложненный; б) осложненный;

Осложнения ХБ:

1. Эмфизема легких

2. Диффузный пневмосклероз

3. Хр.легочное сердце

4. Бр.астма

5. Острые и хр.пневмонии

6. Вторичные бронхоэктазы(диффузные)

7. Дых.недостаточность

8. Трахеобронхиальная дискинезия(появление лающего кашля на выдохе)

При гнойных формах осложнения:

1. Сепсис

2. Амилоидоз

Диагностика амилоидоза: а) введение метиленовой сини, если есть амилоид, то моча не посинеет; б) биопсия слизистой щеки и прямой кишки.

Клиника ХБ:

Простой необструктивный бронхит

1. Общевоспалительный синдром: Субфебрильная Т, потливость (по ночам) - с-м «мокрой подушки», повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

2. Астеноневротический синдром:

3. Легочный синдром: Кашель с выделением слизистой мокроты, продуктивный кашель.

Физикальные данные скудны. При аускультации жесткое дыхание, крупнопузырчатые влажные басовые или жужжащие хрипы. Одышки нет. Функция внешнего дыхания в норме, Рг в норме, при бронхоскопии катаральный эндобронхит.

Гнойный необструктивный бронхит

1. Общевоспалительный синдром: Т- фебрильная, сильная потливость, значительное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

2. Интоксикационный: слабость, гол.боль, тошнота, тахикардия, снижение аппетита, интоксикация длится годами(похудание, снижение мышечной массы, бледность, «барабанные палочки и часовые стекла».

3. Легочный синдром: Кашель с отделением гнойной мокроты.

Обструктивный бронхит

1. Общевоспалительный с-м: Очень слабо выражен. Т- 37-37,2 С, «с-м мокрой подушки», умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз на верхней границе нормы или чуть выше;

2. Астеноневротический с-м;

3. Легочный с-м: Приступообразный кашель, малопродуктивный, мокрота слизистая, вязкая в небольшом количестве. В момент кашля лицо больного краснеет, набухают шейные вены. Экспираторная одышка (затрудненный и удлиненный выдох). При аускультации жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы и сухие свистящие, высокочастотные хрипы. Хрипы лучше слышны на выдохе, усиливаются при физической нагрузке или при форсированном дыхании. Симптомы эмфиземы (расширение респираторных бронхиол и альвеол).

Со временем развивается:

1. Дыхательная недостаточность: нарушение ФВД по обструктивному типу, набухание шейных вен, диффузный теплый цианоз(диффузный т.к. нарушается оксигенация крови в легких, а теплый т.к. скорость кровотока не замедляется), эритроцитоз(увеличение вязкости крови – быстрое формирование легочногосердца)

2. Эмфизема: бочкообразная грудная клетка, сглаженность над- и подключичных ямок, нижние границы легких опущены, грудная клетка ригидная, эпигастральный угол тупой, коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание, на Рг – повышенная воздушность легких, высокое стояние верхушек, уплощение диафрагмы, синусы заполнены легочной тканью, тень средостения уменьшена.

3. Пневмосклероз: на Рг диффузное усиление и деформация легочного рисунка.

Обструктивный бронхит приводит к формированию легочного сердца.

Гнойно-обструктивный бронхит

1. Общевоспалительный с-м выражен сильно.

2. Интоксикационный с-м как при гнойном.

3. Легочный с-м – в отличие от предыдущих будет гнойная мокрота.

Пример диагноза: Хронический обструктивныйй бронхит в стадии обострения, ДН 2 ст., указать осложнения.

Диагностика:

1. ЭКГ- выявление легочного сердца.

2. Рг – выявление пневмосклероза и эмфиземы.

3. Бронхоскопия – диагностика самого бронхита, его формы, мех-ма обструкции.

4. Функциональные тесты: 1- спирография. ФВД – диагностика ДН. ФВД и ее нарушения:

1. по обструктивному типу – характерно для хр.бронхита и бр.астмы. При этом происходит уменьшение ОФВ1 (односек-й объем форсированного выдоха) за счет ПОС (пиковая объемная скорость), МОС(максимальная объемная скорость), ЖЕЛ остается нормальным. Проба Тиффно = ОФВ1/ФЖЕЛ.

а) при проксимальной обструкции снижается МОС 25 (25% проходимости крупных бронхов);

б) при дистальной обструкции снижается МОС 50 (скорость потока в средних бронхах) и 75 (сопротивляемость дистальных бронхов).

С течением времени развивается эмфизема, поэтому увеличивается остаточный объем легких и уменьшается ЖЕЛ.

2) по рестриктивному типу – встречается при бронхоэк.б-ни и хр.пневмонии - снижается ЖЕЛ, а ОФВ, ПОС и МОС в норме.

3) смешанный тип – изначально снижается ОФВ1, МОС, ПОС и ЖЕЛ

5. ФВД с бронхолитиками.

Т.к. обструкция при бронхите мало выражена, после ингаляций бронхолитиков ФВД существенно не меняется. Прирост менее 15%.

Бронхита с астматическим компонентом не бывает. Появление приступов удушья говорит о присоединении к ХБ БА. Кровохарканье появляется при осложнении бронхита вторичными бронхоэктазами.

Лечение:

1. Режим;

2. Диета

3. Медикаментозное лнчение:

а) этиотропное - АБ (макролиды, цефалоспорины, гентамицин, пенициллины, амоксиклав) назначают на 1ое выделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

б) патогенетическое – бронхолитики миотропного типа действия (эуфиллин, пролонгированные- теофедрин, ретафил, теопек, теотард, дурофилен при обструкции ½ 3 раза, при ремиссии ½ в день. Муколитики или отхаркивающие – Мукалтин, бромгексин, бронхолитин, КЙ, все протеолитические ферменты, щелочные ингаляции, иммуномодуляторы (рибомунал).

в) симптоматическое – физиопроцедуры, жаропонижающие, санкур.леч., дых.гимн. и разжижающие кровь(трентал, курантил, рео)

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

- это синдром, выражающийся в гипертрофии и дилятации правых отделов сердца на фоне гипертензии малого круга(часто при ХБ и БА)

Патогенез:

Уменьшается поступление воздуха в альвеолы из-за сужения бронхов, что приводит к падению давления О2, возникает рефлекс Савицкого- сужение легочных артериол, это приводит к повышению давления в малом круге, что приводит к гипертрофии и дилятации правых отделов сердца.

Клиника:

1. компенсированное: а) акцент 2 тона на ЛА; б) изменения на ЭКГ; в) присутствие гипертрофии в правых отделах без дилятации; г) ЭХО- признаки;

2. Декомпенсированное (преобладает дилятация): а) смещение границ сердца вправо; б) сердечный толчок; в) акцент 2 тона в 3 точке; г) изменение ЭКГ и ЭХО; д) появление клиники:

- ДН(диффузный теплый цианоз, экспираторная одышка, эритроцитоз, набухание шейных вен)

- правожелудочковая СН ( инспираторная одышка, набух.шейных вен, холодный акроцианоз ( скорость кровотока замедляется, конечности холодеют, больше О2 забирается тканями и больше образуется восст. Нв, который придает синий цвет). Отеки, увеличение печени, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.

Диагностика:

1. измерение давления легочной артерии (в Н 25/15 мм рт ст): а) прямое с катетеризацией; б) непрямое (колебания в углу Людовика);

2. ЭХО (гипертензия)

3. Рг- расширение границ сердца вправо, усиление легочного рисунка)

4. ЭКГ ( увеличение правых отделов сердца): а) основные: высокий Р в V1 больше 7мм, сумма RV1 и S в V5-6 больше 10,5, интервал внутреннего отклонения (временной активации) больше 0,03 сек., зубец R больше Q в aVr.

б) дополнительные: отклонение оси сердца вправо, смещение зоны (где R и S равны) влево к V5-6 ( в норме в V3-4). Зубец S больше R в V5-6, ось сердца типа S1- S2-S3. Во всех 12-ти отведениях глубокий S, если имеется клиника.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. основного заболевания

2. ср-ва, уменьшающие легочную гипертензию(эуфиллин)

3. ср-ва, уменьш. вязкость крови

4. лечение ДН

5. лечение СН (серд.гликозиды, мочегонные, нитраты).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

- это самостоятельное хроническое рецедивирующее заболевание, основным механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и неимммунологическими механизмами, а обязательными клиническими проявлениями являются приступы экспираторного удушья.

- хроническое иммунное (аллергическое) воспалительное заболевание ДП, в которых принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратимо спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывается содружественным увеличением ответа ДП на различные стимулы.

Этиология: является полиэтиологичным.

1гр. Экзогенные факторы: а) аллергены неинфекционные (пыль, пыльца, пищевые аллергены); б) инфекционные аллергены; в) климато-погодные условия; г) стрессы; д) механические и химические раздражители содержащиеся в воздухе; е) 1- домашние аллергены: пыль, клещи (дерматофагордес птеромисинус, фариме, микроцерас), складские клещи (выделяют цистиновые протеазы и амилазы, находящиеся в фекалиях), аллерген таракана, грибы (пеницилл, кандида, альтернарий); 2- аллергены животных (АГ-ФЕЛ-Д1 – эпидермиса кошки, сальных желез, слюны, мочи; собаки – АГ-СА-Д1-в слюне, шерсть слущенный эпителий; грызуны – белок мочи).

2гр. Эндогенные факторы: это изменения эндокринной иммунной и нервной системы.

По наследству передается не сама бронхиальная астма, а предрасположенность к ней (в виде дефектов нервной, иммунной и эндокринной систем).

Атопия – склонность продуцировать повышенное количество ИгЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Факторы, способствующие развитию: 1- инспираторные инфекции; 2- детский возраст; 3- предрасположенность к гиперреактивности бронхов 4 и 5 хромосомы; 4- курение активное и пассивное.

Патогенез: Измененная реактивность бронхов бывает:

1. Первичная: а) врожденная, б) приобретенная вследствие непосредственного действия раздражителей на рецепторы бронхов

2. Вторичная – следствия изменения нервной, эндокринной и иммунной сис-м.

Измененная реактивность бронхов это патология В2- адренорецепторов, М- холинорецепторов и Н2- гистаминовых рецепторов.

Иммунный механизм.

Ранняя астматическая реакция. В схеме «3-х колесного велосипеда» участвуют ИгЕ, Т-хелперы1,2, В-лимфациты, тучные клетки и медиаторы (БАВ и эозинофильный хемотоксический фактор). Эозинофилы реактивируют ТК.

Поздняя астматическая реакция. Привлекаются клетки «мишени» 2-ого порядка за счет предшествующего выделения тучными клетками эозинофильного хемотоксического фактора анафилаксии и формируется хронический аллергический бронхит – гиперреактивность ДП.

Неиммунный механизмы: 1- прямая гистаминолиберация; 2- активация комплемента; 3- блокада холинэстеразной активности (увеличение функции вагуса); 4- блокада б-АР; 5- прямой раздражающий эффект.

Патогенетические варианты:

1- Иммунная БА:

А) Атопическая – протекает по 1-ому типу иммунных реакций (аллергия немедленного типа). В 1-ую иммунологическую стадию происходит выработка ИгЕ и уменьшается выработка IgA во 2-ую стадию ИгЕ воздействуют на тучные клетки в бронхах и выделяют БАВ. В 3-ю стадию возникает приступы удушья из-за отека, гиперсекреции и бронхоспазма.

Б) инфекционно-зависимая – протекает по третьему типу иммунных реакций – феномен Артюса.

В 1-ую стадию в ответ на инородное образования образуются ИгG и ИгМ, которые связываются с инфекционным АГ, образуются циркулирующие иммунные комплексы. Во 2-ую стадию ЦИК оседают в бронхах и основным медиатором является активация комплемента и кинин-колекреиновой системы. В 3-ю стадию – приступы удушья.

В) аутоиммунная БА (астма «маляров») – протекает по 4-ому типу реакций ГЗТ (Т-зависимая). В 1-ую стадию - сенсебилизация. Во 2-ую стадию происходит их проникновение в бронхи, разрушаются клетки, из которых высвобождаются лизосомальные ферменты. В 3-ю стадию – приступы удушья.

2- Неиммунная БА.

А) нервно-психическая. На фоне частых стрессов истощается симпатическая н/с и преобладает парасимпатическая, которая вызывает бронхоспазм.

Б) дисгоромнальная. Чаще у женщин, связана с недостаточностью глюкокортикоидов, главным образом при повышение эстрогенов и недостатке прогестерона.

В) адренергический дисбаланс. Встречается при извращенной реакции в-рецепторов на адреномиметики.

Г) первично-измененная реактивность бронхов:

- аспириновая БА. Связана с нарушением выработки ПГ (метаболизм арахидоновой кислоты);

- холинергическая БА. Врожденное преобладание холинорецепторов.

- БА физического усилия. Связана с врожденной извращенной реакцией на А.

- холодовая БА. Возникает вследствие того, что холодный воздух вызывает дегрануляцию тучных клеток.

Классификация БА:

1. Состояние предастмы – наличие у человека острых или хронических заболеваний легких (чаще ХБ) в сочетании с аллергией (крапивница и вазомоторный ринит).

2. Клинически оформленная БА. Диагноз ставится после первого приступа удушья или без него, если прирост показателей ФВД после ингаляций бронхолитиков больше 15%.

3. По патогенезу: см. выше;

4. По степени тяжести: 1- легкая (1-2 обострения в год). Каждое обострение может состоять из одного или нескольких приступов; 2- средней тяжести (3-4 обострения в год). В межприступный период обструкция м.б., а может и не быть; 3- тяжелая (больше 4 обострений в год). В межприступный период – обструкция бронхов.

Наиболее тяжелой является гормонзависимая БА, когда больной постоянно должен принимать глюкокортикоиды.

5. По фазе: 1- обострение; 2- стихающее обострение; 3- ремиссии.

