Глава I

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИКРОГЕНИИ

Этиология врожденной микрогении. Наиболее ран­ние сведения о врожденной микрогении относятся к началу прошлого столетия. Moschner (1806) наблю­дал ребенка с короткой нижней челюстью, который не мог сосать. Schubart в 1819 г. описал человеческий плод с маленькой нижней челюстью. Vrolik в 1849 г. в Амстердаме опубликовал руководство с иллюстра­циями, где привел два наблюдения врожденного не­доразвития нижней челюсти у новорожденного и

взрослого.

Позднее появились сообщения авторов, наблюдав­ших больных, у которых врожденное недоразвитие нижней челюсти сочеталось с другими врожденными уродствами лица — расщелиной нёба, микротией (Trendelenburg, 1886; Lorenz, 1900; Kirmisson, 1902; Schattauer, 1903; Robin, 1923).

Shukowsku в 1911 г. сообщил о двух больных с врожденным недоразвитием нижней челюсти, со­провождающимся нарушением дыхания. Robin в 1923 г. наблюдал детей с врожденной микрогенией, у которых имели место нарушения дыхания. У них были обнаружены следующие характерные симптомы; двустороннее недоразвитие нижней челюсти, расще­лина мягкого и твердого нёба, глоссоптоз. Причиной нарушения дыхания являлось недоразвитие нижней челюсти и обусловленное этим неправильное положе­ние языка.

Наблюдения различных авторов показали, что, если вскоре после рождения такому ребенку удается устранить нарушения дыхания и обеспечить нормаль­ное питание, то спустя 5—6 месяцев ребенок привы­кает удерживать язык в правильном положении. Не­доразвитие нижней челюсти при этом без лечения исчезает к концу первого года жизни ребенка (Wang, Macomber, Hefferman, 1964) или к 4—6 годам (Kiskadden, 1953). Врожденная микрогения, как

5

правило, сочетается с другими пороками развития — микротией, расщелиной нёба. Эти пороки обусловлены нарушением эмбриогенеза в период между 4—8 не­делями, когда происходит дифференцировка и разви­тие органов из первой и второй жаберных дуг (Con­verse, Shapiro, 1954; Hofer, 1957; Rosenthal, 1963).

Нарушение процесса дифференцировки при раз­витии эмбриона различные авторы объясняют воздей­ствием причин эндогенного и экзогенного характера. Большое значение придается роли наследственно­сти. На роль наследственности в возникновении врожденной микрогении обращали внимание Konig (1897) и Kaumheimer (1919).

Konig наблюдал семью, где мать и все ее дети имели «птичье лицо». Их челюсти были подвижны, но недоразвиты; мочки ушей отсутствовали. Kaumheimer упоминает о врожденной микрогении в трех поколе­ниях родственников.

Аналогичными данными располагают многие со­временные исследователи, однако до настоящего вре­мени остается невыясненным сам механизм возникно­вения этих нарушений.

Этиология приобретенной микрогении. Первые данные об этиологии приобретенной микрогении по­явились в работах отечественных и немецких авторов, посвященных лечению анкилоза височно-нижнечелю-стного сустава (Konig, 1878; Kuster, 1888; Baumgar-tner, 1896; Л. В. Орлов, 1902; В. В. Шмидт, 1902).

Позднее появились сообщения, где в числе причин, вызывающих микрогению, указывали на механическое повреждение нижней челюсти и на остеомиелит с секвестрацией кости (Lorenz, 1900; Auffenberg, 1906; А. А. Лимберг, 1927; Seifert, 1925; Ivy и Curtis, 1928). В последние годы американские авторы отмечают возникновение микрогении у детей после лучевого ле­чения опухолей лица (Sarnat, Greeley, 1953; Sarnat, Robinson, 1956; Converse, 1963).

Приобретенная микрогения, как и другие дефор­мации челюстей, связана с заболеваниями и повре­ждениями челюсти, перенесенными в период роста. Это положение в настоящее время ни у кого не вызы­вает сомнений. Представляет интерес выяснение того звена, поражение которого и приводит к возникнове- 6

нию Микрогений. Авторы, занимающиеся изучением этой патологиии указывают на ряд как общих, так и местных изменений, обуславливающих возникновение микрогении. К общим изменениям они относят эндо­кринные расстройства, а также недостаточную сте­пень минерализации, которая обуславливает разную степень пластичности костей разного состава под влиянием давления жевательных мышц. Не отрицая значения общих причин в развитии нарушений формы челюстей, следует отметить, что едва ли только ими можно объяснить появление разнообразных деформа­ций, в том числе столь противоположных, как, на­пример, микрогению и прогению.

