7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­щины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предпо­лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис-тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводно­го сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гипере-

200

мирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточно-пищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регурги­тация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, со-

201

ответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.

Рис. 7.2. Ахалазия кардии. Рентгенограмма.

Основным рентгеноло­гическим признаком аха-лазии является сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­вые глотки бария могут свободно поступать в же­лудок, затем контрастная масса длительно задержи­вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­жения в различной степе­ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на­рушена: сокращения ос­лаблены, имеют спастиче­ский характер и недоста­точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими

сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в на-

203

сильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10 % больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата­ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95 % больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди­латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15 % больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90 % больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6 % всех функциональных заболеваний пищевода. Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого воз­раста.

Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль-ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пище­воде отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утол­щение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи; в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обу-

словленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференциро­вать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформа­ция его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода вы­ше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой обо­лочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При по­вторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических за­болеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин-ных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное рас­слабление нижнего пищеводного сфинктера.

Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрица­тельная.

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение. При консервативном лечении назначают щадящую диету, пре­параты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и бал­лонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пище-водного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимо­стью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает дос­таточным давление 4 мм рт. ст.; в обратном же направлении движение воз­можно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищево-дному рефлюксу. Наибольшее значение имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует реф­люксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пище­вода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пи­щей и др.

Наиболее часто (в 50 % случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").

205

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

Заболевание обусловлено часто повторяющимся забросом желудочного содержимого в дистальную часть пищевода вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Продолжительное воздействие на слизи­стую оболочку пищевода агрессивного желудочного сока, желчи, панкреа­тического сока приводит к воспалению, появлению язв, при рубцевании ко­торых образуется доброкачественная стриктура. Течение заболевания подо-строе или хроническое. Рефлюкс-эзофагит наиболее часто наблюдается у детей раннего грудного возраста.

Этиология и патогенез. Причиной рефлюкс-эзофагита является наруше­ние замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера и как след­ствие желудочно-пищеводный рефлюкс. Пептический эзофагит часто воз­никает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной бо­лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоде-нальном стенозе, холецистите, ожирении, после различных оперативных вмешательств (резекция желудка, эзофагогастростомия, гастрэктомия и др.).

Патологоанатомическая картина. В легких случаях отмечаются умерен­ная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых наблюдаются воспа­лительные изменения не только в слизистой оболочке, но и в подлежащих слоях. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания до ис­следования, в нижней части пищевода обнаруживают единичные или мно­жественные эрозии, язвы, рубцы. В ряде случаев происходит замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндриче­ским эпителием желудочного типа. Это заболевание получило название "пищевод Баррета". Его относят к предраковым заболеваниям, потому что риск развития рака при этом заболевании возрастает более чем в 40 раз.

Эрозии, язвы и другие изменения, присущие пептическому эзофагиту, локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода. Эрозии и язвы могут быть одиночными, множественными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода. В краях язвы может быть обнаружена метаплазия цилиндроклеточного эпителия (язва Баррета). У 8— 10 % этих больных на фоне язвы развивается рак. У некоторых больных при рубцевании язв происходит продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета).

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят изжога, ощуще­ние жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода же­лудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вы­зывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион-ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способ­ствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, куре­ние. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловле­на функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой обо­лочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищевод­ного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превали­ровать симптомы основного заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспи-

рационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищево­де — стриктура его и укорочение.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, на­личия характерных симптомов заболевания.

Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделен-бурга — лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнару­жить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную ин­формацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигна­лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Оп­ределение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позво­ляет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинкте­ра и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заблевания.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — цирку­лярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение. Первостепенным мероприятием является лечение основного за­болевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутри-брюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В за­висимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадя­щую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи дол­жен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочно­го сока назначают блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно на­значать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (ме-токлопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения ниж­него пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези-рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пи­щеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препа­раты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исклю­чить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют при­менять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Ча­ще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пла-стику по Хиллу (НШ).

При операции Ниссена (рис. 7.3) вокруг пищевода из фундального отде­ла желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксиру-

207

Рис. 7.3. Фундошшкация по Ниссену.

ют окутывающую пищевод зад­нюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85—90 % больных, оперированных по этой методи­ке, получены хорошие и удовле­творительные результаты. В по­следнее время для корригирова­ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круг­лую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищево­да через угол Гиса и фиксируют к желудку.

Пептическая язва пищевода составляет около 1,5 % заболева­ний глотки и пищевода. Чаще за­болевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны таковым при рефлюкс-эзофагите.

7.8. Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные диверти­кулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания сли­зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и об­разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 7.4) на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62 % всех дивертику­лов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21 %). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы образу­ются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­риктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это

208

Рис. 7.4. Локализация дивертикулов пищевода.

эпибронхиальный; 3

1 — глоточно-пищеводный (Ценкера); 2 эпифренальный.

наиболее слабое место в задней стенке глотки. Пульсионный дивертикул не может развивать­ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­го, создающее условия для повышения давле­ния в глотке при прохождении пищи. Прогло­ченный комок пищи повышает давление в глот­ке, вследствие чего слизистая и под слизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана проксимальнее (выше) m. cricopha-ryngeus (рис. 7.5). Дивертикул развиваются мед­ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­нее средостение. Значительно реже ценкеров-ские дивертикулы развиваются в области тре­угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пи-щеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­тывании жидкости, удушье, ка­шель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ров на шее при отведении голо­вы назад выявляется выпячива­ние, имеющее мягкую конси­стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­лить шум плеска. При длитель­ной задержке пищи в диверти­куле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный ди­вертикул иногда осложняется

ДИВертикулитом, который МО- _{Р и с}. ₇. 5. Формирование дивертикула Ценкера.

14-2375

209

жет стать причиной флегмо­ны шеи, медиастинита, сеп­сиса. Регургитация и аспи­рация содержимого дивер­тикула приводят к хрониче­ским бронхитам, повтор­ным пневмониям, абсцес­сам легких.

Рис. 7.6. Удаление дивертикула.

а — выделение дивертикула и экстрамукозная эзофагомиото мия; б — иссечение дивертикула.

Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­щих тканей мешка диверти­кула через разрез впереди m. sternocleidomastoideus (рис. 7.6). Перед операцией в пищевод вводят толстый

зонд, что значительно облегчает проведение операции. Выделенный дивер­тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­кладывают швы. Операция с удалением или без удаления мешка дивертику­ла дает хорошие результаты, стойко устраняет дисфункцию m. cricopharyn­geus. Осложнения и летальные исходы операции наблюдаются редко. В по­следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного (чаще туберкулезного) процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. В большинстве слу­чаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Тракционные дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­вода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъеди­нения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном от­деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повы­шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пи-

210

щеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетают­ся с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­симптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­водного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, реф-люкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левосторон­него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Так же как при дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно с удалением дивертикула произво­дят соответствующие операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом. Операции дают хороший эффект, летальность низкая, осложнения редки.