6. По осложнениям: эмфизема, пневмосклероз, ДН, ХБ, ателектаз, пневмоторакс, ХЛС, астматический статус.

Смешанная БА – сочетание бронхиальной и сердечной астмы.

Клиника БА:

1- приступ: эксператорное удушье (затруднен и удлинен выдох), при приступе бывает брадипное (вагус), кашель сначала без макроты, макрота отходит к концу приступа, она скудная, вязкая, чаще слизистая, после ее отхождения приступ разрешается, положение ортопное – больной сидит немного наклонившись вперед, опираясь на руки, при аускультации слышны сухие свестяшие дискантовые высокочастотные хрипы, а также басовые жужжащие низкочастотные хрипы. Хрипы лучше слышны на выдохе. В момент приступа развивается острая эмфизема («бочкообразная» грудная клетка, сглаженность м/р промежутков, опущение нижних границ легких, эпигастральный угол больше 90, экскурсия снижена грудная клетка ригидная, «коробочный» перкуторынй звук, ослабленное везикулярное дыхание, снижение голослвого дрожания и бронхофонии, набухание шейных вен, гиперемия лица). Тахикардия, акцент 2-ого тона в 3 точке, границе сердца или уменьшается за счет эмфмземы или расширены вправо, повышение АД, выступание печени из под реберной дуги (из-за увеличивается легких), на Рг: признаки эмфиземы, на ЭКГ – перегрузка правых отделов сердца.

2-Межпристкпный период. Больного может ничего не беспокоить, но м.б. эксператорняа одышка и кашель со скудной мокротой.

Д/Диагностика разновидностей БА:

1. атопическая. Встречается в молодом возрасте, в анамнезе нет ХБ, приступы сопровождаются контактом с аллергеном. Перед приступом бываю ауры – заложение носа, першение в горле, чихание. Приступ развивается быстро, протекает легко, длится недолго. В макроте повышение ИгЕ, снижение ИгА, встречаются триады (только при этой астме): 1- повышение эозинофилов, 2- спирали Куршмана, 3- кристаллы Шарко-Лейдена, 4- тельца Креола (пласты десквамированного эпителия). В крови: эозинофилы, повышение ИгЕ. Эта БА имеет наследственную предрасположенность (часто виде наследственной аллергии), сочетается с другими аллергическими проявлениями. В межприступный период обструкции бронхов нет, одышка не беспокоит, поэтому не развивается хронической эмфиземы, пневмосклероза, ЛС. Эффективны антигистаминные средства. Обострения весной и летом.

2. Инфекционно-зависимая. Встречается в среднем и пожилом возрасте. В анамнезе ХБ, приступы провоцируются переохлаждением, простудными заболеваниями. Развивается постепенно, без ауры, длится долго, может провоцироваться физической нагрузкой. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная за счет ХБ. В межприступный период обструкция бронхов с одышкой, продуктивный кашель. Развивается хроническая эмфизема и пневмосклероз. В период обострения за счет ХБ м.б. повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз. Обострение в осеннее-зимний период.

3. Адренергический дисбаланс. При введение А – снижение сахара.

4. Первично-измененная реактивность бронхов. Характерна непереносимость всех НПВС. Приступы могут провоцироваться выходами на холод, физической нагрузкой, характерен полипоз носа. Эффективны холиноблокаторы.

При биопсии: утолщение базальной мембраны в 1/2-2 раза, инфильтрация стенок эозинофилами, умеренная гипертрофия миоцитов подслизистого слоя. На вскрытии умершего во время приступа: острое вздутие легких, при надавливании на них выделяется слизистый серовато-желтый секрет из бронхиол (в виде червячков).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

- «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилятаторами, вследствие прогрессирующей функциональной блокады Б-АР и выраженного расстройства мукоциллярного аппарата.

Причины:

1. передозировка Б-адреномиметиков;

2. резкая отмена глюкокортикоидов;

3. передозировка седатиков;

4. вирусная инфекция;

5. стресс;

6. контакт с аллергеном.

Стадии:

1. затянувшийся приступ удушья (компенсация). Кашель не эффективный, без отхождения мокроты. Перед развитием статуса количество мокрота резко снижается. При аускультации хрипы практически не слышны (высоко- и низкочастотные хрипы), акцент 2тона на легочной артерии, систолический шум. У больного чувство тревоги, одышка, потливость, диффузный цианоз, пациент «горячий», АД повышение, симпатомиметики не действуют, а только усиливают бронхообструкцию. На 1 стадии лечения эффективно.

2. Нарастание ДН по гипоксемическому типу (декомпенсация). Дыхание поверхностное, частое, парадоксальный пульс, больной заторможен, сухие свистящие хрипы, ослабленное везикулярное дыхание, «коробочный» звук, снижение АД, падение парциального давления О2 в альвеолах, участки «немого легкого» (не слышны ни хрипы, ни дыхание). На 2 стадии лечение эффективно не всегда.

3. Гипоксемическая гиперкапническая кома.

Методы исследования БА:

1. Аллергическое тестирование;

2. Иммунологическое обследование для выявления аллергена;

3. Исследование ФВД (механика, анализ газообмена, оценка физработоспособности): а) пневмотахометрия – компьютерный анализ ОФВ1 пиковой скорости выдоха; б) бодиплетизмография – определение остаточного объема легких; в) исследование реактивности ДП – бронхопровакационные тесты (карбохолин); г) пикфлоуметрия – пиковая скорость выдоха;

4. ФВД с бронхолитиками – прирост показателей больше 15%;

5. Рг: м.б. спонтанный пневмоторакс;

6. ЭКГ: О и ХЛС;

7. Анализ мокроты и общий анализ крови.

Лечение БА:

1. режим, избегать контакта с аллергенами и переохлаждения, сменить климат;

2. диета, в период обострения обильное питье для разжижжения мокроты;

3. медикаментозное:

а) этиотропное: – для атопической БА – димедрол, супрастин, диазолин, тавегил;

предотвращающие приступ: ингаляции – кромалин На, тайлед, кетотифен – задитен;

- для инфекционно-зависимой: А/Б.

б) патогенетическое: - адреномимметики (А, эфедрин), в-адреномиметики неселективные (изодрин, алупент, новодрин), в2 селективные (сальбутамол, беротек, дитек, венталин).

В момент использования ингаляции для купирования и профилактики приступов делают не больше, чем 2 вдоха на один прием, 3,4 р/с (при передоэировке – синдром рикошета, приводящий к АС).

- м-холинолитики. Используются при первично-измененной БА. Для купирования и профилактики применяются платифиллин в/м и атровент в ингаляциях;

- миотропные бронхолитики. Эуфиллин применяется для купирования и профилактики приступов в таблетках, в/м по 0,15 - 24% - 1мл;

- глюкокортикоиды используютяс для купирования приступов, для планового лечения при обострениях и в период ремиссий. Действие ГК связано с повышением чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам и увеличению числа адренорецепторов. Расширяют непосредственно бронхи за счет противоаллергического и противовоспалительного действия. Препятствуют дегрануляции тучных клеток. Таблетированные: преднизолон, полкартолон, дексаметазон. Используются при тяжелой астме, постепенно при обострении доза увеличивается, при ремиссии снижается, но не отменяется. Инъекционные: преднизолон, гидрокортизон. Не дают осложнений, привыкания, после лечения отменяются. Ингаляционные: используются только для профилактики приступов: флуксотид, беродуал, бутасамид, ингакорт.

- антагонисты Са (в сочетании с ИБС): коринфар

- введение жидкости

- муколитики и отхаркивающие: ацетилцистеин (амбраксол)

- можно магнезию в/в.

в) симптоматическое:

- массаж, рефлексотерапия, санаторно-курортное лечение в период ремиссии, дыхательная гимнастика.

ПРИ АСТМЕ НЕЛЬЗЯ:

1. Б-блокаторы

2. препараты группы резерпина (возбуждение ПСНС)

3. седативные во время приступа

При статусе лечение в реанимации, в/в глюкокортикоиды и эуфилли в больших дозах. В тяжелых случаях наркоз и санационная бронхоскопия.!!! В момент приступа мочегонные вводить нельзя, т.к. сгущают мокроту. При статусе в/в вводится сода – ацидоз.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Это локализованный инфекционный процесс в альвеолах, являющийся следствием о.пневмонии, морфологическим субстратом которой является корнификация или пневмосклероз с воспалительной инфильтрацией в период обострения.

Причины:

- особые свойства возбудителя

- снижение неспецифической резистентности

- снижение общего и местного иммунитета

- нарушение дренажной функции бронхов

- нарушение механики дыхания

- снижение альфа-антитрипсина

- не6своевременное лечение ОП

Клиника:

1. в период обострения зависит от размеров очага и протекает по типу очаговой или крупозной пневмонии

2. в период ремиссии клиника ХБ

3. на Рг при корнификации будет тень с четкими контурами

4. при пневмосклерозе очаговая деформация легочного рисунка в отличие от бронхоэктазов по мелкосредне типу.

5. при частых обострениях зона склероза растет, поэтому пораженная доля начинает стягиваться. При этом западает пораженная сторона грудной клетки, отстает в акте дыхания, развивается ДН по рестриктивному типу, средостение смещается в больную сторону.

6. при корнификации в период ремиссии усиление голосового дрожания, бронхофонии, тупой звук и бронхиальное дыхание.

7. при пневмосклерозе очаговые влажные мелкопузырчатые хрипы, которые не уменьшаются после кашля.

Осложнения:

- ХБ

- вторичные бронхоэктазы

- пневмоцирроз

- спайки в плевральной полости

Лечение:

1. в период обострения как при острой пневмонии

2. в период ремиссии: питание богатое белками, избегание переохлаждения, ср-ва, повышающие иммунитет, бронхолитики и муколитики.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

- хроническое рецедивирующее локальное гнойное (преимущественно эндобронхиальное) воспаление структурно измененных и функционально неполноценных участках бронхов, возникающее в детском и юношеском возрасте.

Патогенез:

1. неполноценность дренажа. Синдром Зиверта-Кортагенера – генетически обусловленный дефект реснитчатого эпителия. А) ситус инверсус. Обратное расположение внутренних органов. Неполноценность реснитчатого эпителия в моруле. Б) гнойный пансинусит. В) ББ;

2. муковисцидоз;

3. синдром Вильемса-Кемпбела – неполноценность закладки хрящей бронхов 4 и 7ой генераций;

4. неполноценность сурфактанта, ведущего к наклонности к ателектазам.

Два механизма: 1) локальное снижение сопротивляемости бронхов к растяжению; 2) нарушение дренажа, ведущего к скоплению мокроты.

Изначально возникают бронхоэктазы (расширение бронхов). Они образуются 2 путями:

1. через ателектаз бронхоэктазы возникают ниже места закупорки (крупные и средние бронхи). К ателектазам приводит: сдавление лимфоузлами, закупорка инородными телами, слизистой пробкой, секретом, снижение активности альфа1-антитрипсина;

2. в мелких бронхах бронхоэктазы возникают выше места закупорки без ателектаза, за счет того, что вдыхаемый воздух не проходит через место обтурации и его избыточное давление расширяет бронхи. ББ развивается, когда в бронхоэктазы попадает инфекция. Заболевание начинается в детском возрасте, длительное время течет малозаметно. Клиника появляется в зрелом возрасте.

Клиника:

1. общевоспалительный синдром: по утрам высокая субфебрильная Т, озноб, пот, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Вечером все эти признаки в норме или выражены слабо.

2. Интоксикационный синдром: по утрам слабость, анорексия, тошнота, головная боль, раздражительность. Хронические признаки: барабанные палочки, часовые стекла, похудание, развитие амилоидоза и как результат анемия, диарея, протеинурия, СН.

3. Легочный синдром: кашель с гнойной мокротой, часто кровохарканье, тошнота отходит по утрам, ее отхождение зависит от положения тела, мокрота расслаивается (наличие полостей в бронхах), голосовое дрожание и бронхофония усилены локально, дыхание бронхиальное или жесткое, крупно- и среднепузырчатые хрипы, которые после кашля уменьшается или исчезают, но потом опять появляются (постоянный очаг), на Рг: локальная деформация легочного рисунка по крупноочаговому типу, на томограмме линейные и округлые кистовидные просветления.

Диагноз абсолютно достоверен на основании бронхографии. На бронхоскопии бронхоэктазы как правило не видно. Со временем бронхоэктазы увеличивается и пораженная доля сморщивается.

Осложнения:

Вторичный ХБ, пневмоцирроз, ДН по рестриктивному типу, легочное кровотечение, абсцесс, выпотной плеврит (легочное осложнение).

Внелегочные осложнения:

Амилоидоз, сепсис.

Лечение:

1- дренаж положением; 2- А/Б; 3- средства повышающие иммунитет, бронхолитики, муколитики, отхаркивающие, при угрозе развития цирроза – резекция пораженного участка (как при ХП).

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.

- отграниченная полость, образовавшаяся в результате гнилостного расплавление омертвевшей легочной ткани.

Причины омертвения: 1- нарушение оксигенации: а) ателектаз; б) эмболия ветвей ЛА; 2- блокада тканевого дыхания; 3- травматическое повреждение.

А формируется вследствие полноценной лейкоцитарной реакции и является благоприятным исходом некроза: а) отграничение зоны поражения лейкоцитарным валом; б) гомогенизация омертвевшей ткани; в) протеолитическая активность способствует вскрытию А в просвет бронха с последующим дренажем.

Гангренозный А.

Патогенез:

5. трансбронхиальный путь: а) аспирационно-ателектатический (со стороны полости рта и желудка, где анаэробы в 10 превосходят аэробов). Ателектаз (снижение оксигенации) инфицированный. А) запои (аспирация рвотных масс), поражение задних сегментов СМ (2,6,10). Б) неврологические заболевания (инсульт, эпилепсия). В) ЧЛТравмы; б) ингаляционный (пневмониогенный); в) обтурационный тип. Часто при центральных раках легкого, дающих прикорневые А.