К местным причинам, вызывающим микрогению, ряд авторов (Zielinsky, 1911; Brophy, 1916) относили раннее удаление зубов или нарушение их прорезыва­ния. Однако Wassmund (1935) высказал несогласие с приведенной точкой зрения. Он наблюдал 8-летнюю девочку, у которой потеря пяти нижних передних зу­бов через 3 года привела к сужению зубной дуги нижней челюсти, но не отразилась на росте тела че­люсти и форме подбородка. Wassmund наблюдал нор­мальное развитие тела челюсти и у 11-летнего маль­чика, у которого перед второй сменой зубов недоста­вало 20 зачатков. Он высказал мнение, с которым трудно не согласиться, что одной местной причины (потеря зубов, «вредные привычки») недостаточно, чтобы нарушить рост всей нижней челюсти; если на­рушения и возникают, то они ограничиваются только альвеолярным отростком.

Позднее к такому же выводу на основании экс­перимента и наблюдений в клинике пришли Sarnat, Brodie (1953), С. И. Криштаб (1968). Sarnat и Brodie в течение 14 лет наблюдали мальчика с адонтией. При периодическом обследовании была применена цефа-лометрическая рентгенография. Сравнение цефало-грамм показало, что полное отсутствие зубов у боль­ного отразилось только на росте альвеолярного отростка, который был недоразвит. Наблюдения выше­приведенных авторов представляют большой интерес для решения вопроса об этиологии приобретений мик­рогении. Кроме этого, давно существуют разногласия и в определении причины приобретенной микрогении,

7

встречающейся при анкилозе височно-нижнечелюст-ного сустава. При описании клинической картины рано возникающего анкилоза разные авторы неиз­менно обращали внимание на недоразвитие нижней челюсти и нарушения формы лица. Тогда же у мно­гих исследователей (Konig, 1878; Perthes, 1907; Gobell, 1913; Borchers, 1926; Sonntag и Rosenthal, 1930) воз­никло мнение, что микрогения является одним из симптомов или отдаленным последствием анкилоза и вызвана отсутствием функции челюсти — главного раздражителя роста. Эту же точку зрения разделяли Murphy (1914) и Г. Е. Янзен (1927).

Прошло много лет, появились новые сведения о этиологии приобретенной микрогении при анкилозе, но ошибочные представления еще находят отражение в работах некоторых авторов (И. Г. Лукомский, 1956; Г. А. Васильев, 1959; Parker, 1948; Dagher, Donald, 1957; Rosenthal, Hoffman, 1963). Другие авторы (Baumgartner, 1896; Kiister, 1888; В. В. Шмидт, 1902; Aubry и Freidel, 1952) возникновение микрогении при анкилозе связывали с трофическими расстройствами вследствие бездеятельности челюсти. Неодинаковую степень «атрофии» челюсти при одностороннем анки­лозе Kiister объяснял трофическими расстройствами, более выраженными на больной стороне из-за воспа­лительной инфильтрации тканей.

Совершенно другую позицию в вопросе об этио­логии приобретенной микрогеиии при анкилозе занял Dufourmentel (1929). Он отмечал, что «атрофия» че­люсти может быть вызвана теми же причинами, ко­торые вызывают анкилоз. Это предположение Dufour­mentel позднее было подтверждено в эксперименте и клинике.

Несостоятельность теории о возникновении микро­гении при анкилозе в результате бездеятельности челюсти достаточно убедительно показал Lorenz (1900). Он наблюдал больных с ненормально ма­ленькой нижней челюстью при наличии у них анки­лоза височно-нижнечелюстного сустава и больных с такой же маленькой челюстью без нарушения под­вижности в этих суставах. Lorenz показал, что бездея­тельность челюсти, возникшая в период роста, не вы­зывает нарушений ее величины и формы, если не за-

8

ретенное недоразвитие нижней челюсти является следствием заболевания эпифизов при первичном или метастатическом заболевании сустава или его окру­жения.

Wassmund (1935) также высказал несогласие с мнением авторов, считавших прекращение функции при анкилозе причиной задержки роста челюсти. Он высказывал верное мнение о том, что микрогения может возникнуть после поражения височно-нижне-челюстного сустава, но при этом совсем необязатель­на полная потеря подвижности нижней челюсти.

Seifert (1925) объяснял недоразвитие и наруше­ние формы нижней челюсти при рано возникшем ан­килозе височно-нижнечелюстного сустава изменивши­мися условиями давления на челюсть мышц, ее окружающих. Сагиттальное укорочение тела нижней челюсти и образование выемки перед ее углом он свя­зывал с усилением натяжения гипертрофированных мышц полости рта. Образование костных выступов в области подбородка и угла нижней челюсти Seifert объяснял наслоением кости в участках, лишенных на­тяжения жевательных мышц.

