Глава 7. Пищевод

Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть, включая фарингоэзофаге-альный сегмент, простирается от перстневидного хряща (С₅) до яремной вырезки грудины (Th,), грудная — от яремной вырезки рукоятки грудины (Th2) до пищеводного отверстия диа­фрагмы (Th₁₀). Брюшная длиной 2—3 см соответствует переходу пищевода в желудок (Th_n). В грудном отделе пищевода выделяют: 1) верхнегрудной отдел— до дуги аорты; 2) среднегруд-ной — соответствующий бифуркации трахеи и дуге аорты; 3) нижнегрудной — от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14—16 см (рот пищевода). В этом месте имеется первое физиологическое сужение, второе находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела (до уровня дуги аорты) пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а в нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой располо­жен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение следует учитывать при операцион­ных доступах: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена рыхлыми соедини­тельнотканными и эластическими волокнами, слизистыми железами. Мышечная оболочка со­стоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних ²/₃ пищевода мыш­цы поперечнополосатые, в нижней трети — гладкие. Снаружи пищевод окружен рыхлой во­локнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ментарный характер.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) и далее — в воротную вену, из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее — в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфоотток от шейного отдела пищевода осушествляется к околотрахеальным и глубо­ким шейным лимфатическим узлам, от грудного отдела — в трахеобронхиальные, бифуркаци­онные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается не­посредственно в грудной проток. Этим можно объяснить то, что в некоторых случаях вирхов-ский метастаз появляется раньше, чем метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов, образующие на его поверх­ности переднее и заднее сплетения. Интрамуральные нервные сплетения — мышечно-кишеч-ное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) — состоят из волокон, отходящих от этих спле­тений. Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждаю­щих нервов и волокна симпатического нерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпа-

189

тический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Пищевод не является пассивным проводником проглоченной пиши. Его мышечная обо­лочка перистальтическими движениями обеспечивает продвижение пищевого комка, пооче­редно открывая верхний и нижний пищеводные сфинктеры к моменту приближения пищевого комка и закрывая их тотчас после прохождения пиши в желудок. Нарушение координации в закрытии и открытии сфинктеров приводит к тяжелым заболеваниям, требующим специаль­ного лечения. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым же­лудка и очень чувствительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Наши современные представления о физиологии пищевода получены на основе измерения внутрипищеводного давления с помощью манометрической техники, позволяющей определять силу, длительность сокращения и релаксации верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров и характеристику перистальтической активности стенок пищевода в момент глотания и в спо­койном состоянии. Кроме того, продолжительное определение Ph в пищеводе позволяет вы­явить рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод, составить представление о причине и ме­ханизме развития некоторых патологических изменений в пищеводе.

7.1. Методы исследования

В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен фи-зикальному исследованию.

Расспрос. Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пи­щи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пи­щеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельству­ет о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфек­ционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетови-русы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода

Изжога и боль за грудиной при прохождении пищи по пищеводу — ти­пичные симптомы для рака, рефлюкс-эзофагита.

Рентгенологическое исследование в настоящее время оста­ется основным ориентировочным методом диагностики. При различных по­воротах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозре­нии на перфорацию — с водорастворимым контрастом. Обращают внима­ние на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонталь­ном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола по­зволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (реф­люкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из по­дозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить ме-диастинальные лимфатические узлы.

190

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы и др.).

рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

7.2. Врожденные аномалии развития

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 но­ворожденных.

Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40 % случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают по­стоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать силь­ный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пище­вода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нество-роженное молоко.

Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы дли­тельное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи см. "Пищеводно-трахеальные свищи".

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Ано­мальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист раз­виваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или вы­прямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врож­денного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть же­лудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи-щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при вве­дении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашен­ного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяет -

191

ся наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызы­вает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологиче­ское исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодо-липола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его рас­положения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просве­та пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими кон­турами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недоста­точность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пище-водным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофа-го- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается за­стойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значитель­ном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Воз­можны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевраль­ную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки же­лудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и пер­форации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности ниж­него пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспира­ционная пневмония.

Лечение. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для пита­ния ребенка, в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см произ­водят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то воз­можна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяжен­ность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстра-мукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.

В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция ди-вертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением же­лудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

192

7.3. Повреждения пищевода

Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см. "Повреждения легких"). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе.

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко ухудшаю-

13 - 2375 193

щим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который мо­жет перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевре­менном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни.

Таким образом, диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода, так как симптомы проникающего ранения груди и живота в виде эм­физемы средостения, расширения его тени, гемопневмоторакса не являются патогномоничными только для повреждений пищевода. Известную помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может слу­жить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро-светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме-диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

7.4. Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников неко­торых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически

194

больными. Более чем в 50 % случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит есте­ственным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах фи­зиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кар-дией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускула­туры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инород­ного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пи­щевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гной­ного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследо­вания. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; ме­нее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфора­ции пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его располо­жение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необ­ходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня располо­жения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточ-

13* 195

ность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизи-рованных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликва-ционный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизи-стый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпи-гастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов

196

распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и ги-понатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й не­дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пи-рензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1—1,5 % раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­молиза назначают 5 % раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиали-

197

за. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1,5 мес в со­четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­кают у 6 % больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­лению 90—95 % больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся ме-

198

■ v

диастинит, бронхопищеводный свищ.Для достижения стойкого клиниче­ского эффекта лечение бужировани-ем необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бу-жирования: 1) "слепое", нерентгено-контрастными бужами, без эзофаго-скопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бу­жирование под контролем эзофаго­скопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­мощью специального набора рентге-ноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Рис. 7.1. Стриктура пищевода после ожога Рентгенограмма.

Бужирование под контролем эзо­фагоскопа показано при эксцентри­чески расположенной стриктуре, из­витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без КОНЦа" Приме­няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или

множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирова-ния, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бу-жирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) не­однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) бы­строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) вы­раженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бу­жирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, при

199

сегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ными методами.