6. гематогенный – эмболический: а) септическая эмболизация при септикопиемии; б) тромбофлебиты. А м.б. двусторонними, располагаются ближе к периферии;

7. травматические;

8. переход с соседних тканей.

Клиника.

1ст- нагноения (формирование А). центральные участки воспаления менее оксигенированы, чаще инфильтрируются, в результате в них образуется гнойное расплавление и формируется округлая полость. Ведущие синдромы воспаления и интоксикации, которые развиты сильно (гектическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз более 25). Легочный синдром выражен слабо. Возможна локальная болезненность, реактивный плеврит, небольшое количество гнойной мокроты. Данные получаем если А крупный и расположен поверхностно. Т.к. есть жидкость звук тупой, а т.к. полость не сообщается с бронхом бронхофония и голосовое дрожание ослаблены.

На Рг – округлая тень.

2ст- вскрытия А. Происходит разрушение (узурация) стенки прилегающего бронха и опорожнение полости до уровня, соответствующего дренированному бронху. Если А вскрылся в бронх, то интоксикация и воспаление снижаются, а на первый план выходит легочный синдром: кашель с гнойной мокротой (полным ртом), мокрота зловонная и расслаивается на 3 слоя (твердый, жидкий и пенистый). При микроскопии эластические волокна альвеолярной структуры.

Отхождение мокроты зависит от положения тела. Голосовое дрожание и Бронхофония усилены. Дыхание бронхиальное или амфорическое. Крупно- и среднепузырчатые хрипы (в мелких бронхах абсцессы не вскрываются). Перкуторно – тимпанит или треснувшего горшка, симптом падающей капли. В мокроте есть эластические волокна. На Рг – полукруглая тень с уровнем жидкости.

Отсутствие эффекта от лечения в течение 2-3мес от адекватной терапии А считают хроническим, требующим хирургического лечения.

Причины перехода в хронический: 1- неполноценный дренаж, 2- наличие секвестров в полости, 3- большой размер, 4- анаэробная флора.

Лечение:

1. А/Б терапия: синтетические пенициллины (с кловулановой кислотой) + аминогликозиды; цефаласпорины + ципрофлоксацины. При анаэробной инфекции метронидазол в/в. Гамма-глобулин.

2. Обеспечение полноценного дренажа (санационная бронхоскопия, микротрахеостомия, введение катетера в полость абсцесса). Постуральный дренаж (дренаж положений)

3. Иммуномодулирующая и общеукрепляющая терапия

4. Хирургическое лечение.

5. Т.к. капсулы нет А может самоликвидироваться.

ХА в отличие от острых: текут с периодами обострений (проходят стадии нагноения и вскрытия) и ремиссии. Т.к. есть капсула, то в мокроте нет эластических волокон и самостоятельно разрешиться не может. А считают хроническим через 2 месяца от начала лечения. На Рг в фазу обострения: округлая тень, в фазу прорыва – округлая тень с горизонтальным уровнем. В фазу ремиссии на Рг – капсула виде кольца, внутри воздух.

ГАНГРЕНА.

- обширная неотграниченная зона поражения, образовавшаяся в результате гнилостного (ихорозного) распада омертвевшей легочной ткани.

Причины омертвения ткани (см А).

Отличия Г от А:

При Г возникает неполноценность лейкоцитарной реакции, обусловленное снижением общей сопротивляемости организма и воздействия специфической флоры. При Г гомогенизация неполноценна, сохраняются участки не разрушенной омертвевшей ткани – секвестры.

Особенности клиники: Т субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется гнилостный запах. Физикально: высокое стояние купола диафрагм (ателектаз), западение м/р на вдохе.

РЕВМАТИЗМ

- болезнь Сокольского-Буйо – общее хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС и характеризуется частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Относится к группе коллагенозов.

Сущность заболевания вытекает:

1. заболевания соединительной ткани

2. сердце поражается в 100% случаев

3. этиология – инфекционная, патогенез – аллергический

4. протекает с периодическими обострениями

5. стоит на 1ом месте среди органической патологии у молодых

6. является самой частой причиной развития приобретенных пороков сердца

От 7 до 20 лет – 70%; от 20 до 40 лет – 20%; после 45 лет практически не встречается

Этиология:

Основное значение придается В-гемолитическому стрептококку группы А и наиболее частая локализация инфекции острая и хроническая ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы.

Предрасполагающие факторы:

1. генетическая предрасположенность («ревматические семьи»)

2. стрессовые ситуации (переохлаждение, переутомление, физические, психические травмы, операции, беременность, аборт).

Патогенез:

Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)

1. при массивной стрептококковой инфекции его ферменты и токсины оказывают прямое токсическое действие на ткани (соединительная ткань и сердце). Гиалуронид, находящийся в токсинах, приводит к деполяризации гиалуроновой кислоты, которая находится в сосудистой стенке и в составе основного вещества соединительной ткани, что приводит к повышению сосудистой проницаемости. Стрептокиназа активирует кинин-калликреиновую систему, которая принимает активное участие в первичном воспалении в соединительной ткани. Все эти изменения приводит к изменениям антигенной структуры соединительной ткани и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на которых вырабатываются аутоАТ, их взаимодействие приводит к развитию аллергического воспаления.

2. На стрептококковый АГ вырабатываются АТ, которые взаимодействуют с АГ + комплемент, образуется ЦИК, который вследствие генетического дефекта недостаточно полно и быстро выводится из организма и оседает в соединительной ткани сердца, что приводит к развитию иммунного воспаления.

3. По типу перекрестной реакции. Часть АГ структуры стрептококка и соединительной ткани человека идентичны, что приводит к аллергическому воспалению.

Морфология.

Характерен специфический гранулематозный процесс – Ашофф-Талалаевские гранулемы.

1. стадия мукоидного набухания – полностью обратима.

2. Фибриноидного набухания – а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз.

3. Образование Ашофф-Талалаевских гранулем.

4. Рубец.

Процесс протекает от 3-6 месяцев. Неспецифическое аллергическое воспаление.

Клиника.

В подавляющем большинстве случаев первичная атака наблюдается после острой ангины. Болезнь развивается не сразу (через 2-3 недели). Полиартрит наблюдается в 50% случаев. В основе лежит острый или подострый синовиит, в выраженных случаях поражается периретикулярная ткань. Наблюдается симптомы воспаления.

1- симметричное поражение крупных суставов: коленный, лучезапястный, локтевой, плечевой, голеностопный.

2- летучесть (миграция) поражения (появление боли в сначала коленном суставе, через несколько часов в других суставах)

3- полное восстановление суставов без всяких последствий.

4- кольцевидная эритема. Появляется на шее и руках чаще у молодых женщин.

5- ревматические узелки пальпируются в области затылочного апоневроза и коленной области, не имеют изменений кожных покровов, малочувствительны.

Современное течение. Наиболее часто присутствуют только артралгии, олигоартрит (2-3 сустава), моноартрит. Если поражаются все оболочки сердца – панкардит, если миокард и эндокард – ревмокардит. Полиартрит может пройти без лечения. Поражение сердца: миокард-100%, при первичной атаке – эндокард-70-80%, перикард.

Клиника зависит от механизма преобладающего в развитии Р..

Имеются 2 пути поражения – специфическое и неспецифическое воспаление (отек сердечной мышцы, боль (ноющего, томящего характера), НК, нарушение ритма (возбудимости, проводимости)). Если преобладает гранулематозный процесс – клиника скудная, латентная.; при неспецифическом аллергическом воспалении клиника выражена ярко.

Два механизма болей при Р:

1. васкулиты (коронарииты).

2. поражение перикарда.

Жалобы на одышку, сердцебиения различной степени выраженности – от физической нагрузки вплоть до тотальной СН (в покое). Перебои, чувство замирания, связанные с нарушением ритма. При неспецифическом воспалении клиника по типу диффузного миокардита, при специфическом – очагового (преобладают нарушения ритма). Объективно: при перкуссии увеличивается левая граница сердца, аускультативно – ослабление 1 тона и мягкий систолический шум, особенно при диффузном М. (относительная недостаточность митрального клапана). В ослаблении 1 тона участвуют 2 звена: клапанный и мышечный компоненты (за счет отсутствия периода замкнутых клапанов). Систолический шум – регургитация из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В тяжелых случаях - ритм галопа мезодиастолический, пресистолический + признаки СН. Поражаются митральный, аортальный, трикусп., ЛА. Жалоб при Э нет, только динамическое наблюдение позволяет поставить верно диагноз. Критерии: 1- систолический шум по мере ликвидации Р удлиняется, становится более грубым, 2- 1 тон продолжает ослабевать, 3- наряду с систолический шумом и 1 тоном появляется диастолический шум над аортой, на верхушке. Ревмокардит. Выраженный, умеренно и слабо выраженный (либо отсутствуют жалобы, либо при физ нагрузке).

Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз. Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке).

Классификация:

1- фаза болезни – активная, неактивная. Степени активности: минимальная – неяркая клиническая картина, умеренная, выраженная – преобладает экссудативный компонент (неспец аллергическое воспаление), все показатели ярко выражены.

2- Клинико-морфологическое поражение. Ревмокардит: первичный (без порока, возвратный (если порок был компенсирован и начал безудержно декомпенсироваться). Следствие ревматизма: межприступный период (порок, кардиосклероз, поражение др органов и систем).

3. Характер течения: острое (1 степень) – внезапное начало, яркие симптомы, полисиндромность, высокая степень активности, лечение быстрое и эффективное в течение 3 месяцев. Подострое – атак от 3-6 месяцев (2-3 степень активности). Менее выражена динамика и симптоматика, затяжное, вялотекущее течение, моносиндромность. Обострения более 6 месяцев.

4. С НК.

Диагноз: ревматизм, острая атака, 3 степени активности, острое течение, возвратный ревмокардит, митральный стеноз, НК2.

Лечение: госпитализация, постельный режим, ограничение соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия: а) этиологическая – пенициллин в течение 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, гормональные, препараты хинолинового ряда – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий.

Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.

Малая хорея – изменение психики, гиперкинезы, в сочетании с мышечной гипотонией.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечного типа в виде очагового отложения белков и липидов в интиме и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология: факторы риска: 1- необратимые ф.р. а) возраст (выше 50), снижение синтеза ЛПВП; б) мужской пол (разная толщина интимы артерий, коронарных артерий больше, чем у женщин; у ж на 25% больше синтезируется ЛПВП, желудочки сердца меньше – особенность гемореологии и вязкости крови); в) генетические особенности – снижение синтеза рецепторов к ЛПНП, генетический дефект липопротеинлипазы (циркуляция ТАГ в крови), генетический дефект лизосомальных ферментов (в норме устраняют липидные капли); 2- обратимые ф.р. – а) стресс и поведенческий тип личности А (при выбросе КХ происходит повреждение сосудистой стенки, повышается активность ПОЛ, нА усиливает липолиз – выброс СЖК в кровь); б) низкая физ активность (снижение интенсивности обменных процессов и происходит процесс накопления липидов); в) курение (снижение синтеза ЛПВП); г) артериальная гипертония (повышение активности САС – нарушение липидного обмена и повреждение сосудистой стенки); д) ожирение (наиболее опасна абдоминальная форма (андрогенное), т.к. абд жир содержит большое количество ТАГ и СЖК, СЖК затрудняет экстрагирование инсулина печенью, повышение синтеза ЛПНП и ЛПОНП и снижение чувствительности к инсулину скелетных мышц – инсулинорезистентность – результат снижение периферического усвоения глю – гипергликемия – гиперинсулинемия – метаболический синдром); 3- потенциально-обратимые ф.р. а) гипергликемия, сах диабет (повреждение сосудов высокой концентрацией сахара, повышение проницаемости, ПОЛ, см. выше); б) гиперинсулинемия (инс способен синтезировать атерогенные ЛПНП и ЛПОНП, способен связывать ЛПНП и ЛПОНП (вызывает пролиферацию гладких и соединит клеток), повреждение сосудистой стенки; в) дислипидемия (повышение ЛПНП и ЛПОНП, снижении ЛПВП); г) синдром дефицита гормона роста ( нарушение жирового обмена).

Патогенез: теории: 1- инфильтрационная (липидная) – первичное поражение сосудистой стенки атерогенными липидами; 2- рецепторная – снижение синтеза рецепторов к ЛПНП – циркуляция в кровеносном русле – инфильтрация сосудистой стенки; 3- сосудистая – возникновение первичного поражения сосудистой стенки (стресс, активация ПОЛ, снижение факторов антиоксидантной защиты и прямые повреждения, повышение концентрации глю и инс – инфильтрация); 4- нервно-метаболическая (гипотиреоз, диабет, тестостерон – неблагоприятный фактор нарушения гуморальной и нервной регуляции); 5- вирусная (вирусы стимулируют синтез гепатоцитами белков острой фазы – С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, гаптоглобин, фибриноген); 6- опухолевая (снижение атеросклеротического альфа-фактора некроза опухоли.

	ХС%	ТГ%	АПО	Атерогенность
ЛПОНП	17	55	Апо-Б, С, Е	+
ЛПНП	55	8	Апо-Б	+++
ЛПВП	20	5	Апо-А1	Антиатерогенный
ХМ	6	90	В основном апо-С

Общая схема патогенеза:

1. нарушение липидного обмена: повышение ОХС, ХС – ЛПОНП, ХС – ЛПНП, снижение ХС – ЛПВП, повышение апо-Б, снижение апо-А1;

2. нарушение гемореологии: повышение фибриногена, агрегация тромбоцитов, активация плазминогена 1, повышение фактора свертывания 7, повышение кессоновой вязкости, предела текучести, времени образования мелких и средних агрегатов;

3. эндотелиальная дисфункция: повышение эндотелина, снижение факторов релаксации сосудов, снижение РС, альфа ФНО, НО, Л-аргенина.