А. Э. Рауэр (1936) и М. М. Великанова (1938) укорочение пораженной половины нижней челюсти при анкилозе считали следствием постепенного сжа­тия воспаленного суставного отростка под влиянием вертикальной тяги жевательных мышц.

Возникновение выемки перед углом нижней челю­сти А. Э. Рауэр считал следствием взаимодействия двух сил, имеющих разное направление: одна из них подтягивает ветвь челюсти вверх, а другая направ­лена вниз (группа подбородочных мышц).

М. М. Великанова (1938), О. Я. Левина, М. Д. Ду­бов (1940) полагали, что недоразвитие нижней че­люсти на стороне анкилоза височно-нижнечелюстного сустава вызвано не столько нарушением подвижности, сколько повреждением ростковых зон.

Возникновение микрогении без нарушения откры­вания рта и в сочетании с анкилозом височно-нижне­челюстного сустава М. Д. Дубов и О. Я. Левина (1940) объясняли поражением разных зон роста челю­сти. В тех случаях, когда механическое повреждение 9

или воспалительное заболевание локализовано в самом суставе или возникает вблизи, образуется ан­килоз и микрогения. Если же процесс сосредоточен в области угла или тела челюсти, тогда образуется только микрогения, как результат задержки роста и потери костного вещества.

Следовательно, отечественные авторы только на основании наблюдений в клинике высказали правиль­ное мнение о том, что механическое повреждение или воспаление в суставе могут вызвать одновременно анкилоз и микрогению. При этом возникновение мик­рогении связывали с поражением зон роста нижней челюсти. Оставалось невыясненным, поражение каких именно зон роста может привести к образованию мик­рогении. Большое значение в изучении этого вопроса сыграли экспериментальные исследования, посвящен­ные изучению роста нижней челюсти. Последнее, не­сомненно, представляется весьма важным в этиологии микрогении, поэтому на вопросе о росте нижней че­люсти следует остановиться более подробно.

Классическими опытами Hunter (1778), а позднее Humphry (1864) было доказано следующее: 1) ниж­няя челюсть увеличивается в размерах вследствие на­слаивания кости по заднему краю ее ветви и расса­сыванию — по переднему; 2) тело челюсти растет в высоту в области альвеолярного отростка, при этом прорезывание зубов сопровождается ростом отростка, а потеря зубов — резорбцией кости; 3) выпадение мо- ■ лочного моляра и прорезывание трех постоянных влияет на наслаивание кости по заднему краю ветви и рассасывание по ее переднему краю.

Robinson и Sarnat (1955) при изучении роста ниж- ■' ней челюсти у свиньи методом серии цефалометриче-ских рентгенограмм в комбинации с металлическими имплантантами обнаружили, что прорезывание по- ^; стоянных моляров и рост ветви челюсти представляют ' собой два процесса, независимых один от другого.

Следующий этап в развитии исследований о росте нижней челюсти начался работами Charles (1925).

Charles при помощи гистологических исследований изучал зависимость роста нижней челюсти от хряща суставного отростка у плода, начиная с З'/г месяцев внутриутробного развития. Он первым установил, что10

рост нижней челюсти в длину происходит главным образом в результате роста головки суставного от­ростка; рост угла и венечного отростка челюсти имеет меньшее значение в сравнении с ростом суставногоотростка.

Развитие этой же мысли нашло отражение в опы­тах Schmiedhuber (1930). Этот исследователь поста­вил две серии опытов на собаках: в первой серии он удалял зачатки премоляров и моляров на одной сто­роне, во второй серии — клыки и суставной отросток челюсти. В первой серии опытов он не обнаружил из­менений роста нижней челюсти; во второй — отметил задержку роста оперированной половины нижней че­люсти. На основании этих опытов Schmiedhuber при­шел к выводу, что одностороннее укорочение челюсти возникает либо в результате непосредственного по­вреждения суставного хряща, либо в результате воз­действия на сустав других вредных факторов.

Rushton (1944) изучал влияние хряща суставного отростка на последующий рост челюсти; он подтвер­дил данные Charles о важной роли центра роста в суставном отростке для развития нижней челюсти.

Клиническими и экспериментальными исследова­ниями других авторов (Thoma, 1938; Engel, Brodie, 1947; Sarnat, Engel, 1951) было доказано следующее:

1. хрящ суставного отростка является наиболее важ­ ным центром роста нижней челюсти. Рост суставного отростка осуществляется путем энхондральной осси- фикации, аналогичной росту в эпифазах костей;

2. центр роста в суставном отростке появляется у зародыша 50 мм длиной, его активность сохраняется дольше, чем других центров роста черепа; у челове­ ка — не менее чем до 20 лет.

