Основное физиологическое назначение катаболизма глюкозы - использование энергии, освобождающейся в этом процессе для синтеза АТФ.

Аэробный распад глюкозы происходит во всех

органах и тканях и служит основным источником энергии для процессов жизнедеятельности.

Некоторые ткани находятся в наибольшей зависимости от катаболизма глюкозы как источника энергии.

Например, клетки мозга расходуют до 100 г глюкозы в сутки, окисляя её аэробным путём.

!!! Поэтому недостаточное снабжение мозга глюкозой или гипоксия проявляются симптомами, свидетельствующими о нарушении функций мозга (головокружения, судороги, потеря сознания).

Анаэробный распад глюкозы происходит в мышцах, в эритроцитах, а также в разных органах в условиях ограниченного снабжении их кислородом, в том числе и в клетках опухолей.

Для метаболизма клеток опухолей характерно ускорение как аэробного, так и анаэробного гликолиза.

!!! Анаэробный гликолиз и увеличение синтеза

лактата служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кровеносных сосудов.

Катаболизм глюкозы может выполнять и

анаболические функции. Метаболиты гликолиза используются для синтеза новых соединений.

Фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат

участвуют в образовании рибозо-5-фосфата - структурного компонента нуклеотидов;

3-фосфоглицерат может включаться в синтез аминокислот (серин, глицин, цистеин).

В печени и жировой ткани ацетил-КоА, образующийся

из пирувата, используется как субстрат при биосинтезе

жирных кислот, холестерина, а ДАФ (дигидроксиацетонфосфат) как субстрат для синтеза глицерол-3-фосфата.

РЕГУЛЯЦИЯ

КАТАБОЛИЗМА

ГЛЮКОЗЫ

Скорость гликолиза коррелирует с затратами энергии в организме.

Большинство реакций гликолиза обратимы, за исключением трёх, катализируемых гексокиназой (или

глюкокиназой), фосфофруктокиназой и пируваткиназой.

Регуляторные факторы, изменяющие скорость гликолиза, направлены на необратимые реакции.

Показателем потребления АТФ является накопление АДФ и АМФ.

Последний образуется в реакции, катализируемой

аденилаткиназой:

2 АДФ ↔ АМФ + АТФ

Отношение уровня АТФ к АДФ и АМФ характеризует энергетический статус клетки,

а его составляющие служат

аллостерическими регуляторами

скорости как общего пути катаболизма, так и гликолиза.

Существенное значение для регуляции гликолиза

имеет изменение активности фосфофруктокиназы

как фермента самой медленной реакции.

Фосфофруктокиназа активируется АМФ, но ингибируется АТФ.

АМФ, связываясь с аллостерическим центром фосфофруктокиназы, увеличивает сродство фермента к фруктозо-6-фосфату и повышает

скорость его фосфорилирования. АТФ может взаимодействовать как с аллостерическим, так и с активным центром фермента, в последнем случае как субстрат.

При физиологических значениях АТФ активный центр фосфофруктокиназы всегда насыщен

субстратами (в том числе АТФ).

Повышение уровня АТФ относительно АДФ снижает скорость реакции, поскольку АТФ в этих условиях действует как ингибитор: связывается с аллостерическим центром фермента, вызывает конформационные изменения и уменьшает сродство к его субстратам.

Изменение активности фосфофруктокиназы

способствует регуляции скорости

фосфорилирования глюкозы гексокиназой.

Снижение активности фосфофруктокиназы

при высоком уровне АТФ ведёт к накоплению как

фруктозо-6-фосфата, так и глюкозо-6-

фосфата, а последний ингибирует

гексокиназу.

Гексокиназа во многих тканях (за

исключением печени и β-клеток поджелудочной железы) ингибируется глюкозо-6- фосфатом.

При высоком уровне АТФ снижается скорость цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи.

В этих условиях процесс гликолиза также замедляется.

Аллостерическая регуляция ферментов ОПК и дыхательной цепи также связана с изменением концентрации NADH, АТФ и некоторых других метаболитов.