Стадии морфогенеза:

1. долипидная – нет образования атеросклеротической бляшки, есть измененная сосудистая стенка, ее повышение проницаемость, выделение Трм факторов роста, лизосомальных ферментов в избыточном кол-ве; в просвете сосудов находятся лимф и макр;

2. липоидоз – макр захватывают липиды и образуются пенистые клетки (липидные капли), имеющие очаговый характер (ветвления и сужение артерий);

3. липосклероз – образование бляшек, макрофаги разрушаются, выделяются лизосомальные ферменты, которые стимулируют пролиферацию фибробластов;

4. атероматоз – разрушение бляшки, отрыв атеросклеротических масс;

5. изъязвления – возможен отрыв тромботических масс, изъязвление сосудов;

6. атерокальциноз.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. А аорты (дуга, грудная, брюшная) – снижение эластичности дуги, симптом систолической АГ тахикардии, рефлекторное повышение МОК, норм АД(диаст). Грудной отдел – аорталгия (боли в грудной клетке – длительные от неск часов до суток, иррадиируют в область шеи, плеча, межлопаточную область с онемением конечности, не купируются нитроглицерином, «+» симптом Сиротинина-Куковерова (систолический шум и акцент 2 тона на аорте). Брюшной отдел – симптом Лариша (перемежающая хромота, импотенция);

2. Коронарные артерии – ИБС;

3. Артерии ГМ – ишемия пораженных сосудов, снижение памяти, работоспособности;

4. Почечные артерии – реноваскулярная АГ (шум над почечными артериями);

5. Артерии кишечника – мезент тромбоз, ишемические колиты;

6. Артерии нижних конечностей – покалывание, боль, и др.

ИБС.

Факторы риска: 1- подагра, 2- гипотиреоз, 3- см атеросклероз.

Патогенез: коронарная обструкция: а) органическая: 1- атеросклероз; 2- тромбоз; 3- неразвитие коллатерального кровотока; б) гипокинезия; в) гипоксия; г) функциональные расстройства: 1- спазм сосудов; 2- повышение вязкости; 3- феномен обкрадывания – при нагрузке больше расширяются здоровые сосуды – в пораженные участки поступает меньше крови; 4- повышение интрамурального давления в миокарде – сдавление сосудов – сопротивляемость их стенки и давление притекающей крови снижаются – сдавление сосудов – ишемия.

Метаболические нарушения: а) повышение активности САС; увеличивается работа сердца при психических или физнагрузках.

Классификация ИБС:

1. внезапная коронарная смерть – от строй ишемии миокарда (первые 4-6ч). Гибель чаще от нарушения ритма (чаще в молодом возрасте;

2. стенокардия: 2.1- напряжения: а) впервые возникшая (в течение 1мес от первого приступа); б) стабильная – 4ФК (1-4 в течение 2мес); в) прогрессирующая; 2.2- ангиоспастическая: вариантная, особая, Принцметалла, спонтанная;

3. ОИМ: а) крупноочаговый; б) мелкоочаговый;

4. Постинфарктный кардиосклероз;

5. Нарушение ритма и проводимости (аритмии и блокады);

6. НК.

3 степени поражения коронарных артерий: 1- сужение до 30%; 2- от 30 до 70%; 3- выше 70% - развитие С.

Клиника.

Стадии: 1- ишемическая; 2- тромбонекротическая (инфаркты и некрозы); 3- фиброзная (отложение солей Са).

Диагностика:

1. клинико-антропометрические методы: жалобы – появлении С, гол боль, снижение памяти, боли в ногах, парастезии. Анамнез – атеросклероз, инсульт, инфаркт. Осмотр – ожирение, ксантомы, ксантилазмы. Если дробь отношения объема талии к бедрам больше 0.9 – абдоминальное ожирение;

2. лаборатория – исследование гемостаза, гормональные и липидные иссл-ния;

3. инструменты – УЗИ, ангиография, реовазография, плетизмография, КТ и ЯМР.

4. Нагрузочные пробы (велоэргометрия);

5. Дипиридомоловые и курантиловые пробы (с-м обкрадывания);

6. Пробы с препаратами спорыньи. Эргоновин – спазм кор сос с реакцией ЭКГ – подъем СТ – субэпикард;

7. Чрезпищеводная проба – электростимуляция предсердий;

8. Радиоизотопное исследование.

Уровни липидов:

Норма: ОХС – меньше 5 ммоль/л; ТГ – меньше 2.3, ЛПНП – меньше 3.5, ЛПВП (альфа ХС) – более 1, ЛПОНП – меньше 1.

Патология: гиперхолестеринемия: легкая – повышение от 5-6 ммоль/л, умеренная – от 6,5 – 8, выраженная – больше 8. гипертриглицеридемия - больше 2.3. гипоальфаХСемия – меньше 1. ХС=ХСмг/дцл: 38.7, ТГ=ТГмг/дцл: 88.5.

Фенотипирование липидов: 1- определение ОХС, ТГ, альфа-ХС; 2- расчет содержания ХС, ЛПОНП.

1- ХС-ЛПОНП = ТГ*0.45ммоль/л;

2- ХС-ЛПОНП = ТГ*0.21мг/дцл;

3- ХС = ОХС – 0.45*ТГ – ХС-ЛПВПммоль/л;

4- ХС-ЛПНП = ОХС – 0.2*ТГ – ХС-ЛПВПмг/дцл.

Типы дислипопротеидемий по Фредрексону:

1. повышение ХМ, ЛПВП – неатерогенное;

2. повышение ЛПНП, ЛПОНП (апо-Б) – очень атерогенный;

3. повышение ХМ, ЛППП – неатерогенный;

4. повышение ТГ, ЛПОНП – атерогенный;

5. повышение ХМ, ЛПОНП – умеренно атерогенный.

Принципы лечения атеросклероза (первичная профилактика ИБС):

1. устранение ф.р.;

2. изменение образа жизни;

3. гиполипидемическая диета (искл. животных жиров) – У- 55%; Б-30%; Ж-15%;

4. медикаментозная терапия: статиты (снижение синтеза ХС), фибраты (усиливают катаболизм ТГ), никотиновая к- та (усиливает синтез ЛПВП), анионо-обменные смолы (ингибируют всасывание жиров в кишечнике), пробукол и гепарины, эссенциальные фосфолипиды, амега-3-ПНЖК, рекомбинативный гормон роста чел-а;

5. хирургическое лечение.

Ингибиторы фермента ГМГ-КоА-редуктазы – статины: 1- симвастатит (зокор); 2- провастатин (линостат); 3- ловастатин (ливакор); 4- флювастатин (лескол); 5- аторвастатин (липримар); 6- церивастатин (липобай). Принимают вечером во время ужина.

Фибраты: фенобубрат (липантил), безафибрат (безалин), гемфиброзил, ципрофибрат (липокор).

Клиника стенокардии.

Болевой ангинозный синдром – грудная жаба. Боль на фоне психической или физической нагрузки, м.б. на холоде, локализуется за грудиной, чаще колящего характера, давящая, сжимающая. Иррадиирует в левую лопатку, плечо, руку, левую половину шеи и челюсти. Во время боли больной застывает, м.б. инспираторная одышка, тахикардия до 100/мин, чувство страха, повышение АД, на ЭКГ снижение СТ и Т. продолжительность боли – 1ч-30мин. в среднем 5-10мин. боль проходит сама в покое. Купируется нитроглицерином в течение 1-3мин. изменения на ЭКГ должны исчезнуть после окончания приступа, но могут сохраняться и после него макс 5сут. Если больше 5сут – мелкоочаговый ИМ.

Стабильная С.

Приступы возникают на фоне физнагрузки, продолжаются 5-10мин. боли интенсивные и иррадиирует в левую лопатку, плечо, руку, левую половину шеи и челюсти. Купируются нитратами.

Выделяют 4 ФК:

1. боли при чрезмерной физнагрузке;

2. боли при ходьбе по ровной местности больше 500м или при подъеме более, чем на 1 этаж;

3. боли при ходьбе от 100 до 500м. подъем менее, чем на 1 этаж;

4. боли при ходьбе по дому, приемы пищи, самообслуживание или при отсутствии физнагрузки, но при эмоциональном напряжении.

Прогрессирующая С.

- переходит из одного ФК в другой, при остановке – стабильная С. Приступы возникают при меньшей физнагрузке, может усиливаться их продолжительность макс до 30мин. может усиливаться интенсивность болей, появляются новые иррадиации (но влевую половину тела). Купируются большими дозами нитратов. Изменения на ЭКГ часто сохраняются в межприступный период, но макс до 5сут от последнего приступа.

Принцметалла С.

Атеросклероз выражен незначительно. Ведущая роль – спазм сосудов, поэтому нагрузку больной переносит хорошо. Боли возникают ночью в предутренние часы, всегда в одно время, за счет активации вагуса. Боли длятся 15-20 мин. снижение АД, тахикардия. На ЭКГ: смещение СТ выше изолинии, збец Т «+», как в ОИМ. М.б. синдром прохождение через боль – если больной не застывает и начинает ходить, то вырабатываются КХ, расширяющие коронарные сосуды и боль проходит. При этом виде С противопоказаны б-адреноблокаторы, показаны антагонисты Са.

Методы исследования:

1. вызывающие приступ С или изменения на ЭКГ: а) велоэргометрия, б) бегущая дорожка; в) пищеводная кардиостимуляция; г) внутрипредсердная кардиостимуляция; д) снятие ЭКГ на фоне препаратов, повышающих потребность сердца в О2 (курантил, дигидроэрготомин;

2. пробы доказывающие наличие атеросклероза: а) радиоизотопная ангиография; б) коронарография;

3. диагноз стенокардии Принцметалла – суточное мониторирование на ЭКГ. В момент приступа СТ должен подняться над изолинией.

Д/Д: 1- заболевания при которых встречается «-« Т – С, мелкоочаговый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардиты, ГБ, НЦД, гипокалиемия, перикардиты.

Д/Д С от НЦД: проводят пробы со снятием ЭКГ при наличии «-« Т: а) нитроглицериновая проба (при С – «-« Т исчезает на 1-3мин); б) калиевая проба – чел-к выпивает 6г чистого К, через 2-3ч повторное ЭКГ (при С Т не исчезает).

Лечение С:

1. снижение употребления жирной пищи;

2. избегать стрессов, дозирование физнагрузки;

3. медикаментозная терапия: а) нитроглицерин, б) препараты для планового лечения: нитраты, б-АБ, антагонисты Са, ингиб АПФ, аспирин по ¼ таб утром + трентал, курантил, рибоксин (анаболик).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

- ишемический некроз сердечной мышцы вследствие острого дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставка. Является клиническим синдром Ом, который чаще всего встречается при ИБС, вследствие присоединения тромбоза.

Классификация:

1. по течению: а) острое; б) рецидивирующее – в течение 8нед от первого ИМ (время формирования мягкого рубца; в) повторный – более 8нед от первого приступа;

2. по распространенности: а) крупноочаговый; б) мелкоочаговый: субэндокардиальный, субэпикардиальный; в) трансмуральный – от эндокарда до эпикарда;

3. по локализации: а) И предсердий; б) И правого желудочка; в) И левого желудочка (почти 100%): передней стенки, перегородки, верхушки, боковой стенки, задней базальной, задней диафрагмальной.

Клиника ИМ по стадиям.

1. продромальный период. Прединфарктное состояние. Бывает невсегда. К этому периоду относят 3 вида С: впервые возникшая, прогрессирующая, Принцметалла.

2. Острейший период – в течение 4-8ч от начала ишемии. В сердце – острая ишемия до развития некроза. Если умер – внезапная коронарная смерть.

По клинике острейшего и начала острого периода выделяют следующие клинические варианты ИМ:

2.1- ангинозный. Боль возникает через некоторое время после чрезмерной физнагрузка или психнагрузки. Постепенно нарастает до максимума, потом приобретает волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь, но полностью не исчезает. Боль очень интенсивная, часто раздирающего характера, иррадиирует, как при С, а также в обе половины грудной клетки, часто принимающая опоясывающий характер. Больнее проходит в покое, не купируется нитратами. Купируется только нейролептаналгезией ,самостоятельно проходит к концу первых суток. После купирования боли не должны возобновляться, в противном случае прогноз не благоприятный, т.к. говорит о рецидивирующем ИМ. Кроме боли появляются общие симптомы: больной чаще заторможен, резкая слабость, адинамия, чувство страха смерти, спутанность сознания, м.б. возбуждение. Инспираторная одышка или удушье, холодны пот, повышение АД, затем его резкое снижение. Кожные покровы бледные, глухость сердечных тонов, тахикардия, ритм галопа, ослабление 1 тона, систолический шум в 1 точке, вследствие дисфункции сосочковых мышц.

2.2- абдоминальный вариант. Чаще бывает при заднедиафрагмальном ИМ (иррадиация по чревным нервам), боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

2.3- церебральная форма. Клиника инсульта вследствие гипоксии мозга.

2.4- астматическая форма. Сердечная астма, отек легких, без боли.

2.5- аритмическая форма. Аритмии без боли.

2.6- без болевая форма. Диагноз ставится спустя некоторое время по рубцам на ЭКГ (инфаркт на ногах).

