Этиология и патогенез пульпита

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на особенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оценки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсиче-

ские вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспиро-хетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилля-ротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.