Sarnat и Engel (1951) в опытах на обезьянах ис­следовали влияние центра роста в суставном отростке на форму, рост нижней челюсти и развитие лицевого скелета. Они обнаружили, что после одностороннего удаления суставного отростка ветвь челюсти стано­вится шире и короче, а угол челюсти — менее тупой, чем в норме. Культя суставного отростка при этом располагается впереди от суставной ямки, приблизи­тельно на уровне суставного бугорка. Те же авторы отметили асимметрию лицевого скелета вследствие

11

деформации верхней челюсти на стороне операции; верхняя челюсть была короче и уже нормальной. Ими было установлено, что при этом имеет место недо­развитие большого крыла основой кости, скуловой дуги и височной кости.

Двустороннее удаление суставных отростков, как показали опыты Sarnat и Engel, приводило к двусто­роннему недоразвитию нижней челюсти с образова­нием открытого прикуса. Результаты этих опытов позволили подтвердить следующие основные положе­ния: 1) центр роста в суставном отростке имеет глав­ное значение для правильного роста и развития нижней челюсти; 2) рост скелета лица находится в тес­ной связи с ростом и развитием нижней челюсти; уда­ление главного центра роста в суставном отростке, помимо укорочения и деформации нижней челюсти, вызывает вторичное недоразвитие и деформацию соседних,' здоровых отделов лицевого скелета и в пер­вую очередь — верхней челюсти.

Таким образом, можно заключить, что проведен­ные экспериментальные исследования позволили вы­явить то первичное звено, выпадение которого нару­шает рост нижней челюсти в длину и стройное раз­витие скелета лица.

Теперь необходимо более подробно рассмотреть современные представления об этиологии приобретен­ной микрогении. Следует подчеркнуть, что эти пред­ставления базируются на тех экспериментальных ис­следованиях и клинических наблюдениях, которые были проведены многими авторами как нашей стра­ны, так и за рубежом в последние десятилетия. Среди них прежде всего следует отметить работу Sarnat и Robinson (1956), которые, основываясь на наблюде­ниях в клинике и результатах экспериментальных исследований, доказали, что анкилоз и микрогения у детей являются самостоятельными заболеваниями, хотя и вызываются общими причинами. Такими при­чинами являются: механическое повреждение сустав­ного хряща, артрит, остеомиелит, облучение лица при лечении опухолей. Эти заболевания и внешние воз­действия разрушают суставные поверхности и пора­жают зоны роста, расположенные в головке сустав­ного отростка, что соответственно приводит к возник-

12

новению рубцов в суставе с нарушением подвижности (анкилоз) и задержке роста нижней челюсти в длину

(микрогения).

Современный взгляд на этиологию приобретенной микрогении нашел отражение в работах и руковод­ствах, написанных клиницистами (Smith, Robinson, 1953; Converse, Shapiro, 1954; Stones, 1954; А. А. Лим-берг, 1955, 1959; Hofer, 1957, H. M. Михельсон, 1962). Опыт, накопленный в челюстно-лицевом отделении ЛНИИТО, позволяет обратить внимание на некото­рые вопросы, касающиеся этиопатогенеза приобретен­ной микрогении.

По поводу приобретенной микрогении в институте лечилось 223 больных в возрасте от 3 до 35 лет. У 193 из них удалось установить, когда и после ка­кого заболевания или повреждения возникла дефор­мация лица и недоразвитие нижней челюсти. У 92,7% больных микрогения возникла после заболеваний, пе­ренесенных в возрасте до 10 лет, т. е. в период ин­тенсивного роста. У 54,4% {т = ±3,58) больных причиной микрогении явился остеомиелит нижней че­люсти, у 25,9% {т = ±3,15) больных — гнойное вос­паление височно-нижнечелюстного сустава, у 19,7% (т = ±2,86) больных — механическое повреждение суставного отростка.

Следовательно, основной причиной, вызвавшей об­разование приобретенной микрогении, надо считать остеомиелит нижней челюсти, что статистически впол­не достоверно.

Известно, что приобретенная микрогения нередко сопутствует анкилозу височно-нижнечелюстного су­става, но бывает и при сохранении подвижной ниж­ней челюсти.

Представляло интерес выяснение вопроса, имеются ли изменения в суставе при микрогении, ке сопрово­ждающейся нарушением открывания рта. С этой целью был произведен анализ рентгенограмм и томо­грамм нижней челюсти и височно-нижнечелюстных суставов 181 больного с приобретенной микрогенией. Было обнаружено, что у всех этих больных преиму­щественное по сравнению с телом укорочение ветви нижней челюсти сочеталось с поражением височно-нижнечелюстного сустава, при этом главные изменения13

оказались сосредоточенными в суставном отростке. Анализ позволил выявить, какой вид поражения сустава встречается чаще, а также определить зави­симость между причиной, вызвавшей поражение су­става, и характером возникших в нем изменений. Полученные данные суммированы и представлены в табл. 1.