3- острый период. От 6ч до 10сут – время формирования очага некроза. К концу 1сут исчезает боль, если ее не купировали, сердечное давление низкое, в легких часто выслушиваются застойные хрипы (влажные мелкопузырчатые, не звонкие). Появляется резорбционно-некротический синдром – субфебрильная температура, изменения в крови, на ЭКГ. Этот период является основным для возникновения осложнений: кардиогенный шок, отек легких, разрыв сердца и смерть от тампонады, тромбоэндокардит, сухой перикардит (появление шума трении перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, различные нарушение ритма и проводимости, острая аневризма сердца;

4- подострый период. Постепенно исчезает резорбционно-некротический синдром. длится 10сут-8нед (время формирования мягкого рубца). Больного может ничего не б6еспокоить, но могут возобновиться приступы С., и возникнуть следующие осложнения: постоянное нарушение ритма и проводимости, ХСН, тромбоэмболия по БКК, Х аневризма сердца. Диагноз острой и х аневризмы: а) ЭхоКГ; б) застывшая ЭКГ – отсутствие динамики в течение всей жизни (ЭКГ, как в остром или подостром периоде ИМ). Синдром Дрейслера – аллергия замедленного типа на продукты резорбционно-некротического синдрома – плеврит, пневмонит, перикардит;

5- рубцовый период. От 8нед до 6мес. Время формирования плотного фиброзного рубца. Больного может ничего не беспокоить, м.б. приступы С., осложнения возникшие ранее или появляющиеся вновь: ХСН, постоянные нарушения ритма, тромбоэмболия, синдром Дрейслера. Спустя 6ме развивается кардиосклероз.

Резорбционно-некротический синдром.

Показатели	Начало повышения	Макс повышения	Нормализация
Миоглобин	Первые часы	Середина 1суток	Конец1суток
КФК и ее МБ-фракция	4-6ч	18-24ч	2-4сутки
АсТ больше АлТ	6-12ч	24-36ч	4-5сутки
ЛДГ1,2	12-24ч	36-6сут	14-21сут
Т, лейкоциты	1-2сут	3-4сут	5-7сут
СОЭ, фибриноген, С-реактивный белок, серомукоид	3-4сут	7-10сут	3-4нед

ЭКГ:

1. о некрозе или рубце говорит патологический О: а) шире 0.03сек (полторы мелких клетки); б) больше ¼ R по амплитуде в данном отведении; в) зубец QS, когда R нет;

2. о повреждении (паранекроз) говорит динамика ST;

3. о ишемии говорит Т;

4. о стадии ИМ судят по динамике ST и Т, т.к. Q остается на всю жизнь.

Крупноочаговый ИМ:

1. острейший период. Патологического Q нет (т.к. некроз отсутствует), R в норме, ST резко поднимается над изолинией, сливаясь с «+» Т в монофазную кривую. При трансмуральном ИМ тоже самое;

2. острый (некроз). А) патологический Q; R меньше, но остается; Б) монофазная кривая. При трансмуральном: QS, R нет, монофазная кривая;

3. подострый период. А) патологический Q навсегда; Б) маленький R навсегда; В) ST выше изолинии; Г) «-« Т – двухфазная кривая. При трансмуральном: QS без R навсегда (см в) и г) выше);

4. рубцовый период и постинфарктный кардиосклероз. А) патологический Q; Б) маленький R; В) ST на изолинии, Т «+» или «-«, или сглажен. При трансмуральном – QS без R, см в).

Мелкоочаговый ИМ.

Диагноз ставится сразу в случае типичной ишемии или если изменения на ЭКГ при приступе С больше 5сут.

1. субэндокардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «-«, широкий, глубокий, равнобедренный остроконечный (коронарный);

2. субэпикардиальный: а) QRS не изменен; б) ST ниже изолинии; в) Т «+», высокий, остроконечный, равнобедренный.

Локализация ИМ по ЭКГ:

1. передняя стенка: 1,2, avl, V1;

2. перегородка: V2-3;

3. верхушка: V4;

4. боковая стенка: V5-6;

5. задняя стенка: 2,3, avf.

По avr ИМ не смотрится, т.к. оно внутреннее.

Дополнительные отведения:

1. для поиска ИМ в базальных высоких отведениях передней стенки снимается грудное отведение на 1-2 ребра выше. 1отв (V1-6 – выше не одно ребро), 2отв (V1-6 – выше на два ребра);

2. для диагноза заднего ИМ – V7,8,9;

3. для заднебазального – отведение по Небу;

4. ИМ правого желудочка – появление высоких R в V1-2 (гипертрофия ПЖ).

Диагноз ИМ: 1- клиника, 2- лаборатория, 3- ЭКГ.

Лечение: 1- П/П 1сутки: а) обезболивание – наркотики или НЛА; б) госпитализация в кардиореанимацию; в) в первые 6ч эффективны тромболитики (фибринолизин, Стрептокиназа), антикоагулянты прямого типа действия (гепарин). После окончания курса гепарина на антикоагулянты прямого типа действия не переходят; г) профилактика аритмий: в/в лидокаин, либо глю+новокаин+инс; д) в условиях кардиореанимации в/в нитроглицерин;

3. ранняя активация и ЛФК. Для более быстрого развития коллатерального кровообращения. Препараты: а) нитраты; б) инг АПФ; в) б-АБ; г) антагонисты Са; д) после отмены гепарина пожизненно аспирин по ¼ 1раз; е) рибоксин (для укрепления сердечной мышцы); ж) СКЛ, группа инвалидности на 1год.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

- заболевание, основными проявлениями которого является повышение АД, возникающее от многих причин, но не связанное с первичным поражением органов и систем, а зависящее от функциональных состояний нервных рецепторов.

Прежде, чем ставить диагноз ГБ, необходимо отвергнуть симптоматические гипертонии:

1. почечная: а) паренхиматозная; б) реноваскулярная;

2. эндокринные: а) феохромоцитома – опухоль продуцирующая КХ. Характерны гипертонические кризы, после которых в моче – повышение КХ. В межприступный период АД в норме; б) болезнь Иценко-Кушинга – опухоль продуцирующая глюкокортикоиды; в) синдром Кона – опухоль, продуцирующая минералокортикоиды – альдостерон; г) диэнцефальный синдром (гипоталомический - подростковый, повышение АД, веса, сахара в крови, стрии);

3. нейрогенные: а) при очаговых повреждениях ГМ; б) ЦВБ.

Критерии АГ по ВОЗ:

Норма – меньше 140/90;

Пограничное – 140 – 160/90 – 95;

ГБ – выше 160/95.

Классификация ГБ:

1. по типу: а) злокачественная (быстро прогрессирующая); б) доброкачественна (медленно прогрессирующая);

2. по стадиям (только медленная): 1- повышение АД периодически нормализуется без лечения, нет поражения органов и систем; 2- повышение АД стабильное, снижение только на фоне лечения, есть поражение органов и систем; 3- присоединение осложнений;

3. по течению: а) кризовая; б) некризовая.

Этиология ГБ.

Факторы риска в порядке значимости:

1. стресс; 2- наследсьвенность и высокий вес; 3- профвредности – шум, вибрация, напряжение зрения, слуха; 4- повышенное употребление соли; 5- травмы черепа; 6- перестройка диэнцефальных структур; 7- курение и алкоголь.

Патогенез: 3 пути повышения АД:

1. гиперкинетический – тахикардия, приводящая к увеличению МОК, в основном повышение систолического АД;

2. гипокинетический путь – повышение ОПСС, в основном повышение диастолического АД;

3. эукинетический – задержка жидкости с повышением МОК, равномено растет систол и диаст АД.

Звенья патогенеза:

1. пусковой момент ГБ – гиперактивность н/ц регуляции АД под влиянием этиологических факторов, приводящая к корково-подкорковой дисрегуляции сосудодвигательного центра;

2. увеличение прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной области;

3. гиперреактивность САС;

4. повышение УО и МОК;

5. неадекватность сосудистого сопротивления;

При тахикардии сосуды суживаются. 1-5 механизмы присутствуют на 3 стадиях ГБ. Последующие механизмы только на 2 и 3, способствуя стабилизации повышенного АД (диаст);

6. спазм почечных артерий и ишемия почек;

7. стимуляция ЮГА и повышение ренина;

8. повышение АГТ2;

9. повышение альдостерона и АДГ;

10. задержка На и воды в организме – накопление На в сосудистой стенке – рост ОЦК;

11. стойкий спазм периферических сосудов;

12. снижение выработки депрессовых факторов, прежде всего ПГ.

Клиника ГБ.

1. быстро прогрессирующая (редко). Начало в молодом возрасте, летальный исход. АД стойко повышено – 220/130 с самого начала заболевания. Стадии отсутствуют, быстро развиваются тяжелые поражения ЦНС, энцефалопатия, судороги, поражения глазного дна - отек сетчатки и зрительного нерва, геморрагии, ХПН, быстро развиваются инсульты. Ренин резко повышен развивается псевдоопухолевый синдром – кахексия, слабость. Лечение не эффективно. Продолжительность жизни – 5 лет;

2. медленно прогрессирующая. Начинается чаще в среднем возрсте, течет волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Имеются стадии:

1-головная боль, сердцебиение, клюющие, ноющие боли, снижение умст работоспособности, носовые кровотечения. АД повышается редко. Проходит без лечения; 2- АД стабильно повышено, снижается только при лечении. Значительное повышение АД(диаст). Головные боли в затылочно-теменной области, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек, тошнота. Поражение органов и систем – ГМ, сердце, почки. Сердце: гипертрофия ЛЖ, увеличение СТ, смещение его влево, границы отн тупости влево, акцент 2 тона на аорте, на ЭКГ: R в V6 больше R в V4, глубокий S в V1 – 5,6, ST ниже изолинии, Т «-«. Ось сердца смещена влево, уменьшено ретрокардиальное пространство. ГМ: ангиоспастическая ретинопатия – вены становятся извитыми, сосуды расширены, синдром Гвиста – сужение артерий и уплотненные суженные артерии сдавливают расширенные вены. М.б. мелкие кровоизлияния на глазном дне; 3- АД стабильно высокое, уменьшающееся только при лечении или иногда в норме («обезглавленная» гипертонии). Развивается ИБС, НК, ЦВБ, на глазном дне гипертонический артериосклероз или синдром «серебряной проволоки» (артерии узкие и белые вследствие отложения солей Са). Увеличение печени, отеки, в крови повышение ХС, ЛП, ТГ. 1 тон ослаблен, ритм «галопа», систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митральный клапана). Осложнения: 1- сердечная астма, отек легких, ИМ; 2- инсульт, кровоизлияние в сетчатку с развитием слепоты (м.б. отслойка сетчатки); 3- первично-сморщенная почка – гипертонический нефроангиосклероз. Моча – гипоизостенурия, снижение плотности, гематурия, протеинурия. Кровь – азотемия – ХПН.

Предположение наличия ГБ:

1-начало в молодом или среднем возрасте; 2- наличие этиологических факторов; 3- преобладание сердечных осложнений над почечными; 4- инфаркты и инсульты в анамнезе; 5- гипертонические кризы; 6- психоэмоциональные провокации к повышению АД.

Для ГБ не характерно: 1- большая разница между АД(сист) и АД(диаст) (аортальная недостаточность); 2- разное АД на руках (митральный стеноз); 3- разное АД на ногах (каорктация аорты); 4- увеличение сахара, стрии; 5- гипокалиемия, анемия, лейкоцитурия, протеинурия, систолический шум около пупка.

Гипертонические кризы.

- Сочетание повышенного для данного чел-ка АД в сочетании с определенной клиникой:

1- гиперадренергиченский (1-2 стадии). Развивается на фоне стрессов, протекает легко, недолго, не дает осложнений, длится часы или минуты. Ведущий механизм – тахикардия и увеличение МОК, в основном повышение АД(сист) (160/90-170/100). Головная боль, тахикардия, возбудимость, тремор, озноб, тревога, потливость, гиперемия лица. После криза полиурия. Наиболее эффективны б-АБ;

2- ангеотензинзависимый. Развивается постепенно. Длится долго, до неск суток. Ведущий механизм повышение ОПСС, больше повышается АД(диаст) – 150/130-170/140. сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, НМК с потерей сознания, судороги, часто развиваются осложнения – инфаркт, инсульт, сердечная астма, отек легких. Наиболее эффективны инг АПФ;

3- Nа-объмзависимый. Снижение ренина. Ведущий механизм прирост ОЦК, равномерный рост АД(сист и диаст), олигурия, мышечная слабость, парестезии, отеки, одутловатость лица, бледность. Эффективны К-сберегающие диуретики.

Лечение ГК.

1-магнезия в/в, в/м; 2- клофилин под язык, в/м; 3- ганглиоблокаторы; 4- а-АБ; 5- б-АБ; 6- миотропные спазмолитики (папаверин, нитропрусид На – в/в, капельно); 7- антагонисты Са (коринфар под язык); инг АПФ; 9- лазикс.

Лечение ГБ.

1-режим труда и отдыха; 2- диета (ограничение соли, жирной пищи, алкоголя, чая и др); 3- диспансерное наблюдение; 4- медикаментозная терапия: в 1 стадию: б-АБ + седативные; во 2 и 3 стадии: седатики, центральные препараты, влияющие на СНС (клофелин, метилДОПА), ганглиоблокаторы (пентамин), симпатолитики (резерпин, октадин), а-АБ (прозазин), б-АБ (анаприлин, атенолол), миоторпные (апресин), антагонисты Са (коринфар, веропомил, нефедипин), мочегонные (гипотеазид, фурасемид), инг АПФ (капотен, энап), комбинированные средства (адельфан, 3резит, кристелин).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

- хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желез, приводящее к нарушению функции органа. Воспаление продолжается до разграничения пластинок между слизистым и мышечным слоем, имеется глубокая лимфоцитарная инфильтрация, достигающая основной мембраны.

Этиология.

1. экзогенный (первичный): а) снижение качества и ритма питания, стрессы, алкоголь, интоксикация, соли Ме, бактериальное воздействие, дисбаланс между водо- и жирорастворимыми вит, лекарственные средства – НПВС, глюкокортикоиды, резерпин, снижение жевания (норма 33 раза), helicobacter; б) наследственность, снижение выработки слизи, сосудистые расстройства, эндокринопатии, преобладание ПСНС;

2. эндогенный (вторичный): а) заболевания ЖКТ: гепатит, цирроз, Х панкреатит, энтерит, колит, холецистит; б) эндокринные заболевания: гипо- или гипертиреоз, диабет; в) ожирение; г) тяжелая гипоксия (приобретенные пороки сердца, декомпенсация ХЛС; д) болезни обмена (уремия, подагра) – по патогенезу это элиминационный Г, анемии.

Классификация ХГ:

1. по типу секреции: а) Г с нормальной или повышенной секрецией (нормоцидный или гиперацидный); б)с пониженной секрецией (гипоацидный);

2. по распространенности: а) фундальный (тип А): 1- первичный (аутоиммунный – 1%); 2- вторичный (эндогенный – 15%); б) антральный (тип Б – 70-80%): 1- небактериальный; 2- хеликобактерный; в) диффузный;

3. по стадиям: а) обострение (декомпенсация); б) ремиссия (компенсация);

4. по морфологии: 4.1- типичные формы гастрита: развиваются последовательно (1) поверхностный Г – поражение слизистого слоя; 2) глубокий – поражение подслизистой, но без атрофии желез (кислотность не нарушена); 3) атрофический – поражение желез; 4) метапластический – участки атрофии замещаются кишечным или пилорическим эпителием; 5) гиперпластический атрофический – полипы на фоне атрофии; 6) эрозивный;

4.2- атипичные формы: 1) гигантский гиперпластический – болезнь Менетрие – кислотность снижена; 2) ригидный антральный; 3) полипозный – полипы на фоне поверхностного или глубококго Г (атрофии нет); 4) геморрагический Г.

Предязвенными являются Г с повышенной секрецией и эрозивный Г. Предраковыми Г являются полипозный и гипоацидные Г (метапластический, гипопластический, атрофический, болезнь Менетрие).

Пример диагноза: ХГ с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

При эрозии: ХГ с повышенной секреторной активностью и наличием эрозий.

5. Г типа А – аутоиммунный – по наследству передается выработка АТ к слизистой желудка, поражается в основном фундальный отдел, атрофия слизистого и подслизистого слоев – снижение кислотности. Количество гастрина повышено. Быстро развивается В12-анемия;

6. Г типа Б – бактериальный. Вызывается хеликобактером, поражается пилорический отдел, G-клетки раздражаются – повышение гастрина. Но т.к. дно не поражено, кислотность повышена – развивается гипертрофия слизистого слоя. На поздних стадиях G-клетки истощяются, гастрин снижается – снижается кислотность;

7. Г типа С – химиотоксический: а) медикаментозный; б) рефлюкс-Г при забросе желчи.

Классификация по эндоскопической картине:

1. поверхностный – гомогенная структура с отблесками слизи (ярко-красная гиперемия, м.б. кровотечение, рельеф слизистой нормальный);

2. гипертрофический – складки отечны, расширены, гиперемирорваны;

3. атрофический – исчезновение складок, рельеф уплощается, слизистая бледно-розово-серая, просвечиваются сосуды.

По гистологической картине:

1. поверхностный – все главные железы сохранены, имеется дистрофия эпителиоцитов поверхностного слоя;

2. атрофический – а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки по пилорическому и кишечному типу;

3. атрофическо-гиперпластический (только в антральном отделе). Масса псевдополипов с эрозиями.

Клиника Г.

Гиперацидный Г. 1- чаще молодые; 2- характерна наследственность.

Синдромы:

1. болевой (ведущий). Боли в эпигастрии, разлитые, ноющие, без иррадиации. При пальпации в эпигастрии разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли голодные или поздние (через 2-3ч после еды, когда пища уходит из желудка). Боли купируются приемом пищи (Д/Д – ЯБЖ – нет ночных болей);

2. желудочная диспепсия. Повышен аппетит, изжога, отрыжка кислым – приносит облегчение, тошнота, рвота кислотой. Симптом желудочной диспепсии при Г и язвах возникает на фоне болевого синдрома или заменяет его в связи с приемом пищи;

3. кишечная диспепсия – запор;

4. астеноневротический синдром: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, ваготония (снижение АД, брадикардия, гипергидроз, красный дермографизм).

Диагноз: на Рг: гипертрофия складок, повышенное содержание жидкости, спазм привратника, усиленная перистальтика. ЭГДС.

Лечение: 1- на период обострения – 1стол (все протертое, не горячее, не холодное, искл острой и соленой пищи, бульоны, повышающие кислотность); 2- в обострение и ремиссию – частое дробное питание (6 р/сут); медикаментозная терапия: как у ЯБЖ.

Клиника гипоацидного Г.

1. болевой синдром выражен слабо. Боли в эпигастрии, разлитые, без иррадиации. При пальпации – разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли ранние, сразу после еды, проходят самостоятельно через 2-3ч, либо после рвоты;

2. желудочная диспепсия: снижение аппетита, пристрастие к острой и соленой пище (компенсирует организм). Вздутие в эпигастрии, тяжесть, переполнение желудка, чувство быстрого насыщения, отрыжка воздухом и пищей. Тошнота, рвота пищей приносит облегчение;

3. синдром ЖКТ диспепсии. Полосы – похудание, мышечная слабость, обезвоживание, снижение тургора, заеды, ломкость ногтей, В12-анемия;

4. астено-невротический синдром: подавленность, депрессия, ипохондрия, недоверчивость.

Диагноз: Рг: складки дистрофичны, жидкости мало, привратник зияет, перистальтика вялая. ЭГДС.

Лечение: 1- 2 или 4 стол с повышенным содержанием белка; 2- дробное питание; 3- медикаментозная терапия: а) заместительная + НС1 (бетацид) или желудочный сок; б) ферменты ПЖ – панкреатин, мезим-форте, фестал; в) спазмолитики – платифилин; 4- обволакивающие средства – сок подорожника; 5- вит и анаболики, инс, глю. При обоих Г применяется метронидазол.

Методы исследования: 1- исследование желудочного сока фракционным зондированием: а) базальной секреции (ВАО) – 4 порции натощак через каждые 15мин, дается раздражитель: энтеральный (капустный отвар), парентеральный (инс, гистамин, пентагастрин); б) стимулированная секреция – 4порции через каждые 15мин.

В зависимости от величины раздражителя выделяют секрецию:

1- субмаксимальную (САО);

2- максимальную (МАО).

В каждой порции определяется кислотность (Е) и объем (В). Отдельно для САО, МАО и ВАО определяют дебит в час НС1 (ее продукцию за 1ч). САО = Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4/1000НС1экв/ч. Для МАО=(Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4)*0.0365НС1экв/ч.

В норме: ВАО/САО=1/3, ВАО/МАО=1/6.

Гипоацидные состояния.

ВАО/САО=1/1.5; ВАО/МАО=1/2.

Т.к. за счет атрофии желез существенного прироста кислотности нет. При гиперацидных состояниях: ВАО/САО=1/2; ВАО/МАО=1/3. Т.к. изначальна кислотность высока раздражитель не эффективен.

2- Гастроскопия.

Критерии ахлоргидрии: 1- базальная секреция меньше 1ммоль/ч; 2- субмаксимальная – меньше 2.5; 3- максимальная – меньше 4.

3- Ацидограмма (рН-метрия): рН(норма) – 1.6-2, гиперацидитас – 0.9-1.5; гипоацидитас – 2.1-5; ахлоргидрия – больше 6. рН в пилорическом отделе в норме больше 2.5.

Строение и функции желудка.

Отделы: 1- кардиальный; 2- фундальный; 3- антральный (пилорический).

А) фундальный – железы, выработка пепсина и НС1; Б) в кардии и пилорическом отделе выработка слизи;

Желудочные железы: главные – пепсин, добавочные – слизь, обкладочные – НС1.

Стимуляция выработки желудочного сока: а) ПСНС – АХ; б) гастрин – вырабатывается в пилорическом отделе в Q или G-клетках.

Торможение желудочной секреции: а) гастроинтестинальный фактор – энтерогастрин (антагонист гастрина); б) ауторегуляция по типу обратной связи (когда рН опускается до 2 НС1 перестает вырабатываться).

Привратник открывается после поступления пищи в желудок за счет повышения давления вследствие выработки слюны. Привратник закрывается, когда кислая среда поступает в 12-п кишку.

Функции желудка:

1-прохождение и формирование пищевого комка; 2- начало переваривания белков; 3- бактерицидная; 4- всасывание (алкоголь и некоторые химические в-ва); 5- выработка внутреннего фактора Кастла.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

- общее заболевание организма, нейрогенного происхождения с локализацией патологического процесса в желудке и 12-п кишке.

Прежде чем поставить диагноз ЯБ надо отвергнуть симптоматические язвы, которые возникают от:

1- острые стрессовые язвы;

2- эндокринные язвы: а) синдром Золингера-Элисона – доброкачественная опухоль гастрин-продуцирующих клеток, характерно наличие большого количества язв, которые не рубцуются и расположены дальше луковицы 12-п кишки; б) болезнь Иценко-Кушинга – избыток глюкокортикоидов; в) опухоль паращитовидных желез;

3- заболевания печени и желчных путей: а) циррозы – вследствие накопления БАВ и гормонов (печеночно-клеточная недостаточность); б) ЖКБ.

Этиопатогенез ЯБ.

1. с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства;

2. с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики.

Типы желудочной секреции.

1. нормой является «колоколообразная» кривая;

2. ЯЖ – характерна низкая кислотность, которая тем ниже, чем ближе расположена язва. Характерна низкая базальная секреция, низкая стимулированная, низкий дебит в час НС1, натощак свободная НС1 отсутствует. Характерна «куполообразная» кривая, напоминающая тарелку;

3. Я12-п кишки. Характерна повышенная кислотность, повышенные ВАО, САО, высокий дебит в час НС1. через 2ч торможение секреции не наступает, секреция кислоты продолжается и в межпищеварительный период – гастросонорея. Для кривой характерен прямой подъем и ремитирующий спуск.

Классификация ЯБ:

1. по локализации: а) 12-п; б) желудок;

2. по течению: а) легкое – меньше 1 обострения в год; б) средней тяжести – 1-2 обострения; в) тяжелое – больше 2 обострений, непрерывное рецедивирование, каллезные язвы, с рубцовыми краями, которые дальше не рубцуются;

3. по стадиям: а) обострение – наличие язвы, эрозии; б) ремиссия – наличие рубцов или деформаций;

4. осложнения: а) кровотечение – боли ослабевают, т.к. кровь связывает НС1, рвота «кофейной гущей», гипотония, тахикардия, холодный пот. В острый период анемии не развивается, но ОЦК снижается. «Мелена» появляется не сразу. В сомнительных случаях к рвотным массам и калу добавляют перекись – выделение крови. Микрокровотечения до 30мл/сут клинически не проявляются, определяются анализом кала на скрытую кровь. Кровотечения имеют тенденцию повторяться, т.к. при каждом обострении язва локализуется в том же месте; б) перфорация – кинжальная боль, доскообразный живот. Т.к. из желудка выходит воздух в брюшную полость, то исчезает печеночная «тупость». На Рг: серп воздуха под куполом диафрагмы; в) пенетрация – чаще язва 12-п в ПЖ. Теряется связь болей с приемом пищи, они становятся постоянными, иррадиируют в спину, развивается вторичный панкреатит. На Рг: подкова 12-п расширена. В моче повышена амилаза; г) малигнизация. При ЯЖ риск выше, чем ниже кислотность и чем ближе к кардии расположена язва. Раковые язвы могут рубцеваться; д)стеноз привратника или 12-п: 3 стадии-1) компенсация-«живет содой»; 2) субкомпенсация – «живет рвотой» - операция; 3) декомпенсация – «живет голодом» - пища не проходит, зондовое питание. В желудке скапливается много жидкости, происходит сгущение крови, Нв и гематокрит повышены, АД понижено, в эпигастрии – шум «плеска», операцию делать поздно (истощение алиментарная недостаточность).

Клиника ЯБ12-п кишки.

Чаще у молодых, сезонность обострений в осеннее-весенний период, в основном у мужчин.

1. болевой синдром. Интенсивные, в правой половине эпигастрия, с иррадиацией в правое подреберье или спину, боли голодные, поздние, ночные. При пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, дефанс, положительный симптом Менделя (зона перкуторной болезненности). Боли купируются приемом пищи;

2. желудочная диспепсия. Повышение аппетита, изжога, отрыжка кислым приносящая облегчение. Тошнота, м.б. рвота кислым – облегчение;

3. кишечная диспепсия. Запоры;

4. астено-невротический синдром. Ваготония, гипергидроз и т.д..

Клиника ЯБЖ.

1. болевой синдром. Боли в левой половине эпигастрия, иррадиируют в сердце или в левое подреберье. Боли ранние, после еды, проходят самостоятельно через некоторое время или после рвоты. При пальпации боли в левой половине эпигастрия, дефанс, «+» симптом Мендаля;

2. желудочная диспепсия (после еды). Снижение аппетита, отрыжка воздухом или пищей – облегчение. Тошнота, рвота пищей;

3. кишечная диспепсия – поносы, но необильный;

4. астено-невротический синдром.

Длительное рубцевание, не характерны сезонность и наследственность, чаще пожилые люди.

Лечение (и для гиперацидного Г):

1. диета на период обострения – 1стол;

2. частое дробное питание небольшими порциями;

3. режим;

4. медикаментозная терапия: 1) антациды – нейтрализуют образование НС1 (а) фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал – содержит А1, который связывает НС1; б) препараты висмута (викалин, вентер, викаир, денол – висмут + АБ)); 2) блокаторы: а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил); б) периферические м-хб (гастрозепин); в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин); г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон); д) блокаторы протонного насоса (омез); е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин); 3- репаранты: а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм; б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил; в) трихапол; 4) дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.

Диагноз: Рг: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария. Гастроскопия.

ЭНТЕРИТЫ.