Таблица 1

Удельный вес изменений (в %) височно-нижнечелюстного сустава в зависимости от этиологии приобретенной микрогении

* Кроме изъяна суставного отростка, в 48,4% (#г = ±5,18) имел место изъян всего заднего отдела ветви челюсти.

Перенесенные в детстве заболевания и поврежде­ния нижней челюсти, кроме микрогении, у большей части больных (54,7%) вызвали анкилоз височно-ниж­нечелюстного сустава, у других (37,6%) — изъян су­ставного отростка с разрушением сустава, у третьих (7,7%) — привели к образованию неартроза.

Анализ данных табл. 1 позволяет сделать следую­щий основной вывод: приобретенная микрогения не является изолированным заболеванием; ей всегда со­путствует поражение височно-нижнечелюстного су­става (анкилоз, неартроз, изъян суставного отростка).

14

Наиболее частое поражение сустава — анкилоз — возникло у всех больных, перенесших механическое повреждение суставного отростка, и у большинства больных, перенесших гнойный артрит. Сравнительно редко (только у 15% больных) к анкилозу височно-нижнечелюстного сустава привел остеомиелит ниж­ней челюсти. Для первых двух групп (остеомиелита нижней челюсти и гнойного артрита) как причин ан­килоза был вычислен показатель соответствия — /2-Он оказался равным 82,5. Высокий показатель соот­ветствия подтверждает существенность разности в развитии анкилоза при гнойном артрите по сравнению с остеомиелитом нижней челюсти. Неартроз, изъян су­ставного отростка, а нередко и всего заднего отдела ветви челюсти явились следствием перенесенного ос­теомиелита.

В свете этих данных необходимо указать на раз­личие в этиопатогенезе приобретенной микрогении при различном виде поражения височно-нижнечелюст­ного сустава. При сохранении суставного отростка нарушение роста нижней челюсти в длину можно объ­яснить угнетением зон роста в его головке. При секве­страции всего суставного отростка вследствие остео­миелита укорочение нижней челюсти обусловлено вы­ключением зон роста и убылью костного вещества.

Полученные данные дают возможность утверждать, что, несмотря на различие изменений в височно-ниж-нечелюстном суставе, сопутствующих приобретенной микрогении, их объединяет главное — поражение зон роста в суставном отростке нижней челюсти.

Многообразие нарушений величины и формы ниж­ней челюсти и скелета лица, возникающих при приоб­ретенной микрогении, можно понять, исходя из учения о целостности и взаимной связи частей организма.

Первично возникшее нарушение роста в одном из звеньев жевательного аппарата в процессе функции и приспособления вызывает вторичное нарушение вели­чины и формы других звеньев жевательного аппарата. О формирующем влиянии на растущую кость со стороны мягких тканей и мышц, окружающих челю­сти, указывали Seifert (1925),О. Е, Бабицкая,Е.Е.Ба­бицкая, А. А. Лимберг (1927, 1959), А. Э. Рауэр (1936), Wassmund (1935), М. М. Ванкевич (1954).

15

При этом О. Е. Бабицкая (1927), М. М. Ванкевич (1954) возникновение нарушения формы зубных дуг и асимметрию лица при односторонней микрогении объяснили изменением условий мышечного давления в связи с недоразвитием нижней челюсти.

Заслуживает внимания мнение В. Ф. Рудько (1967), полагающего, что в изменении формы нижней челюсти при микрогении играет роль нарушение ба­ланса между ростом челюсти и функцией мощных же­вательных мышц (собственно жевательной и медиаль­ной крыловидной). Поражение зон роста понижает интенсивность развития костной ткани и на этом фоне тоническое сокращение упомянутых мышц вызывает образование выемки перед углом челюсти. При этом некоторый рост кости сохраняется по заднему краю ветви, где нет сильного мышечного напряжения.

Заканчивая главу об этиологии и патогенезе при­обретенной микрогении, надлежит подчеркнуть, что первичным является поражение зон роста, располо­женных в головке суставного отростка. Поражение именно этих зон роста нарушает рост нижней челю­сти в длину и стройное развитие всего лицевого ске­лета. Большое значение при последующем развитии скелета лица играет формирующее влияние жеватель­ных и мимических мышц. Возможно, что нарушение роста кости сопровождается понижением интенсив­ности развития костной ткани и на этом фоне фор­мирующее влияние жевательных и мимических мышц выявляется наиболее отчетливо и приводит к образо­ванию типичного обезображивания лица.

Г Л А В А 11

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И МЕТОДИКА

ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С МИКРОГЕНИЕИ

Микрогения, как уже было отмечено, относится к весьма сложным и достаточно тяжелым для лече­ ния деформациям нижней челюсти. Естественно, что выбор того или иного метода исправления этой де­ формации должен основываться на всесторонней оценке изменений как самой нижней челюсти, так и соседних отделов лица. .