Х энтероколиты – это хроническое воспалительное дистрофическое заболевание тонкой и толстой кишки, приводящее к нарушению моторной, секреторной и всасывательной функции кишечника.

Этиология.

Факторы: 1- алиментарные; 2- инфекционные (Х дизентерия); 3- паразитарные (глисты, амебиаз); 4- токсические (уремия); 5- аллергические; 6- лучевые; 7- энтеропатия; 8- неясной этиологии (болезнь Крона, Уиппла); 9- вторичные энтероколиты на фоне ХГ, амилоидоза.

Классификация Э:

1. по локализации: а) преимущественное поражение тонкой кишки – энтерит; б) толстой кишки (колит);

2. по стадиям: 1) ремиссия; 2) обострение;

3. по течению: осложненные, неосложненные.

Патогенез.

Под влиянием этиологических факторов сначала нарушается полостное пищеварение, появляется диспепсия. С течением времени начинает страдать пристеночное пищеварение и развивается синдром нарушенного всасывания.

Клиника и диагностика.

1. жалобы: а) со стороны тонкой кишки – поносы (обильные, но не частые – 2,3 р/сутки), боли около пупка ноющие, постоянные, слабые, увеличиваются после еды, ослабевают от тепла или диеты. Иногда м.б. кишечная колика, вздутие живота во второй половине дня. В кале слизь, м.б. «мелена», непереносимость молока, различные диспепсии; б) со стороны толстой кишки: запоры (1р в 3сут), поносы (6-7р/сутки) необильные («ректальный плевок»), чередование запоров и поносов. На поверхности кала слизь и кровь, изменение формы кала («овечий», лентавидный, «козий»). Понос-будильник. Боли постоянные или схваткообразные по всему животу. Перед дефекацией усиливаются. После приема спазмолитиков ослабевают. Болезненные ощущения в заднем проходе, тенезмы, чувство неполного опоражнения, императивные позывы;

2. анамнез: присутствуют этиологические факторы, течет многие годы, волнообразно, с длительными ремиссиями. Лечение эффективно;

3. Д/Д: а) опухоли толстой кишки (накапливается – запор – опорожняется – понос); б) болезни с неясной этиологией (болезнь Крона, Уиппла, Х неспецифический колит); в) Х панкреатит, часто способствуют др. др.; г) атонические запоры.

4. симптомы заболевания: а) местные: 1- со стороны тонкой кишки: урчание, «шум плеска», боли при пальпации в околопупочной области – симптом Поргесса; 2- со стороны толстой кишки: боль и спастическое сопряжение по ходу кишки при глубокой пальпации (Образцова-Стражеско); б) общие симптомы: 1- интоксикационный и воспалительные симптомы характерные для колита; 2- со стороны тонкой кишки: симптом нарушения всасывания – мальабсорбции (поздняя стадия: поносы, снижение в крови белка, похудание, снижение иммунитета, рыхлые, безбелковые отеки, обезвоживание, слабость, снижение тургора, кровоточивость, анемия, заеды. Смешанная диспепсия в период обострения энтерита.

Диспепсии.

1. бродильная. Метеоризм, урчание, боли отсутствуют. Кал обильный, пенисьтый с кислым запахом. Причины: збыточное потребление углводов, диссахаридазная энтеропатия, заболевания ПЖ, Х энтерит;

2. гнилостная. Обильный, темный, жидкий кал со зловонным запахом. Постоянные или схваткообразные боли. Причины: избыточное потребление белка на фоне гипоацидного состояния, заболевания ПЖ, Х энтерит;

3. жировая (мыльная). Кал светлый, глинистый, вязкий – стеаторея. Причины: заболеванпия печени и желчных путей, ПЖ, Х энтерит.

Диагноз:

1- Анализ кала – капрограмма: а) при диспепсиях: 1) при бродильной – реакция кислая, в клетках крахмал, переваренная клетчатка, йодофильная флора; 2) гнилостное – реакция щелочная, много непереваренных мышечных волокон; 3) жировая – кристаллы ЖК, мыла, капли нейтрального жира. Реакция нейтральная; б) при поражениях различных отделов: 1) при патологии желудка – неизмененные мышечные волокна, переваренная клетчатка; 2) патология печени и желчных путей – кал глинистый, серый, много нейтрального жира; 3) патология ПЖ – кал жидкий в большом количестве, содержит кислоту, жир в виде мелких капель; 4) энтерит – кал обильный, равномерно перемешан со слизью, содержит внеклеточный крахмал – амилорея, измененные мышечные волокна – криаторея, мыла – стеаторея, воспалительные примеси – эпителий, лейкоциты, растворимый белок.

Патология проксимального отдела толстой кишки.

Кал пенестый, с кислым запахом, внутриклеточный крахмал, переваренная клетчатка, йодофильная флора.

Дистального отдела толстой кишки.

Спастический запор, «овечий» кал, слизь в виде комков или тяжей.

Синдром мальабсорбции (несвязан с энтеритом): амилорея, креаторея, стеаторея.

2- Углеводные нагрузки. Определяется сахар в крови, больной выпивает раствор лактозы и сахарозы, через 3ч повторно определяется сахар в крови. В норме после сакхарозы увеличивается на 30%, после лактозы на 60%.

3. Исследование тонкой кишки: а) пассаж бария. Если барий не дошел до толстой кишки или не вышел, следовательно в тонкой кишке имеются спайки, опухоль дивертикула; б) КТ.

4. Исследование толстой кишки: а) пальцевое; б) РРС; в) ИРС; г) КС.

Лечение хронических энтероколитов:

1. диета – искл продуктов, вызывающих обострение. Частое дробное питание небольшими порциями;

2. медикаментозная терапия: а) понос – имодиум, настой шиповника; б) запор – магнезия, пурген, сена; в) вяжущие – висмут, черничный лист, рисовый отвар; г) АБ – тетрациклины, сульгин, фтолазол; д) при метеоризме – активированный уголь; е) вит; ж) биопрепараты – бифидумбектерин; з) заместительная терапия ферментами ПЖ; е) при болях спазмолитики; и) при обезвоживании – обильное питье солевых растворов.

Диарея.

1. функциональная. Страдает моторика. Чаще молодые. Возникает после приема пищи, чаще по утрам. Общее состояние не страдает. Болей и вздутия нет. В кале нет воспалительных примесей;

2. органическая. Страдает всасывание, нарушение моторики вторично. Чаще по ночам. Снижается вес. Нарушение общего состояния, боли, вздутие, в кале воспалительные примеси.

Запоры.

1. функциональные. Возникают при голодании и после приема пищи бедной клетчаткой: а) гипотонические (при висцероптозе); б) гипертонические – приступообразные боли, «овечий» кал, на Рг: усиленная гаустрация;

2. органические: а) колиты; б) опухоли.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Морфофункциональная единица – нефрон. Нефрон состоит из клубочка и канальцевой системы.

ЮГА: ренин-АГТ-Алд. Алд реагирует на тонус приносящих артериол ( действие ренальное и экстраренальное + количество На притекающего по приносящим артериолам.

Сеть образует 6-8 долек, между ними находится мезангий (матрикс) и мезенгиальные клетки (замещают паренхиму почки и продуцируют БАВ). Стенка капилляра – клубочковый фильтр, через который происходит процесс ультрафильтрации мочи в капсуле Шумлянского-Боумена. Клеточный фильтр: 1 – внутренний слой представлен эндотелием; 2 – средний – каркас – базальная мембрана клубочка; 3 – наружный – подоциты (тело, трабекулы, от которых отходят педикулы). Подоциты состоят из двух листков, между которыми находится подкапсульное пространство, куда поступает первичная моча. Капсуля Ш-Б – проксимальный каналец – петля – дистальный каналец, до вторичной мочи с помощью механизмов реабсорбции, секреции и экскреции. В почке существует 2 капиллярные сети: 1- клубочек, 2- афферентная артериола, оплетающая канальцы.

Патофизиологические синдромы почек:

1. предклубочковый - проявляется АГ;

2. клубочковый – а) повышение проницаемости капилляров клубочков. В моче: гематурия, протеинурия; б) снижение клубочкового кровотока: задержка азотистых шлаков (фосфатов, электролитов, воды); АГ (ренин), олигурия;

3. тубулоинтерстициальный синдром: а) нарушение реабсорбции воды (никтурия, полиурия, снижение относительной плотности); б) нарушение реабсорбции и экскреции электролитов: гипокалиемия, гипонатриемия; в) нарушение КЩР: канальцевый ацидоз, гипокалиемический алкалоз; г) почечная глюкозурия; д) фофсфатурия; е) почечный несахарный диабет.

Клинические синдромы заболеваний почек:

1. Мочевой синдром. Чаще латентный, редко жалобы на изменение цвета мочи. Пенистая, если много белка. Дизурия. В общем анализе: норма, плотность 1017-1025, глю, белок – м.б. следы, эритроциты -1,2 в п/з, лейкоциты до 6 в п/з, протеинурия (обусловлена прохождением макромолекул белка через стенки клубочкового капилляра, который под воздействием отложившихся на базальной мембране ЦИК увеличиваются. В основном альбумины – селективная протеинурия)

2. АГ.

3. Отечный синдром. Нефротические и нефритические отеки.

4. Синдром канальцевых дисфункций.

5. Нефротический синдром.

6. ОПН, ХПН.

Этиология гломерулонефритов.

1. Бактериальные инфекции: стрепто-, пневмо-, стафилококки.

2. Вирусные инфекции: гепатита В и С, кори, ЕСНО, Коксаки, краснухи, герпеса, ВИЧ.

3. Паразитарные инвазии: токсоплазмоз, молярия, шистосоматоз, трихинеллез.

4. Лекарственные: А/Б, НПВС, альфа – интерферон, д-пенициламин, золото.

5. Вакцины, сыворотки.

6. Атопии: пищевые, поллиноз.

7. Токсические: органические растворители, героин, алкоголь, ртуть, свинец, литий.

8. Заболевания крови: лимфопролиферативные лейкозы, серповидно-клеточна яанемия, криоглобулинеамия.

9. Системные заболевания: СКВ, синдром Шегрена, анкилозирующий спондилоартрит, васкулиты (геморрагический Шенлейн-Геноха, гранулематоз Вегенера, микроскопический ангиит).

10. Паранеопластические: карциномы легкого, желудка, молочных желез, почек.

11. Охлаждение, загар, стресс.

12. Идиопатические: болезнь Крона, сифилис, ИгА, нефропатия.

О. Гломерулонефрит – острое диффузное, иммунное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и с последующим вовлечением тубулоинтерстициальной ткани. Заболевание полиэтиологическое. Чаще у мужчин.

Этиология:

1. бактериальная инфекция. Чаще бета-гемолитический стрептококк (ангина, хрон тонзиллит, хрон фарингит, пиодермия). Возникает вторично как проявление инфекции вовлекаются почки. Пневмококк.

2. Вирусная инфекция. Гепатит В и С.

3. А/Б – полусинтеические пенициллины, НПВС, интерфероны.

4. Атопия.

5. Токсемия.

Патогенез:

Возникает АГ стимуляция через 10-14 дней образуется комплекс Иг G + АГ стрептококка, Причем, АГ больше, чем АТ. Отсюда 2 вида ГН. Стрептококк имеет экзо- и эндо АГ. Возникает иммунный ответ.

1. Образование им.комплекса при ГН составляет 80%. ИК образуются в крови, т.н. циркулирующие ИК. Они образуются на структурах клубочка. ИК – депозиты, откладываются глыбчато на структурах клубочка, где возникает воспаление.

2. Клеточно опосредованный ГН – аутоиммунный – антибазальномембраноклеточный ГН (сама почка стала ауто АГ. Все АТ откладываются вдоль базальной мембраны – линейное отложение ИК – депозитов.)

Субэпителиально – им.воспаление: 1. активация гуморального имуннитета (активация комплемента – выделение медиаторов – ПГЕ1, Е2, простоциклинов, ТБХ, ЛЕЙ – гистамина, серотонина – активация ф-ров роста (тромбоцитарного, инсулиноподобных, А2) – образование своб.радикалов – ПОЛ – увеличение сосудистой проницаемости – активация внутрисосудистой коагуляции ( отложение фибрина, образование местных тромбов, увеличение сос.тонуса); 2. активация клеточного звена: адгезия лейкоц., разрушение – выход лизосомных ферментов – активация цитокинов ( ф-р некроза опухолей).

Проявление воспаления:

1. гиперклеточность (пролиферация)

2. снижение внутриклубочкового кровотока (образование микротромбов)

Пролиферация клеток: поражение клеточного фильтра – снижение заряда фильтра – потеря антикоагуляционных св-в – перегрузка макромолекулами. В основном пролиферируют клетки мезангия – образование коллагена.

Неиммунные ф-ры прогрессирования ГН:

1) Гормонально-динамические: а) артериальная гипертензия является первоначально проявлением заболевания, затем способствует его прогрессированию; б) развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации – гипертрофия нефронов – компенсация – декомпенсация.

Процесс замещения функции других клубочков:

Повышение давления внутри клубочка приводит к повышению градиента давления между приносящей и выносящей артериолой. В норме давление в принос. В 2 раза больше, чем в выносящей. Компенсаторно повышается внутриклубочковое давление и фильтрация, тем самым сохраняя общую внутриклубочковую функцию в норме. Но из-за постоянного давления на фильтр развивается склероз клубочков – прогрессирование заболевания. Для того, чтобы разгрузить, расширить выносящую артериолу вырабатывается ангиотензин2 – снижение давления как системного так и внутриклубочкового – предотвращение склероза.

3. Метаболические ф-ры: гиперлипидемия, накопление свободных радикалов О2, накопление Са в клетках.