16

Отсюда возникает необходимость знания клиниче­ских признаков микрогении и методики обследования больных с этой патологией.

Однако прежде чем перейти к непосредственному описанию клинической картины, следует отметить, что врожденная и приобретенная микрогения имеют сход­ные признаки, но при этом существуют и некоторые различия, обусловленные особенностями возникнове­ния и развития такой очень сложной деформации. В связи с указанным обстоятельством описание кли­нической картины целесообразно провести раздельно для врожденной и приобретенной микрогении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВРОЖДЕННОЙ ОДНОСТОРОННЕЙ МИКРОГЕНИИ

Врожденное одностороннее недоразвитие нижней челюсти встречается в сочетании с деформацией и не­доразвитием ушной раковины, макростомой (рис. 1). Отличительной особенностью врожденной микроге­нии является не только недоразвитие половины нижней челюсти, но также недоразвитие скелета и мягких тканей половины головы. В связи с этим больная половина лица более плоская, чем здо­ровая. Подбородок отклонен от средней линии лица в больную сторону и несколько западает назад. В большинстве случаев прикус зубов сохранен на всем протяжении окклюзионной поверхности. Глубо­кое перекрывание в переднем отделе зубной дуги от­мечено в редких случаях при укорочении половины нижней челюсти, превышающем 3—З'/г см. При ощу­пывании нижнего края челюсти определяется выем­ка — углубление перед углом нижней челюсти на больной стороне. На рентгенограмме лицевого ске­лета заметна асимметрия, обусловленная недоразви­тием нижней, верхней челюстей и скуловой дуги на больной стороне. При анализе рентгенограмм нижней челюсти обращает внимание укорочение ветви, умень­шение угла между телом и ветвью челюсти на боль­ной стороне. Различные изменения обнаруживаются в области отростков ветви.

М. Д. Дубов (1940) сообщил о двух наблюдениях врожденной микрогении в сочетании с микротией у

17

Рис. 1. Больная с врожденной прагосто-ронней микрогенией и микротией.

а —недоразвитие правой ушной раковины (микро-

^тия); 6 -недоразвитие правой половины нижней

челюсти (микрогения); в —нарушение прикуса при

микрогении.

взрослого и ребенка. Им было отмечено недоразвитие суставного отростка у взрослого больного, венечный отросток был массивным. У ребенка 8 лет венечный отросток отсутствовал, суставной отросток имел вид короткого и тонкого шипа.

При анализе рентгенограмм и томограмм нижней челюсти у 30 больных с врожденной микрогенией в сочетании с микротией нами были обнаружены сле-18

дующие изменения суставного и венечного отростков ветви нижней челюсти:

1) оба отростка уменьшены в размерах, но височ- но-нижнечелюстной сустав сохранен (рис. 2, а);

2. суставной и венечный отростки недоразвиты, отсутствуют головка суставного отростка, суставная впадина и бугорок. Недоразвитый суставной отросток сочленен с черепом кнутри и впереди от обычного места расположения височно-нижнечелюстного су­ става имеется неартроз (рис. 2,6);

3. суставной отросток отсутствует, от ветви со­ хранился ее передний отдел и венечный отросток. Со­ членение нижней челюсти с черепом отсутствует (рис. 2, в).

Степень недоразвития нижней челюсти находилась в прямой зависимости от характера поражения сус­тавного отростка; микрогения была более выражена у тех больных, у которых отсутствовала головка су­ставного отростка или весь отросток.

При врожденной микрогении открывание рта у всех больных было в полном объеме. Были обнару­жены нарушения боковой подвижности нижней челю­сти. При изъяне головки или всего суставного отро­стка на стороне поражения ветви челюсти отсутство­вали боковые движения в сторону здорового сустава. При открывании рта асимметрия лица и отклонение подбородка в больную сторону увеличивались у тех больных, у которых отсутствовала головка или весь суставной отросток.

Рис. 2. Диагностограммы нижней челюсти при врожденной микрогении.

а —суставной и венечный отростки уменьшены в размерах- б - су­ставной отросток недоразвит, отсутствует суставная головка- в - от­сутствуют суставной отросток и задний отдел ветви челюсти.

19

Такова была клиническая картина врожденной микрогении у наблюдаемых нами больных. А теперь перейдем к рассмотрению клинической картины при­обретенной микрогении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ МИКРОГЕНИИ ■'•>

Общий симптомокомплекс при приобретенной мик­рогении складывается из первично возникшего уко­рочения нижней челюсти и вторичных искажений ве­личины и формы соседних здоровых отделов лица.

Одностороннее поражение зон роста вызывает од­ностороннее укорочение соответствующей половины нижней челюсти, при этом преимущественным яв­ляется укорочение ветви челюсти по сравнению с ее телом. Другая ее сторона растет нормально в длину, но искривляется в зависимости от величины укороче­ния на больной стороне. Подбородок западает и сме­щается в больную сторону, становится заметной асим­метрия лица (рис. 3). При ощупывании нижнего края нижней челюсти на стороне поражения определяется выемка перед углом челюсти, угол заострен в виде соска. На больной стороне нарушается рост верхней челюсти и скуловой кости, их высота снижается. Раз­витие мягких тканей на этой стороне происходит на укороченной костной основе, поэтому больная сто­рона становится выпуклой, а здоровая — плоской. Для микрогении характерен острый профиль, обус­ловленный не только западением подбородка, но и действительным, а не относительным выстоянием сред­ней части лица (М. М. Ванкевич, 1954). При значи­тельном недоразвитии нижней челюсти нарушается смыкание губ, резко подчеркнута подбородочно-губ-ная борозда.

Смещение подбородка в больную сторону из­меняет условия формирующего влияния мягких тка­ней на растущую кость. Зубные дуги обеих частей в процессе функционального приспособления деформи­руются; возникающие изменения характеризуются асимметричностью. Альвеолярный отросток нижней челюсти на стороне ее укорочения отклонен в язычную сторону. Верхняя челюсть на здоровой стороне сдав­лена, ее альвеолярный отросток смещен в небную

20

Рис. 3. Больная с приобретенной правосто­ронней микрогенией после остеомиелита

нижней челюсти, а —спереди; б-сбоку; в-прикус.

сторону. На больной стороне альвеолярный отросток укорочен.

Передний отдел верхнечелюстной зубной дуги вы­ступает вперед, веерообразно расположенные зубы лишены контакта с антагонистами, смыкание зубов сохранено в боковых отделах. Нижние резцы нередко своей режущей поверхностью почти касаются слизи­стой оболочки твердого нёба. На рентгенограммах видны асимметрия лицевого черепа, недоразвитие верх­ней челюсти и скуловой дуги на стороне укорочения

21

нижней челюсти. Иа фоне недоразвития всей по­ловины нижней челюсти заметно преимущественное укорочение ее ветви по сравнению с телом.

Нарушения величины и формы нижней челюсти аналогичны искажениям ее формы, встречающимся и при врожденной микрогении. К ним относятся: уко­рочение ветви, уменьшение величины угла между те­лом и ветвью челюсти, выемка перед ее углом.

При двустороннем поражении зон роста нижней челюсти возникает недоразвитие обеих ее половин. Подбородок западает и располагается почти на одной линии с передней поверхностью шеи. Асимметрия лица имеется и при двусторонней микрогении в связи с тем, что укорочение половин челюсти обычно не бы­ вает одинаковым. ,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИЗМЕНЕНИЙ ВИСОЧНО- :

НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА, СОПУТСТВУЮЩИХ ПРИОБРЕТЕННОЙ МИКРОГЕНИИ

s Ранее было упомянуто, что приобретенной микро­гении всегда сопутствует поражение височно-нижне-челюстного сустава в виде анкилоза, неартроза или изъяна суставного отростка. Поэтому весьма целесо­образно остановиться на клинических признаках, со­ответствующих определенному виду поражения су­става, тем более, что не все из них достаточно полно освещены в литературе.

Анкилоз височно-нижнечелюстного сустава наибо­лее часто сопутствует приобретенной микрогении. Этим термином в челюстно-лицевом отделении ЛНИИТО обозначают патологическое сращение суставных поверхностей височно-нижнечелюстного сустава, вы­зывающее ограничение движений или полную не­подвижность нижней челюсти. В зависимости от характера образовавшихся спаек различают фиб­розный и костный анкилозы. Ранним признаком раз­вития фиброзных рубцов в суставе является отсут­ствие в нем боковых движений: становится невоз­можным перемещение нижней челюсти из положения покоя в сторону здорового, непораженного болезнью, сустава. На ранней стадии анкилоза фиброзные руб­цы ограничивают открывание рта, но оно может оста-

22

ваться достаточным для приема пищи. По мере око­стенения рубцов возникает резкое ограничение откры­вания рта вплоть до полной неподвижности нижней челюсти. Аналогичное понятие в термин анкилоз че­люсти вкладывали А. А. Лимберг (1939), А. Э. Рауэр (1947), Г. А. Васильев (1950). Стойкое ограничение движений или полную неподвижность челюсти, вы­званные изменениями вне сустава, упомянутые авто­ры обозначают термином — контрактура нижней че­люсти.

М'. В. Мухин (1959) в термин анкилоз височно-нижнечелюстного сустава вкладывает иное понятие. Стойкое ограничение раскрывания рта М. В. Мухин обозначает термином «контрактура нижней челюсти». Их делит на две группы: суставные и внесуставные. «1. Суставные контрактуры возникают при поврежде­нии нижнечелюстного сустава или рубцовом измене­нии его капсулы, при длительном течении воспалитель­ного процесса вблизи сустава. В дальнейшем (через несколько месяцев) в таких случаях может развиться полная неподвижность сустава — анкилоз. 2. Внесу­ставные — когда при ранении сустав остался непо­врежденным, а в окружающих его тканях развились плотные рубцы»'.

При анкилозе рентгенологически определяется укорочение суставного отростка, расширение его шей­ки, нарушение формы и увеличение размеров сустав­ной головки. Суставная щель плохо или совсем не прослеживается. При наиболее тяжелых формах костного анкилоза разрастания в суставе бывают на­столько массивными, что не удается различить су­ставной и венечный отростки. Деформированный, рас­ширенный проксимальный отдел ветви челюсти кост­ными рубцами бывает спаян со скуловой дугой и основанием черепа.

Неартроз височно-нижнечелюстного сустава ха­рактеризуется сохранением свободного открывания рта и ограничением боковых движений нижней челю­сти в здоровую сторону. Боковые движения че­люсти возможны, но их амплитуда меньше, чем в

¹ Учебник военной челюстно-лицевой хирургии. Под ред. М- В. Мухина. J]., 1959, с. 258.

23

Рис. 4. Томограммы нижней челюсти больной К., 16 лет.

Д-з: приобретенная двусторонняя микрогения: а — стеза суставной отро­сток недоразвит (неартроз); б —справа изъян после секвестрации су­ставного отростка.

противоположном суставе. Открывание рта сопровож­дается мало заметным отклонением подбородка в больную сторону. На рентгенограмме видно укороче­ние половины челюсти, ее суставной отросток сохра­нен, но суставная головка уплощена и уменьшена в размерах. Она расположена впереди и кнутри от места расположения обычной впадины и сочленяется с вновь образованной впадиной на основании черепа. Суставной бугорок и суставная впадина атрофированы (рис. 4, а). У некоторых больных этой группы мы от­мечали почти полное отсутствие суставной головки, ее роль выполняла шейка суставного отростка, сочле­няющаяся с основанием черепа. Венечный отросток по сравнению с суставным кажется более массивным, он удлинен и отклонен вперед. В противоположном височно-нижнечелюстном суставе сохранены нормаль­ные соотношения.

При изъяне суставного отростка укорочение по­раженной половины нижней челюсти выражено более заметно, чем при микрогении с неартрозом. Боковые движения нижней челюсти в здоровую сторону отсут-

24

ствуют. Открывание рта свободное, но сопровожда­ется заметным отклонением подбородка в больную сторону. На стороне укорочения челюсти движения суставной головки не определяются; суставная го­ловка противоположной стороны при открывании рта выдвигается за суставной бугорок. На рентгенограм­мах укороченной половины нижней челюсти, кроме ее деформации, определяется изъян всего суставного от­ростка (рис. 4,6). Суставной бугорок и впадина упло­щены, атрофированы, иногда их поверхности неров­ные. Ветвь нижней челюсти смещена кнутри и впе­ред. Изменена конфигурация венечного отростка; он вытянут в длину. Суставная головка на здоровой стороне у неко­торых больных в покое занимает неправильное поло­жение — она находится в состоянии переднего подвы­виха. Увеличение асимметрии лица из-за отклонения подбородка в больную сторону при открывании рта и отсутствие боковых движений челюсти в здоровую сторону, надо полагать, является результатом дей­ствия двух взаимно связанных причин — отсутствия упора в суставе и выключения функции латеральной крыловидной мышцы. Следует добавить, что у большинства наблюдае­мых нами больных этой группы изъян суставного от­ростка не был изолированным, а сопровождался изъ­яном всего заднего отдела ветви челюсти. Сохранив­шийся венечный отросток и передний отдел ветви имели вид узкого костного мостика (рис. 5). Укоро­чение ветви челюсти в этих случаях сопровождалось заметным укорочением и ее тела, вследствие убыли кости в результате секвестрации и поражения зон роста. Сравнивая изменения в височно-нижнечелюстном суставе при врожденной и приобретенной микрогении с сохранением открывания рта, нельзя не отметить тождественность этих изменений. Они сосредоточены главным образом в суставном отростке, где располо­жены главные центры роста нижней челюсти в длину.Двусторонняя приобретенная микрогения также всегда сопровождалась изменениями в височно-ниж-нечелюстных суставах, при этом были выявлены

25

Рис. 5. Рентгенограмма нижней челюсти больного Б.,