Морфологическая классификация ГН: 1- без воспаления: а) липоидный нефроз (минеральные изменения) процесс возникает в педикулах подоцитов; б) мембранозная нефропатия – на базальной мембране клубочка; в) фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз клубочка. Характеризуется тяжелым течением. 2- с воспалением: а) мембранозный – на базальной мембране; б) мезенгиальный; в) мезенгеально-пролиферативный; г) мезенгиальной-капиллярный; д) фибробластичеаский процесс (склероз).

Клиническая классификация:

Острый, подострый, хронический.

1. циклический; 2- ациклический; 3- затяжной с нефротическим синдромом.

1. латентный (с изолированным мочевым синдромом); 2- гематурический; 3- гипертонический; 4- смешанный (АГ + нефротический); 5- нефротический.

ОГН. Возникает через 10-14 суток после стрептококковой инфекции. Мочевой синдром, циклическое течение.

Характерна триада синдромов:

1. Мочевой синдром: снижение количества мочи ниже 500 мл/сут. Моча коричнево-красного оттенка. Макрогематурия, дизурия.

Анализ мочи: повышение проницаемости клубочковой фильтрации и снижение кровотока; 1- протеинурия от 1 г/л – незначительное; 1-3 г/л – умеренное; 3 и выше – выраженная, м.б. селективной и неселективной (в зависимости от проникновения в мочу крупно- и мелкодисперсионных белков). Имеет место отечный фактор. 2- эритроцитурия: а) измененные Эр более 100 – розовато-коричневого цвета; 3- гиалиновые цилиндры; 4- Эр цилиндры; 5- абактериальная лейкоцитурия; 6- увеличение давления, т.к. снижается скорость клубочковой фильтрации, а канальцевый аппарат в норме, моча концентрированная – гиперстенурия (плотность более 1025-1030).

Нечипоренко – форменные элементы, цилиндры.

Норма Эр – 1000, лей – 2000, цил – 50 мл мочи. Для ГН характерно увеличение соотношения Эр/Лей более 1.

2. Отечный синдром:

Нефротические отеки. 1- Снижение клубочковой фильтрации – задержка На и воды – увеличение проницаемости в клубочках и на периферии – белок и На уходят в интерстиций и задерживают воду – отеки. Возникают быстро в течение нескольких часов, м.б. на глазах, м.б. симметричными, как правило не бывают полостными, утренние, отек плотный, т.к. в интерстиции белок, не смещаемые, теплые (нет СН), бледные (в результате сдавления сосудов), фациес нефритика. 2- увеличение ОЦК. 3- вторичный гиперальдостеронизм. 4- повышение секреции АДГ. 5- повышение проницаемости стенок капилляров. 6- снижение онкотического давления плазмы.

3. Синдром АГ:

В основе задержка На и воды, гиповлемия с увеличением СВ. АД не выше 170/100 мм.рт.ст. Снижение функции депрессорной системы почек. Активация ренин-АГТ-альдостерон и САС.

Характерны тупые, ноющие, симметричные, не интенсивные боли в поясничной области.

Развитие острого нефритического синдрома 1,2,3.

Методы исследования: 1- УЗИ почек – симметричное поражение почек, увеличение размеров контуров.

Циклическое течение. Характерно постепенное нарастание триады синдромов. Яркая клиническая картина. Ациклическое течение – латентная диагностика, реже после перенесенной инфекции.

Хронический ГН.

Начало чаще острое.

1. При латентном течении – клубочковый синдром может увеличиваться после перенесенной респираторной инфекции.

Исследуют функцию канальцев и клубочков. На УЗИ снижение почечных размеров с подчеркнутым корковым слоем, т.к. частично склерозировано. При изотопной ренографии – симметричные кривые – секрет – экскреторных фаз.

Скорость клубочковой фильтрации (проба Реберга). Креатинин в 90% экскретируется почками и зависит от мышечной массы чел-ка. Норма 90-135мл/мин. При нефрите скорость снижена.

Проба Земницкого (сбор мочи через 3ч по 8 порций/сутки).

Гематурическая форма – болезнь Берхе – ИгА – нефропатия. Самое частое заболевание в Азии. Возникает на фоне назофарингита с повышением Т, макрогематурия в течение нескольких дней, которая постепенно исчезает.

Гипертоническая форма.

Патогенез: 1- задержка На и воды – гиперволемия; 2- активация Р-АГТ-Альд; 3- повышение содержания в гладких мышцах сосудов На и Са – отеки, повышенная чувствительность к САС, увеличение СВ; 4- дисфункция выделительной системы, с преобладанием вазоконстрикции; 5- наличие анемии с ХПН и артериально-венозной фистулы.

Нефротическая форма.

1-протеинурия (более 35г/сут); 2- гипопротеинемия; 3- гипоальбуминемия; 4- гиперхолестеринемия; 5- липидурия; 6- отеки (могут развиваться быстро или постепенно до распространения выпота по полостям до гидроторакса, асцита. Отеки рыхлые, мягкие, тестоватые, гипоонкотические, смещаемые (лежит на правом боку, с утра отечет справа), теплые, бледные, симметричные); 7- анемический синдром из-за потери трансферина.

Механизм развития нефритического синдрома при ГН.

Иммунное повреждение сосудистой стенки – увеличение проницаемости – потеря мембранами отрицательного заряда – потеря белка почками (если больше 35г/сут – печень не будет справляется).

1. нарушение иммунологических реакций (снижение АТ);

2. гипоальбуминемия – снижение коллойдно-осмотического давления – отеки;

3. гиперкоагуляция;

4. нарушение канальцевой реабсорбции белка – канальцевая дисфункция;

5. потеря микроэлементов, гормонов, витаманов;

6. тромбозы периферических, легочных артерий, ИМ;

7. нарушение всасывания железа, Са, жирорастворимых витаминов – гиповитаминоз, остеопороз.

Смешанная форма (нефротический + АГ).

Мочевой синдром.

Показатели мочи	ОГН	ХГН
Количество	30-40олигурия, анурия	Полиурия, никтурия
Прозрачность	Полная (частичная)	Прозрачная
Цвет	Насыщенный желтый	Соломенно-желтый
Плотность	Более 1026	Снижена
Среда	Кислая	Кислая
Белок	Альбумины 2-4г/л	Обязательный признак 0.1-2г/л
Эпителий	Много	М.б.
Лейкоциты	10-12 в п/з	Немного
Измененные Эр	+, особенно в 1сут	30-40 в п/з
Неизмененный Эр	Нет	Нет
Электрофорез белков мочи	Селективная протеинурия	Селективная и неселективная
Цилиндры:
Гиалиновые	+	Нет
Зернистые	Эритроцитарные	Нет
Восковидные	-	+

ХГН

Форма ХГН	Отеки	АД	Мочевой синдром	Д/Д	Дополнительные методы
Латентная (изолированный мочевой синдром)	_	_	Микрогематурия, неселективная протеинурия до 1г/л	Функциональная альбуминурия – повышение Т после физнагрузки	Повторные анализы мочи
Отечно протеинурическая (нефротическая)	Анасарка, полостные, рыхлые	Норма или понижено	Микрогематкрия, протеинурия более 1г/л, цилиндрурия	Нефротический синдром – много восковидных цилиндров	Анализ крови – снижение гамма-глобулинов, повышение альфа2-глобулинов, гиперхолестеринемия
Гипертоническая	_	Повышено (200/100)	Мало выражен	ГБ	Проба Реберга
Смешанная	Распространенные	Повышено (160/100)	Протеинурия, гематурия	_	_
Гематурическая	_	_	Макрогематурия при обострении, слабая протеинурия	МКБ, пароксизмальная, ночная гемоглобинурия	Сывороточное железо (часто развивается ЖД-анемия)

Санаторно - курортное лечение.

Курорт – климатически благоприятная местность, располагающая природными лечебными факторами и условиями их лечебно – профилактического применения.

Природные и лечебные факторы включают:

1. Климатические ресурсы. (рельеф, растительность и др.)

2. Минеральные воды

3. Лечебные грязи

4. Водоемы

В условиях санатория больной должен находиться в рамках санаторного режима:

1) Щадящий

2) Тонизирующий

3) Тренирующий

Тонизирующий – весь комплекс процедур + купание в море, экскурсии.

Тренирующий – нагрузка СС и Дых. си - мы (углекислая ванна дает нагрузку на сердце в тренировочном режиме)

Горный курорт – подъем на высоту 800 м.

2 классификации курортов:

По лечебному фактору:

1) климатические

2) грязевые

3)

По контингенту больных:

1. кардиологические

2. пульмонологические

3. гастрологические

4. нефрологические

Характеристика курортов:

1. Горные курорты.

Кисловодск (1000 метров), Дамбай, Алтай и др.

Показания:

- все анемии, кроме гемолитической.

- бронхиальная астма, бронхиты, но если нет легочного сердца.

2. Курорты средней полосы России и Сибири.

- гипертоническая болезнь, инсульт.

Сосновый лес: озон 1/10.000 мг/л, ароматерапия, бак. флора резко угнетена.

Переделкино, Монино.

3. Курорты степной зоны.

Башкирия, Казахстан.

Ветер помогает в борьбе с перегревом, кумысолечение( укрепляет иммунную систему)

- Туберкулез, НЗЛ ( бронхоэктазы)

4. Средиземноморские курорты.

Южный берег Крыма.

Морские купания – талласотерапия.

- любые заболевания легких, кардиосклероз, пороки сердца.

5. Приморские курорты в сочетании со степным климатом и грязелечение.

Евпатория, Одесса.

- ревматоидный артрит

6. Приморские Курорты Сев. Зап. районов.

Ленинград и вся Прибалтика.

- инсульт, мерцательная аритмия, стенокардия.

7. Приморские курорты умеренно влажных субтропиков.

Тагры, Сочи.

- умер. гипертензия, бронхиальная астма.

8. Курорты с климатом пустыни.

- диффузное поражение почек. гломерулонефрит.

- пиелонефрит

9. Подземный климат.

Соликамск, Березняки.

- бронхиальная астма, бронхиты, серд. – легочная недостаточность.

Применение питьевых минеральных вод.

1г/л природные столовые

Минерализация 1 – 2г/л природные мин. столовые

2 – 8г/л лечебно – столовые

Нарзан – Гидрокарбонатно сульфатно Cа.

Боржоми – Гидрокарб. Na.

Ессентуки – гидрокарбон. Хлоридо. Na.

Хр. гастр. с пов. секр.	Хр. гастр. с пониж. секр.
За 45 – 50 мин. до еды 1 стакан 3 раза в день пить быстро 38 – 45 º	За 10 – 15 мин. до еды 1 – 1,5 стакана 3 раза в день медленно 18 – 25 º

Термотерапия.

В основе лежит воздействие на тк. организма теплоносителя.

Силу термического воздействия определяют величиной теплового потока (количество теплоты прошедшее через поверхность теплоносителя за единицу времени)

Теплоемкость – количество отдаваемой теплоты. Теплопроводность – плотность теплового потока. Температуропроводность – скорость изм. температуры в контактном слое.

Теплопроводные сво – ва тканей организма.

Коофицент теплопроводности – различный расход тепла каждой ткани – скорость изменения температуры в каждой точке среды.

Физическая теплопроводность.

Конвекция – перенос тепла при контакте с жидкостью.

Излучение – перенос тепла в инфракрасном диапазоне.

Испарение – выделение из организма тепла с потом.

В норме потеря тепла: теплопров. – 50%, излучение – 30%, испарение – 20%.

Гидротерапия:

Холодные ванны – 15- 20º , возбуждающее действие на ЦНС.

Прохладные ванны – 20-35º, тонизирующее действие на ЦНС.

Индифферентные – 35-37º, идативное действие на ЦНС.

Теплые – 38 -39º, идативное действие на ЦНС.

Горячие – 40-42º, идативное действие на ЦНС.

Душ Шарко (струевой) – ожирение, циркулярный душ (струей).

Контрастные ванны, ароматические ванны: углубление и урежение дыхания, усиленная преднагрузка (давление воды).

Газовые ванны, бани, сауны.

Основные эффекты теплотерапии – улучшение периферического кровообращения, улучшение микроциркуляции, повышение метаболизма.

Общая физиотерапия.

Все методы оказывают:

1)местное действие.

2)развитие рефлекторных воздействий на внутренние органы.

3)Гуморальные реакции (активация).

ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ.

Применяем постоянный ток между анодом и катодом.

1. Гальванизация.

Интенсивность воздействия и ощущения пациента зависят от плотности тока.

- яркая гиперемия

- интенсив. покалывание

- повышение проницаемости мембран

- активация нервных окончаний

2.Лекарственный электролиз.

Введение лекарственных веществ в виде заряженных частиц.

Показания: хр. воспалительные заболевания, рубцово – спаечные процессы, остеохондроз, остеоартроз, остеопороз и др.

3.Электросонотерапия.

Направленное действие на ЦНС.

Влажная прокладка на веки и два глазничных электрода, заушно расположен анод.

Частота – 2-130 герц.

4.Диадинамотерапия.

50 – 100 герц. постоянный имп. ток.

Поддержание тока на максимально переносимом больным уровне. Применяют набор токов различной формы.

показания: растяжение связок, невриты, ангиоспазмы.

Переменные электрические токи низкой и средней частоты.

Амплитудотерапия.

несущая частота – 5000 герц.

Местная дарсонвализация.(110 – 440 гц.)

аппарат искра – стеклянная вакуумная трубка разной формы.

Токи высокой частоты.

УВЧ терапия.( улучшение лимфо- и кровообращения ).

* возможно применение при гнойных процессах.

улучшение свертываемости крови, гипотензивный эффект, снимает экссудат при острых восп. заболеваниях.

СВЧ терапия.

Эффекты:

1. повышение температуры внутри ткани на 5 градусов.

2. улучшение микроциркуляции

3. бронхолитическое действие

4. усиление торможения ЦНС

5. рассасывание фибринозных образований

6. ваготоническое действие

ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ.

ЦИТОЛИТИЧСЕКИЙ

Патогенез: