экзамен

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявления паренхиматозных дистрофий в ОФО (гидропическая и роговая дистрофия).

Повреждение - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Повреждение также определяют как результат превышения возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воздействиям. Повреждение может быть обратимым или необратимым. Конечным результатом повреждения клеток является их смерть.Различают три вида повреждения клеток: дистрофии (от греч. – «нарушения питания» – обратимые и необратимые повреждения), некроз (от греч. – «мертвый» – тип клеточной смерти), апоптоз (от греч. – «разделение и опущение, падение» – тип клеточной смерти). Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще – накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).Некроз – смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Это – наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями.

В патологии некрозом принято называть не только сам момент гибели клетки или ткани, а весь спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за их гибелью в живом организме. Таким образом, другое определение некроза – это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку (происходят ферментное аутопереваривание клетки).Апоптоз – генетически контролируемое самоуничтожение клетки: естественная гибель клеток для элиминации (устранения) "ненужных" клеточных популяций; самоуничтожение клеток под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий (в том числе слабых повреждающих воздействий, не вызывающих дистрофию и некроз). Главными особенностями апоптоза являются: активация определенных генов и ферментных систем клетки с сохранением целостности клеточной мембраны; разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной); фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления. Этиологией (причинами) апоптоза являются: повреждение ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки, недостаток факторов роста, воздействия на клеточные рецепторы.Этиологией (причинами) дистрофии и некроза клеток могут быть: гипоксия – дефицит кислорода, ишемия – уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии, физические факторы – механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др., химические факторы, включая лекарственные препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некоторых веществ (авитаминозы), биологические факторы – инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы), генетические повреждения – при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития.

В патогенезе (механизме развития) повреждения (дистрофии и некроза) решающее значение имеют четыре тесно связанных между собой процесса:

дефицит кислорода, что ведет к образованию свободных радикалов кислорода и перекисному окислению липидов, окислительному превращению белков и ДНК; избыточное накопление ионов кальция в цитоплазме клетки и, в результате, активацией ферментных систем, ведущих к повреждению клеточных органелл, истощению запасов АТФ, фрагментации хроматина; снижение синтеза АТФ, ведущее к энергетическому дефициту клетки; потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны. В зависимости от преобладающего механизма развития выделяют три основные формы повреждения: ишемическое и гипоксическое, вызванное свободными радикалами кислорода, токсическое.

В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), трансформация,

извращенный (аномальный) синтез.

Классификация дистрофий основана на четырех принципах: происхождение (наследственные и приобретенные), вид нарушенного обмена веществ (белковые, жировые, углеводные, минеральные), преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные), распространенность (локальные, генерализованные).

Паренхиматозные дистрофии. один из видов повреждения (преимущественно обратимые проявления нарушения обмена веществ) высокоспециализированных в функциональном отношении клеток. Различают наследственные и приобретенные, белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные паренхиматозные дистрофии. Среди белковых дистрофий выделяют гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. Липидозы проявляются избыточным накоплением, необычной локализацией или образованием внутриклеточных липидов необычного химического состава. Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) – тезаурисмозами, или, так называемыми, лизосомными болезнями накопления. Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов и мукоидов). Наследственные углеводные дистрофии (тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов (слизистой дистрофии) является такое заболевание, как муковисцидоз.

Гидропическая дистрофия паренхиматозный диспротеиноз, связанный с нарушением белкового и водно-электролитного обмена, с повышением внутриклеточного онкотического давления. Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью (вакуольная дистрофия, крайняя и необратимая ее степень - баллонная дистрофия).

Гидропическая дистрофия наблюдается, например, при поражении одонтобластов - клеток наружного слоя пульпы зуба, в норме формирующих дентин, а при развитии кариеса зубов – заместительный дентин. Развивается при кариесе под действием на одонтобласты токсинов микроорганизмов, проникающих в полость зуба че­рез расширенные в связи с деминерализацией дентина дентинные канальцы, что приводит к полному прекращению продукции дентина и быстрому прогрессированию кариозного процесса, развитию острого пульпита.

Роговая дистрофия – паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается (лейкоплакия). Гиперкератоз и лейкоплакия являются примерами приобретенной роговой дистрофии.

В стоматологии о гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, а о лейкоплакии - если роговая дистрофия наблюдается в остальных участках слизистой оболочки рта.

Ограниченный гиперкератоз и лейкоплакия – понятия не только морфологические, но и клинические, а вернее – клинико-морфологические проявления роговой дистрофии в слизистой оболочке полости рта.

Различают три основных клинико-морфологических типа лейкоплакии:

• плоскую (простую, истинную) на слизистой оболочке щек, в том числе при красном плоском лишае в виде плотных, с четкими границами белесоватых пятен, сеточки, которые не поддаются снятию шпателем;

• веррукозную (бородавчатую) в виде выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета на слизистой оболочке языка;

• эрозивно-язвенную, возникающую обычно на фоне предыдущих форм.

Выделяют также особые типы лейкоплакии: никотиновую и ворсистую (волосатую): Никотиновая лейкоплакия курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) на слизистой оболочке неба у курильщиков в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответст­вующими выводным протокам мелких слюнных желез.

Ворсистая (волосатая) лейкоплакия – типичное проявление СПИДа в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.

Среди причин развития лейкоплакии, кроме курения, следует от­метить авитаминоз А, хроническое воспаление (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), повторную травму зубными протезами, дистопированными зубами с острыми краям и т.д., что следует учитывать после операции иссечения измененных участков слизистой оболочки (и их биопсийного исследования) в целях профилактики ре­цидива и возможного озлокачествления.

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявление смешанный дистрофий в ОФО (пигментные дистрофии). Смешанные дистрофии.

Смешанные дистрофии – вид повреждения, чаще обратимого, выявляемый одновременно в паренхиме и строме органов, в стенках сосудов. Они характерны для нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

Нарушения обмена хромопротеидов (пигментные дистрофии).- смешанные дистрофии, связанные с нарушени­ем обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов). Эндогенные пигменты встречаются в норме и при патологии. Различают пигменты гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Остановимся на проявлениях в ОФО нару­шения обмена наиболее важных из них. Гемосидерин - гемоглобиногенный пигмент бурого цвета, со­держащий железо, которое связано с белком апоферритином и находится в мицеллах ферритина (мономер); из мицелл образуется полимер - гемосидерин

Билирубин - пигмент желчи, образуется из гемоглобина, но железа не содержит. Если накапливается в избытке, то говорят о желтухе. Окрашивает склеры, кожу, в том чис­ле лица, слизистые оболочки, в том числе рта, внутренние органы, повреждая гепатоциты, канальцевый эпителий почек, эпителий слюнных и других желез.

Меланин - протеиногенный, тирозин-триптофановый пигмент, образуется в меланобластах и меланоцитах из указанных аминокислот под действием тирозиназы. В норме окрашивает кожу, во­лосы, радужку глаз, обусловливая, в зависимости от концентрации, их цвет. Местно откладывается в невусах, меланомах и метастазах меланомы, обусловливая меланемию и меланурию с характерным сероватым оттенком мочи. Явле­ние, противоположное гипермеланозу, называется альбинизмом; это - полное отсутствие меланина в указанных в начале раздела объектах. Для кожи это чревато солнеч­ными ожогами, т.к. отсутствие меланина в ней лишает кожу защитных свойств от воздействия ультрафиолетового облучения.

Липофусцин – гликолипопротеид паренхиматозных и нервных клеток, состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком, продукт перекисного окисления липидов субклеточных мембран. Липофусцин играет большую роль в энергетических процессах в клетках, особенно в условиях гипоксии (ранний и поздний липофусцин). Накапливается в кардиомиоцитах, клетках скелетной мускулатуры, в гепатоцитах (бурая атрофия миокарда, скелетных мышц, печени) при истощении (кахексии).

Большой интерес представляют липохромы - липиды в соединении с каротиноидами (источниками образования витамина А), которые в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови и т.д. Избыточное их накопление в коже, жировой клетчатке, например, лица, в костях бывает у больных сахарным диабетом. Охряно-желтой становится подкожная клетчатка при истощении (кахексии), что связано с конденсацией липохромов.

Расстройства кровообращения: виды, определение, проявления в ОФО. Понятие о шоке, его виды, стадии. ДВС-синдром, его значение.

Расстройства кровообращения играют огромную роль в патологии человека, яв­ляясь то причиной, то следствием как внутри своей группы патологии, так и по отно­шению к другим процессам. Различают:гиперемию (полнокровие артериальное или венозное) и малокровие; геморрагии (кровотечение, кровоизлияние) и плазморрагии; стаз, сладж-феномен; тромбоз; эмболию; ишемию.

Завершает процесс ишемии инфаркт – сосудистый, или ишемический некроз (см. тему “Повреждение” в учебнике "Патологическая анатомия").

Артериальная гиперемия (обнаруживается только у живых людей) чаще всего на лице и во рту отмечается при развитии воспаления (воспалительная артериальная ги­перемия). Артериальная гиперемия бывает у водолазов при быстрой декомпрессии (дискомпрессионная артериальная гиперемия).

Ткани при артериальной гиперемии красного цвета, “пульсируют”, местно повышена температура и функции (например, пото­вых и сальных желез кожи лица). Другие виды артериальной гиперемии в ОФО не актуальны.

Венозное полнокровие (вен. застой) бывает острым и хрон., общим и местным.

Местное острое венозное полнокровие (вен. застой) часто связано с тромбозом вен.

Общее острое или хроническое венозное полнокровие обусловлено болезнями сердца и легких: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и т.д., хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) при развитии легочного сердца.

Острый венозный застой характеризу­ется цианозом и отеком тканей, хронический – развитием, помимо цианоза и отека, склероза с уплотнением («индурацией») тканей (вследствие активации фибробластов при гипоксии, характерной для венозного застоя) и атрофии (результат апоптоза и некроза) паренхимы органов (в коже – атрофией потовых и сальных желез, образованием, часто в области голеней и стоп, трофических язв).

Расстройства кровообращения затрагивают сосуды разного калибра, начиная от аорты и кончая капиллярами микроциркуляторного русла. В связи с этим следует кратко остановиться на поня­тии “шок”.

Шок - это особое тяжелое состояние, развивающееся под влиянием сверхсильного воздействия какого-либо раздражителя на организм человека (или чрезмерной реакции организма на обычный по силе раздражитель), характеризующееся, прежде всего, острой недостаточностью крово­обращения (сосудистый коллапс – резкое падение артериального давления) и сложным комплексом других патологических и компенсаторных процессов.

Различают: гиповолемический (при обильных кровопотерях – геморрагический шок, обширных ожогах, выраженной дегидратации в связи с рвотами и поносом); кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.); септический или инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне при­менения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксический шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий; нейрогенный (в клинической практике может быть после наркоза анафилактический (при аллергических реакциях на различные вещества).

Шок протекает в 3 стадии. I стадия (ранний шок) обратима, при ней не наблюдается выраженных рас­стройств кровообращения. Во II стадии (прогрессирующий шок) кровоснабжение органов понижается, возни­кают циркуляторные и метаболические расстройства. III стадия (необратимая) характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждение эндотелия, мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. – синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.

При шоке характерные изменения развиваются в легких («шоковое легкое» - проявление легочного дистресс-синдрома), почках («шоковые почки» - причина олиго- и анурии с развитием острой почечной недостаточности), многих других органах (печень, головной мозг, надпочечники )

При шоке, а также при сепсисе, ожогах, травмах, уку­сах ядовитых змей, онкологических заболеваниях, в терминальной стадии многих других болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром.

ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза капилляров многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом. В полости рта при этом наблюдаются множественные геморрагии и острые язвы на слизистой оболочке. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек, которые могут быть смертельными.

Воспаление: определение, местные проявления. Фагоцитоз, фазы его развития, эндоцитобиоз, виды острого (экссудативного) воспаления, проявления в ОФО (перечислить болезни ОФО воспалительного генеза).

Воспаление – это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента (чаще это бактерии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление поврежденной ткани (репарацию).

Если воспаление вызвано иммунным повреждением (антителами, иммунными комплексами, сенсибилизированными Т-лимфоцитами) и иммунопатологические процессы лежат в основе его патогенеза, такое воспаление называют иммунным.

Воспаление характеризуется покраснением (воспалитель­ная гиперемия), припуханием (воспалительный отек), повышением температуры (пирогенные факторы), болью (биологически активные веще­ства, отек - действие на нервные окончания) и нарушением функций пораженного ор­гана (участка).

Местными проявлениями воспаления являются процессы альтерации, экссудации и пролиферации. Важнейшим элементом воспаления, особенно в фазе экссудации, является фагоцитоз. Воспаление – результат сложного взаимодействия между повреждающим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом. Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимодействия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаимодействие между различными клетками (передача информации, активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется с помощью различных короткодистатных и дальнодействующих медиаторов – цитокинов и специфических рецепторов к ним, благодаря прямым контактам клеточных мембран, а также с участием иммунной и нейро-эндокринной систем.

Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и зависит от природы по­вреждающего агента, времени наблюдения (воспаление - динамичный процесс) и им­мунного статуса человека.

Острое воспаление развивается в течение нескольких часов, плавно переходит в подострое (длится до нескольких недель). В ряде случаев оно становится хроническим и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Острое воспаление обычно ассо­циируется с экссудативным процессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосудов пора­женной области. Под действием гистамина эндотелиоциты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-интерферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контакты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), слущиваются под воздействием токсинов микробов, высокой температуры (ожоги), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреждаются и фермента­ми лейкоцитов. Вслед за маргинацией, возникающей благодаря хемотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофильных лейкоцитов, затем трансэндотелиальным путем за пределы со­суда выходят моноциты и лимфоциты (путем цитопемзиса). Через базальную мембрану сосуда клетки крови проходят путем тиксотропии при переходе основного ее вещества из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в ткани трансформируются в макрофаги (микрофагами называют нейтрофильные лейкоциты).

Фагоцитоз осуществляется в 3 фазы:

• распознавание (рецепторное) и адгезия (связывание) частиц с цитоплазматической мембраной;

• поглощение частиц с образованием фагоцитарной вакуоли (после слияния ее с лизосомами) и активизацией ферментов лизосом,

• уничтожение поглощенного материала лизоцимом, дефензинами (катионными белками), ферментами и др. веществами (иногда - выделение остаточных телец за пределы клетки). Для макрофага, кроме того, представление «обработанного» при фагоцитозе антигенного материала вместе со специальными «своими» антигенами (главного комплекса гистосовместимости – HLA) лимфоцитам – Т-хелперам.

При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагах (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе (эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулезе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рециди­вы.

Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты обладают способностью высвобождать активное содержимое своих лизосом в окружающую их ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению – ферментному лизису (гистолиз).

Кроме того, все клетки-участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологически-активных и информационных веществ, обеспечивая как их взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма.

В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:серозное: волдырь при ожоге, рожистое воспаление лица, серозный пульпит и

др.;

фибринозное (крупозное и дифтеритическое): крупозное – крупозная пневмония, истинный круп (воспаление гортани и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленками) при дифтерии, фибринозный плеврит, перикардит при уремии («волосатое» сердце), дифтеритическое – воспаление миндалин и глотки при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, фибринозно-некротический стоматит и гингивит и т.д.;

гнойное: абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, эмпиема (скопление гноя в плевральной полости, в полости перикарда, в просвете желчного пузыря и др.);

гнилостное (ихорозное): гангренозный пульпит и др.;

катаральное (слизистое): катаральный стоматит, катаральный назофарингит,

катаральный бронхит и др.;

геморрагическое: воспаление с большим числом эритроцитов в экссудате при резко повышенной сосудистой проницаемости и/или кровоизлияниях – при тяжелой форме гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме) - в том числе с проявлениями в ОФО;

смешанное.

В исходе острого воспаления отмечают разрешение процесса, заживление, чаще путем организации, склероза (фиброза), переход в хроническое течение (острый остеомиелит че­люсти переходит в хронический, острый пульпит и периодонтит - в хронический и т.п.).

перечень процессов и болезней, проявляющихся острым воспалением в ОФО: дерматит лица, рожистое воспаление лица, фурункул, карбункул лица, абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств ОФО, хейлиты, гингивиты, стоматиты, глосситы, пародонтит, пульпит, периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей, артрит височно-нижнечелюстного сустава, гайморит (в том числе эмпиема верхнечелюстной полости), лимфадениты и т.д.

Ход заживление челюстно-зубной лунки после операции удаления зуба, осложнения, возникающие в ходе заживления. - самой частой стоматологической операции. Как уже было сказано, для полноценной регенерации следует создать стерильные условия. В полости рта, богатой и в норме разнообразной микрофлорой, особенно при наличии кариозных и периодонтитных зубов, этого дос­тичь почти невозможно. Однако, регенерация эпителия наступает быстро, по-видимому, благодаря действию местных факторов защиты. В лунке же дело обстоит иначе. Очень трудно очистить ее от остатков грануляционной ткани после удаления периодонтитного зуба. Поэтому после кюретажа лунки следует сформировать в ней кровяной сгусток. В фибрин из стенок лунки начнут прорастать капилляры (ангиогенез) и фибробласты (см. начало данного раздела), фибрин организуется, т.е. заместится соединительной тканью. Послед­няя путем метаплазии превратится в костную ткань. Костная ткань образуется в лунке и благо­даря деятельности остеобластов надкостницы (периоста) альвеолярного отростка. По­этому не следует обрезать ее участки, надорванные во время операции. Параллельно, а вернее, даже чуть раньше, ранка будет эпителизироваться. С ее краев эпителий десны по обра­зующейся базальной мембране будет наползать, размножаться в базальных отделах к центру и замкнет ранку.

Если же в лунке после операции осталось много инфициро­ванной грануляционной ткани и не был сформирован кровяной сгусток, может раз­виться альвеолит - гнойное, иногда гнилостное воспаление. В других случаях в ходе регенерации может образоваться избы­ток грануляционной ткани, при этом эта ткань будет «выпирать» из лун­ки, кровоточить. Нужно помнить, что сходный вид может иметь также и злокачественная опу­холь. В связи с этим, иссеченную ткань, выбухающую из лунки, врач-стоматолог обязательно должен направлять на патогистологическое исследование.

Регенераторные процессы, адаптация и компенсация. Заживление ран, пути заживления, компоненты процесса заживления; факторы, способствующие заживлению ран. Виды адаптации и компенсации, в том числе дисплазия, ее степени (стадии). Проявление в ОФО.

Восстановление поврежденной ткани, т.е. заживление, начинается обычно после унич­тожения патогенного фактора. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления - пролиферацией.

Различают следующие основные компоненты процесса заживления:

• ангиогенез,

• миграция и пролиферация фибробластов,

• продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного) матрикса,

• созревание грануляционной ткани и организация зрелой соединительной ткани.

Заживление ран осуществляется несколькими путями; наибольший интерес представляют первичное и вторичное натяжения. Во многом характер заживления зависит от действий врача-хирурга, в том числе сто­матолога. Небольшое повреждение, чистый хирургический разрез или хорошо обработанный другой очаг по­вреждения может зажить путем первичного натяжения.

Если же в ране много фибрина, поврежденных тканей, имеется гной, она обширна, инфицирована, то следует ждать заживления путем вторичного натяжения, через гранулирование (формирование грануляционной, т.е., молодой соединительной ткани) с образованием, нередко, грубых рубцов, которые могут далее гиалинизироваться (келоидные рубцы) и значи­тельно обезображивать внешний вид больного (лицо, шея). Речь идет, прежде всего, о так называемой микростоме, возникающей после вульгарной (туберкулезной) волчан­ки, когда ротовое отверстие резко суживается, становится малоподвижным, что за­трудняет прием пищи и речь, не говоря о косметическом дефекте.

Воспалительно-репаративный ответ организма зависит от следующих факторов:

• структуры поврежденной ткани,

• природы повреждающего агента,

• иммунного статуса больного.

Следует помнить, что темпы и тип регенерации (полная - реституция, неполная, т.е. рубцом - субституция) зависят так же от питания больного (важно достаточное поступление белков, витаминов А, С и др.), общего состояния (инфекции, возраст, состояние сердечно-сосудистой системы) и др.

Активнее всего протекает регенерация соединительной ткани, эпителия, сосу­дов. Эпидермис кожи лица и шеи и эпителий слизистой оболочки рта и слюнных желез регенерирует путем митоза, т.к. эти клетки лабильные, т.е. непрерывно делящиеся (физиологическая регенерация). Из клеточного клона образуется дифферон, из совокупности которых и состоит соот­ветствующая ткань, выполняющая свойственные ей функции (паренхима – специфическую, строма - опорно-трофическую), напри­мер, защитную, выделительную и т.д. Фибробласты и эндотелий сосудов - это стабильные клетки. Они размножаются только тогда, когда это крайне необходимо для организма (повреждения, раны). Поперечно-полосатые мышцы - это перманентные клетки, они не делятся вовсе, возможна только субституция (рубец). Грубые, гиалинизированные глу­бокие рубцы в области лица и шеи требуют пластической операции, которую должен выполнять хирург-стоматолог-косметолог.

Процессы адаптации и компенсации.

В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптиро­ваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.

Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации: гиперплазию гипертрофию ,атрофию,метаплазию.

Гиперплазия - это увеличение массы органа, ткани, клетки, неклеточных струк­тур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Клетки размножаются пу­тем митоза, что сопровождается синтезом ДНК. Значение гиперплазии двояко. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной). Последняя в эпителии не­редко ведет к развитию дисплазии, а далее - рака. Могут формироваться и доброкачественные опухоли. Гиперплазии в ОФО может подвергаться эпите­лий кожи лица и шеи (бородавки, папилломы), эпителий слизистой оболочки рта (папилломатоз) и фибробласты в ране при ее заживлении, что обусловливает формирова­ние грубого рубца.

Гипертрофия - это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов. Физиологическая гипертрофия языка бывает у людей, страдающих булемией, жева­тельных мышц - у них же, а также у цирковых артистов, чья деятельность связана с удержанием тяжестей челюстями (речь идет, в основном, о m.masseter), со стороны де­сен проявлением гипертрофии является наследственный гингивальный фиброматоз, в том числе в форме фиброзного эпулиса. В ОФО может проявляться вакатная (ложная) гипертрофия, когда на месте атрофированных мимических и/или жевательных мышц разрастается жировая клетчатка и соединительная ткань, викарная (заместительная) гипертрофия, например, малых слюнных желез при оперативном удалении крупных, регенерационная (компенсаторная, истинная) ги­пертрофия, развивающаяся при атрофии или гибели части органа, компенсирующая утраченную функцию (особенно в ОФО это касается слюнных желез).

Гиперплазия и гипертрофия могут протекать и одновременно в данном органе, а в клетках (и при регенерации), также одновременно протекают процес­сы гипертрофии и гиперплазии клеточных ультраструктур (ядро, ядрышки, митохондрии и т.д.), что и обеспечивает морфо-функциональное постоянство в организме больного до определенного времени. С возрастом и по мере усугубления болезни, указанные процессы (особенно речь идет о гипертрофии) угасают, либо, как было сказано ранее о гиперплазии – могут быть предпосылкой развития доброкачественных или злокачественных опухолей.

Атрофия - это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, части клетки, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной тка­нью, ослаблением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реак­ций. В ОФО атрофия может проявляться со стороны мимических мышц, например, при неврите лицевого нерва, альвеолярного отростка челюстей при бездействии (атрофия от бездействия) в ус­ловиях отсутствия зубов - антагонистов, ткани слюнных желез при развитии в них ретенционных кист (атрофия от давления), у стариков, при неадекватном питании, при истощающих болезнях (злокачественных опухолях, туберкулезе, сифилисе, СПИДе и т.д.) – атрофия от нарушения трофики. Клетки при атрофии очень долго полностью не гибнут, однако в них прогрессивно повышает­ся уровень катаболизма, накапливается липофусцин (липофусциноз) а позже нарастают процессы апоптоза и аутофагии с образованием остаточ­ных телец. В полости рта нередко отмечается ат­рофия сосочков языка, что характерно для хронических анемий (гунтеровский глоссит при ане­мии Аддисона-Бирмера).

Метаплазия - это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую, например, трансформация призматического эпителия верхнечелюстной (гайморовой) полости в многослойный плоский на фоне хронического гайморита (регрессивная метаплазия), переход протокового эпителия слюнных желез также в многослойный плоский эпителий (эпидермизация при слюнно-каменной болезни). О метаплазии говорят и в связи с регенерацией (см. реге­нерацию в зубной лунке после операции удаления зуба), когда из соединительной тка­ни в лунке формируется костная ткань.

Метаплазия - это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может пол­ноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевого перерожде­ния достаточно высока при присоединении дисплазии.

Завершая этот раздел общей патологии, следует остановиться на понятии «дис­плазия». И вот почему. Последний раздел общей патологии, посвящен опухолям, а дисплазия - это нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток. Дисплазия расценивается как облигатный предраковый процесс. Клетки становятся при этом атипичными, характерен гиперхроматоз ядер, увеличение числа фигур митоза, появление атипичных митозов, од­нако инвазии клеток через базальную мембрану не наблюдается. При этом не следует забывать о первой форме (стадии) рака – «раке на месте» (cancer «in situ»), кото­рый трудно микроскопически отличить от III степени дисплазии.

Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:

1. – легкая (малая),

2. – умеренная (средняя),

III – тяжелая (значительная).

Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначения «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять термин «интраэпителиальная неоплазия» двух степеней – слабой и выраженной. Например, для простаты – простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН I или II), для эпителия шейки матки – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) и т.д. Сходным образом описывают диспластические изменения эпителия слизистой оболочки полости рта и слюнных желез.

Понятие "дисплазия" в широком биологическом, а не онкологическом смысле слова - это нарушение развития орга­нов или тканей в эмбриональном или постнатальном периоде. Приведем несколько наиболее интересных стоматологических примеров такой дисплазии:

1) дентиновая дисплазия (аутосомно-доминантная аномалия), характеризуется наличием у внешне нормальных зубов коротких корней, облитерацией полостей зубов и корневых каналов, подвижностью зубов и ранним их выпадением;

2) денто-фaциальная дисплазия (синдром Вейерса-Фюллинга), при которой но­ворожденный рождается с зубами, которые быстро, как и позже постоянные рано выпадают, что сочетается с микрофтальмом, глаукомой, катарактой, деформацией носа и микрогенией (малая нижняя челюсть);

3) мандибуло-акральная дисплазия (аутосомно-рецессивная аномалия), харак­теризуется сочетанием тесного роста зубов, лизисом костной ткани дистальных отделов костей без замещения пораженных участков другой тканью, ри­гидностью суставов (в том числе височно-нижнечелюстного), атрофией ко­жи;

4) зубо-ногтевой синдром (дисплазия ноггей и гиподонтия) - аутосомно-доминантная аномалия, характеризующаяся малым количеством зубов (от 1 до 20) и крайне медленным ростом ногтей;

5) язычно-лицевая дисплазия (синдром Гроба) - врожденная аномалия, харак­теризующаяся гипоплазией или аплазией языка, расщелиной губ_? широким сплющенным носом и рядом других признаков, в том числе задержкой психического раз­вития;

6) бородавчатая дисплазия эпидермиса (болезнь Левандовского-Лютца) - дерматоз, при котором на коже лица, затылка и конечностей (кистей и стоп) образуются многочислен­ные, симметрично расположенные образования, напоминающие плоские бо­родавки.

Этот перечень можно было бы продолжить, однако данная патология встречает­ся крайне редко и, в основном, в педиатрической практике, часто сочетаясь с более серьезными и опасными для жизни проявлениями.

Опухоли: определение, клинико-анатомические формы, разновидности (гистогенетическая классификация). Значение опухолей. Органонеспецифические опухоли ОФО (краткая характеристика).

опухоль, т.е. патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Различают опухоли:

• доброкачественные (зрелые), характеризующиеся тканевым атипизмом, экспансивным, медленным ростом и, как правило, не опасные для жизни больного (пока не достигают больших размеров и не нарушают функции рядом расположенных органов и тканей);

• злокачественные (незрелые), с признаками не только тканевого, но и клеточного атипизма, инвазивным, быстрым ростом, способностью к метастазированию и рецидивированию, без лечения приводящие к смерти больного. Метастазирование из ОФО, например, лимфогенное – в подъязычные, подчелюстные, шейные лимфоузлы, гематогенное – в легкие и другие органы, периневральное – при некоторых видах рака (аденокистозном раке слюнных желез) в головной мозг, имплантационное – с нижней губы на верхнюю и т.п.),

• опухоли с местнодеструирующим ростом, обладающие инфильтрирующим ростом, способностью к рецидивированию, но не обладающие клеточным атипизмом и способностью к метастазированию (например, дерматофиброма, или агрессивный фиброматоз, встречающийся чаще у молодых людей, развивающийся из сухожилий, фасций, апоневрозов и межмышечной соединительной ткани, или десмоид и т.д.).

Обычно особенно злокачественными являются недифференцированные опухоли, с резко выраженным клеточным атипизмом, в связи с чем невозможно установить их гистогенез, а следовательно, идентифицировать или как еще говорят патологоанатомы (патогистологи) верифицировать их происхождение из определенного органа и ткани.

С опухолями нельзя путать припухание тканей и их уплотнение, обусловленные воспалительной инфильтрацией, кровоизлияниями и другими неопухолевыми процессами, что в прошлом ошибочно именовалось словом «опухоль».

Врачу-стоматологу, как и специалистам другого профиля, важно хорошо знать современные достижения онкологии, знать теории онкогенеза, иметь представление о стадиях онкогенеза, об онкогенах и их роли в образовании опухолей (см. учебник «Патологическая анатомия»).

В ОФО могут развиваться опухоли любого гистогенеза. Чаще других – эпителиальные опухоли, имеющие базальную мембрану (доброкачественные) или склонные к метастазированию при ее прорастании (злокачественные). Также часто встречаются и неэпителиальные (мезенхимальные) опухоли. Могут наблюдаться опухоли нейроэктодермального происхождения, опухоли из меланинообразующей ткани, опухоли системы крови и лимфоидной ткани (последние – см. в частном курсе патологии).

Опухоли, развиваясь в организме, оказывают на него определенное местное и общее влияние ( характерно для злокачественных опухолей):

• местные эффекты (сдавление, оттеснение соседних органов, нарушение оттока секрета – типично также для доброкачественных опухолей, прорастание в сосуды с развитием кровотечений, прорастание в стенки и толщу органов с нарушением их функции, развитием свищевых ходов и др.),

• нарушения гемостаза (тромбоз сосудов опухоли и в других органах, вен нижних конечностей – паранеопластический синдром - илеофеморальный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечения, ДВС-синдром),

• нарушения обмена веществ и другие системные воздействия (анемия, остеопороз, кахексия и другие обменные нарушения, иммунные нарушения – синдром приобретенного иммунного дефицита и аутоиммунные реакции, паранеопластические синдромы, например, гломерулонефрит, дерматомиозит и др.).

Опухоли, развивающиеся в ОФО, как и других локализаций, можно разделить на 2 группы: органоНЕспецифические и органоспецифические. Это деление в современной онкоморфологии достаточно условно, т.к. по мере развития иммуноморфологии и молекулярной биологии, в патологоанатомической практике используется все больше специфических маркеров, которые помогают уточнять гистогенез опухоли и все меньше опухолей остаются органонеспецифическими. По-видимому, много новых данных привнесет в онкологию быстро развивающееся учение о роли в онкогенезе стволовых клетках, о возможности их трансдифференцировки и формировании опухолей.

Органонеспецифические опухоли.

Сначала речь пойдет только об эпителиальных опухолях. Эти опухоли могут развиваться везде, где есть соответствующий источник.

Папиллома - доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия. Кроме губ, языка, слизистой оболочки рта, кожи лица и шеи может быть в пищеводе, шейке матки, на коже повсеместно и т.д..

Аденома - доброкачественная опухоль из железистого эпителия. Кроме слюнных желез (больших и малых) может встречаться в печени, поджелудочной железе, почках, желудке, кишечнике, молочной железе, мочевом пузыре и т.д.

Рак (карцинома) – злокачественная опухоль из эпителия. В ОФО чаще всего встречается плоскоклеточный рак с ороговением (высокодифференцированный) или без ороговения (умеренно и низкодифференцированный), реже – аденокарцинома слюнных желез, совсем редко – анапластический (недифференцированный) рак.

Рак может развиваться и в толще челюстей, возникая на основе остатков зародышевого эпителия зубных зачатков (островков Маляссе) – первичный рак челюстей. В этом отношении это – органоспецифическая опухоль.

Но может быть рак челюстей при прорастании в челюсти рака гайморовой полости, челюстных кист, доброкачественных опухолей челюстей (амелобластомы), рака слизистой оболочки полости рта. В челюсти также выявляются метастазы рака других органов, например, рака легкого.

Все мезенхимальные опухоли являются органонеспецифическими, т.е. могут возникать где угодно. Из доброкачественных мезенхимальных опухолей в ОФО встречаются липома (жировик) щеки, остеома (губчатая и компактная, часто в форме экзостоза), хондрома (часто в форме экхондроза), фиброма как в мягких тканях ОФО, так и в толще челюстей, гемангиома и лимфангиома, встречающиеся на лице, в толще губ и языка, обусловливая развитие макрохейлии и макроглоссии, что чревато развитием кровотечений, особенно, при кавернозной гемангиоме челюстей, осложненной патологическим переломом челюсти.

На лице могут развиваться рабдомиомы - опухоли из поперечно-полосатой мускулатуры и лейомиомы – из гладкомышечных клеток, предполагаемым источником развития которой являются околососудистые стволовые клетки.

Саркомы – злокачественные мезенхимальные опухоли могут развиваться также где угодно. Липосаркома в области лица, как и в других областях, развивается de novo, растет медленно, долго не метастазирует. Остеосаркома чаще встречается у молодых людей, растет быстро, рано дает гематогенные метастазы в легкие, сопровождается патологическим переломом челюсти. Хондросаркома в челюстях бывает интрамедуллярной и юкстакортикальной. Фибросаркома – менее злокачественная мезенхимальная опухоль, растет и в мягких тканях ОФО, и в толще челюстей. Гемангиосаркома и лимфангиосаркома – злокачественные сосудистые опухоли, сопровождаются кровотечениями, метастазированием, чем и опасны для больного. Рабдомиосаркома – очень злокачественная опухоль, развивается в тканях щек, дает метастазы в легкие.

В ОФО встречаются также опухоли из периферических нервов (нейрофиброма, нейрофиброматоз, болезнь Реклинхгаузена), опухоли периферических ганглиев и параганглиев (в том числе по ходу сосудов шеи, в области полости рта) - нехромаффинная параганглиома, а также опухоли меланоцитарного происхождения (пигментный невус, родинка) и их злокачественный аналог – меланома.

Наиболее опасны эти опухоли на лице и в полости рта, что связывают с постоянным травмированием их протезами, пищей, дистопированными зубами, а на лице – при бритье и солнечными лучами и провоцированием к озлокачествлению и метастазированию, которое при меланомах бывает ранним, бурным и генерализованным.

Болезни системы кровообращения. Атеросклероз, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда. Ревматизм. Их краткая характеристика. Проявление застойной сердечной недостаточности в ОФО. Атеросклероз – частное проявление артериосклероза с поражением артерий эластического (аорта) и мышечно-эластического (органные артерии) типа. Характерным его признаком является образование в интиме этих сосудов липидных пятен и полосок, позже – соединительнотканных бляшек – атером с фиброзной капсулой, подвергающихся изъязвлению с образованием пристеночных тромбов. В результате могут формироваться, стеноз или обтурация просвета артерий (тромобом, атероматозными массами крупной бляшки) или, напротив, аневризмы аорты и артерий. Возможна тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.

aАртериальная гипертензия и сахарный диабет значительно ускоряют развитие атеросклероза, при этих болезнях он рассматривается как проявление макроангиопатии. Стрессы, курение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность являются способствующими факторами (факторами риска).

Артериальная гипертензия (гипертензивные болезни).

aАртериальная гипертензия – группа болезней, характеризующихся стойким повышением гидростатического давления в сосудах артериального типа разного калибра. Сочетаясь с атеросклерозом, она является «благодатным» фоном для развития инфаркта миокарда, инсультов, аневризм аорты, хронической почечной недостаточности и других состояний. У молодых людей гипертензия чаще носит злокачественный характер.

aАртериальная гипертензия может быть первичной, т.н. эссенциальной гипертонической болезнью, но бывает и вторичной, например, почечной: связанной с патологией почек или их артерий (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефросклерозом, в т.ч., диабетическим, атеросклеротическим стенозом почечных артерий); эндокринной, в частности, при патологии надпочечников (феохромоцитома), щитовидной железы (тиреотоксикоз) и др.

Для первичной и вторичной гипертензии бывают характерны гипертонические кризы с внезапным резким повышением артериального давления.

В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек, где все же часто встречается при хронической травме разрушенными зубами и грубой пищей. Это связано с повышением проницаемости артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии.

. Инфаркт миокарда.

aИнфаркт миокарда – одна из нозологических единиц из группы ишемической болезни сердца (ИБС), при которой на фоне стенозирующего атеросклероза и, часто артериальной гипертензии или сахарного диабета, развивается острая ишемия а затем – ишемический некроз участка миокарда (стенки левого желудочка, крайне редко – правого; вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком, геометрическая форма - неправильная). Причина инфаркта миокрада – несоответствие снабжения оксигенированной кровью уровня потребности в ней со стороны миокарда; возникает гипоксия и аноксия, недостаток питательных веществ и замедление выведения метаболитов.

aБольшую роль в развитии инфаркта миокарда играют:

• сужение (стеноз) или обструкция коронарных артерий атеросклеротическими бляшками,

• присоединяющийся тромбоз коронарных артерий,

• тромбоэмболия коронарных артерий

• длительный спазм коронарных артерий.

Инфаркт миокарда – болезнь смертельно опасная, нередко заканчивающаяся фибрилляцией желудочков и асистолией, острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких, кардиогенным шоком, а также формированием острой аневризмы сердца или миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка (в области некроза) с гемотампонадой перикарда (гемоперикард).

Инфаркт миокарда может неоднократно рецидивировать, а также развиваться повторно, что с каждым разом ухудшает прогноз для больного. Значительно тяжелее, из-за наличия микроангиопатии (гиалиноза артериол) и обменных нарушений протекает инфаркт миокарда у больных с артериальной гипертензией или сахарным диабетом.

Благоприятным исходом инфаркта миокарда является постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (заживление, регенрация с формированием рубца – субституция), однако при большой площади некроза, а затем – очага склероза, возможно развитие хронической аневризмы сердца (все это – самостоятельные нозологические единицы из группы ИБС).

В сохранившемся миокарде развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия (концентрическая гипертрофия миокарда), при ее декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда) прогрессирует хроническая сердечная недостаточность, которая может явиться причиной смерти.

Хроническая аневризма сердца опасна как развитием хронической сердечной недостаточности, так и, вследствие пристеночного тромбоза эндокарда в полости аневризмы, – тромбоэмболического синдрома по системе большого круга кровообращения (с инфарктами головного мозга, почек, кишечника, селезенки и др.).

Изменения в полости рта при инфаркте миокарда неспецифичны, напоминают таковые при гипертензии и атеросклерозе, которые в сущности и вызвали инфаркт миокарда.

aОднако врач-стоматолог должен помнить, что у больных ишемической болезнью сердца, в том числе инфарктом миокарда, наблюдается иррадиация болей в нижнюю челюсть, в левую ее половину, которые купируются (но не при инфаркте миокарда) приемом нитроглицерина.

В случаях необходимости проведения хирургических операций в ОФО при инфаркте миокарда их следует отложить не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (например, удаление зуба) – проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре.

Абсолютно исключается применение адреналина, обычно используемого в сочетании с анестетиками для локализации их действия, так как адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к обострению основного заболевания и смертельному исходу прямо в кресле стоматолога.

Ревматизм (ревматическая лихорадка).

aРевматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, а также суставов. Относится, по разным классификациям, к группе ревматических болезней, к системным болезням соединительной ткани с иммунными нарушениями.

aВ эти же группы включены такие заболевания (аутоиммунные), как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), прогрессирующий системный склероз (склеродермия), дерматомиозит (полимиозит), узелковый периартериит (его также включают в группу системных васкулитов), синдром Шьегрена («сухой синдром»). Их обьединяет прогрессирующее поражение соединительной ткани и стенок сосудов (стадии стромально-сосудистой дистрофии – мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз – сложный гиалин стенок сосудов), генерализованный васкулит, часто с поражением почек (гломерулонефрит) и особенности иммунных нарушений в виде реакций гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ) – см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия».

В этиологии ревматизма ведущее значение имеет -гемолитический стрептококк группы А, а входными воротами являются миндалины, периодонтитные зубы, пародонт в состоянии хронического воспаления.

aПри кардиальной форме ревматизма возникают серозный или фибринозный перикардит («волосатое сердце») с исходом в «панцирное» сердце, миокардит с исходом в кардиосклероз и, самое главное, - эндокардит с исходом в порок сердца (чаще встречаются митральный стеноз и недостаточность, нередко в сочетании с поражением аортального клапана) и последующим развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности при декомпенсации гипертрофированного сердца.

Суставы, в том числе височно-нижнечелюстной, поражаются часто, однако артрит (обычно серозный) заканчивается без последствий (без деформаций суставов). Кожная форма ревматизма характеризуется ревматической эритемой с контурами купальника и образованием узелков в подкожной клетчатке в области сухожилий разгибательных мышц запястья, локтей, голеностопов и коленок, а также на затылке, что не столь существенно, как поражение сердца.

В ОФО ревматизм может проявляться повреждением тканей пародонта, прежде всего – периодонта с повышенной подвижностью зубов. Говоря о ревматизме стоматологу следует учитывать роль санации полости рта в профилактике обострений ревматического процесса, т.к. последнее способствует ухудшению прогноза для больного, страдающего пороком сердца.

Болезни сердца, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности (хронической сердечно-сосудистой недостаточности).

a Застойной сердечной недостаточностью (хронической сердечно или сердечно-сосудистой недостаточностью) могут осложняться различные заболевания, из них чаще следующие:

• нозологические единицы из группы ИБС с хронической ишемией миокарда при атеросклерозе, на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета; гипертензия с декомпенсацией гипертрофированного левого желудочка сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда, т.е. с дилатацией – расширением полостей сердца, в отличие от концентрической, в фазе компенсации);

• ревматические и иной этиологии эндокардиты и пороки сердца с декомпенсацией соответствующих пороку гипертрофированных отделов сердца;

• миокардиты, перикардиты и другие болезни сердца, в т.ч. его опухоли.

aМорфологическим субстратом хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности является общее хроническое венозное полнокровие с развитием цианотической (синюшной вследствие застоя венозной крови) индурации (уплотнения из-за склероза) почек, селезенки, мускатной печени (вплоть до мускатного или застойного фиброза и цирроза печени), бурой (вследствие местного гемосидероза) индурации легких, отеков (особенно нижних конечностей или анасарки), гидроторакса, гидроперикарда, асцита.

В полости рта при застойной сердечной недостаточности отмечается цианоз, на фоне нарушенной микроциркуляции и гипоксии тканей полости рта развиваются долго не заживающие язвы, а отсюда – гнилостный запах изо рта, кровоточивость, патология пародонта с расшатыванием зубов. В клинике речь идет о чувстве жжения, давления, распирания слизистой оболочки рта, невралгических болях в области интактных зубов, присоединении гингивостоматита, десквамативного глоссита (язык при этом увеличен в размерах, синюшного цвета, что связано с венозным застоем в системе v.cava superior, «полированный»), кандидоза слизистой оболочки, а в челюстных костях – ишемического некроза с секвестрацией костных структур.

В поздних стадиях декомпенсации сердечной деятельности вся слизистая оболочка полости рта бледная с цианотичным оттенком, что особенно выражено в области небных дужек и десневого края. Цианоз губ и прилежащих участков кожи лица вкупе с другими признаками, описанными выше – характерный признак застойной сердечной недостаточности.

В связи со сморщиванием почек (нефросклерозом и нефроциррозом), что более характерно для исхода гипертензии, в полости рта появляются также признаки, характерные для уремии (см. раздел 6 учебного пособия).

ВИЧ-инфекция: определение, причина, механизм развития, клинико-морфологические проявления, изменения в ОФО при СПИДе.

aВИЧ-инфекция – заболевание, приводящее к развитию синдрома вторичного иммуного дефицита – СПИДа (антропоноз – болезнь, характерная только для человека), вызываемое вирусами иммунодефицита человека I или II типа, которые поражают, в основном, Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги и глиальные клетки ЦНС. Болезнь проявляется лимфаденопатией, «оппортунистическими» инфекциями, особенно, пневмоцистной пневмонией, микозами, туберкулезом и т.д., развитием опухолей, например, саркомы Капоши, лимфом, а также энцефалопатией, кахексией (подробнее о ВИЧ-инфекции – см. раздел «Воспаление. Иммунопатологические процессы» в части I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия»).

Передача инфекции от больного или носителя – при половом контакте, при внутривенном введение наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов и загрязненных кровью больных шприцев, а также от больной (или носительницы вируса) матери детям. Инкубационный период до 5 лет, заболевание проходит несколько стадий, последняя из которых носит название СПИД.

Клинико-морфологически: на фоне потери в весе, длительных диареи и лихорадки (более 1 месяца подряд) возникают генерализованный дерматит, герпес, кандидоз ротоглотки, имеет место длительная генерализованная лимфаденопатия (может отмечаться лишь несколько из перечисленных признаков). Характерны изменения формулы крови: снижено количество лимфоцитов (особенно Т-хелперов) и моноцитов. Точный диагноз устанавливается выявлением соответствующих антител и вирусов в крови. Слизистая оболочка рта истончена, суховата, язык сухой, сосочки его десквамированы. Больные жалуются на жжение во рту. В «пик» болезни во рту (в т.ч. на деснах) появляются множественные сливающиеся некротические элементы.

aИзменения в ОФО не носят патогномоничного характера, хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, кандидоза слизистой оболочки рта,других оппортунистических инфекций ОФО, а также саркомы Капоши мягких тканей рта или кожи лица.

ЛЕЧЕНИЕ больных ВИЧ-инфекцией исключительно в специализированном стационаре. Носители инфекции не изолируются.

Сепсис: определение, морфологические формы, течение, причины, возможная локализация септических очагов. Оральный сепсис, его разновидности, проявление в ОФО. Связь сепсиса с патологией ОФО.

aСепсис – полиэтиологическая ациклическая неконтагиозная общая инфекционная болезнь, без определенных сроков инкубации, возникающая на фоне измененной реактивности, обусловленная поступлением в кровь микроорганизмов из септического очага, характеризующаяся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и отсутствием постинфекционного иммунитета. Длительность его течения неопределенна, он не имеет характерной локализации патологического процесса, специфических морфологических проявлений; ответные реакции организма при нем неадекватны возбудителю. Септический очаг при сепсисе может быть в любом месте человеческого организма: открытые травмы, в т.ч. лица, полости рта, челюстей, местные гнойные процессы (карбункул, флегмона, тромбофлебит, абсцессы, в т.ч. там же), операционные раны с загрязнением, очаги дремлющей инфекции (тонзиллиты, синуситы, периодонтиты и др.).

aСовременные морфологические классификации выделяют три формы сепсиса: септикопиемию, септицемию и инфекционный (септический, бактериальный) эндокардит.

aКлинические классификации включают как процесс, который предшествует сепсису, синдром системного воспалительного ответа (он неспецифичен, наблюдается не только при многих инфекциях, но и, например, при панкреонекрозе), а в течении сепсиса выделяют предсепсис, ранний и тяжелый сепсис. При любой форме сепсиса может развиться септический шок. Особенно он характерен для септицемии, которая может с самого начала протекать как шок. Это типично для грамотрицательной флоры с эндотоксиновым шоком. Грамположительная флора, особенно стафилококки и стрептококки вызывают обычно септикопиемию.

Критерием септикопиемии считается выявление гнойных очагов отсевов из первичного очага (метастатических гнойных очагов). Ярким примером такого метастазирования является эмболический гнойный нефрит. В ходе сепсиса и его лечения флора может меняться, иногда наблюдается наличие одновременно нескольких возбудителей. Для септикопиемии характерен приобретенный иммунный дефицит, гипо- и анергия.

При септицемии гнойные очаги отсевов не формируются, морфологически характерны признаки васкулита, септического шока, ДВС-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности, а реактивность организма чаще соответствует гиперэргии.

Последнее время сепсисом иногда называют генерализованные микотические инфекции (например, генерализованный кандидоз) и, даже, вирусные («герпетический сепсис»), с чем нельзя согласиться, т.к. они не отвечают определению сепсиса как неконтагиозного ациклического инфекционного заболевания. Не следует путать сепсис и септические, генерализованные формы тяжелых инфекционных заболеваний (например, менингококкемия, септические формы сибирской язвы, чумы, туляремии, туберкулеза – «тифобациллез Ландузи» и др.).

aИнфекционный (септический) эндокардит представляет собой иммунокомплексное заболевание (тип III реакций гиперчувствительности) с инфекционным очагом (фибриноидный некроз с макрофагальной реакцией) в клапанах сердца с их перфорацией, наложением тромботических масс и развитием полипозно-язвенного эндокардита, реже – пристеночном эндокарде, и генерализованным васкулитом, гломерулонефритом и, нередко, другими характерными проявлениями (желтуха, геморрагический синдром и др., в том числе – кровоизлияния в коньюнктиву в углах глаз). Этиология заболевания: бактерии (нередко стрептококки, стафилококки), грибы, риккетсии. Инфекционный эндокардит может развиться на фоне неизменных клапанов сердца (первичный инфекционный эндокардит, болезнь Черногубова), но нередко он возникает на фоне порока сердца, обычно ревматического генеза (вторичный инфекционный эндокардит). Обычно поражаются аортальный, реже – митральный клапаны сердца, но в последнее время участились случаи поражения трехстворчатого клапана, что характерно для больных наркоманией при внутривенном введении наркотических веществ. Инфекционный эндокардит следует дифференцировать с абсцессом на клапанах сердца – острым полипозно-язвенным эндокардитом – одним из метастатических гнойных очагов при септикопиемии.

По локализации септического очага различают среди прочих криптогенный сепсис (с неустановленным первичным очагом), оральный сепсис – стоматогенный и одонтогенный.

По течению выделяют сепсис – молниеносный, острый, подострый и хронический; по времени развития – ранний (через 2 недели после повреждения тканей) и поздний (через 3-4 недели).

Клинико-морфологически в ОФО: при септицемии и септическом шоке на коже лица возникает геморрагическая сыпь, а в полости рта – мелкие кровоизлияния, происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. При септикопиемии – очаги гнойного воспаления, лимфангит, лимфаденит. Характерны синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром.

ЛЕЧЕНИЕ интенсивная терапия в стационаре.

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявление углеводной паренхиматозной дистрофии в ОФО (понятие о сахарном диабете I и II типов. Смотри первый вопрос до паранх.дистроф

Углеводная паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов (муцинов – основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов). Нарушение обмена гликогена характерно, в частности, для сахарного диабета. Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме с нарушением углеводного и других видов обмена веществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения – разных видов диабетической комы, кетоацидоза Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудочной же­лезы, точнее - β-клеток островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин.

Различают сахарный диабет I и II типов. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) – аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивающееся чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического паротита. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – наблюдающийся у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

В полости рта при сахарном диабете – ксеростомия (сухость) и покраснение слизистой оболочки, подвижность зу­бов в связи с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей на фоне микроангиопатии и нейропатии. Повышена частота развития пародонтита, который особенно тяжело протекает и резистентен к терапии. В финальной стадии (при уремии) - фибринозно-язвенный гингивит, стоматит, глоссит. При развитии диабетической комы – характерен запах аце­тона изо рта.

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявление стромально-сосудистых дистрофий в ОФО (понятие о системной красной волчанке, гиалинозе, амилоидозе). Смотри первый вопрос до паранх.дистроф Стромально-сосудистые дистрофии.это проявления обратимого и необратимого повреждения (нарушения обмена веществ) в соединительной ткани (в строме органов) и в стенках сосудов. Они могут быть наследственными и приобретенными, локальными и генерализованными. Среди них различают белковые (диспротеинозы), жировые (нарушения обмена нейтральных жиров и холестерина, его эфиров) и углеводные дистрофии (нарушения обмена глиопротеидов и гликозаминогликанов). В отличие от паренхиматозных дистрофий для некоторых стромально-сосудистых диспротеинозов характерны переходы одного вида дистрофии в другой. Типичными последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани являются мукоидное набухание, фибриноидное набухание, которые далее ведут к гиалинозу (возможно вначале развитие фибриноидного некроза, а затем – гиалиноза) и склерозу.

Особым и самостоятельным видом стромально-сосудистого диспротеиноза является амилоидоз – группа наследственных и приобретенных заболеваний, для которых характерно появление аномальных фибриллярных белков и рассматриваемых в последнее время в группе иммунопатологических процессов.

Мукоидное и фибриноидное набухание - разновидности стромально-сосудистых диспротеинозов, характеризуются накоплением в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы. Это сопровож­дается набуханием соединительной ткани и изменением ее тинкториальных свойств: базофилией и метахромазией (при окраске толуидиновым синим) – развитием обратимой дистрофии - мукоидного набухания. Обратимость этой дистрофии связана с сохранением целостности коллагеновых волокон. Следующая, необратимая, стадия – фибриноидное набухание – характеризуется разрушением коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом.

В ОФО эти виды дистрофии наблюдаются, например, при ревматизме с явлениями расшатывания интактных зубов (пародонтит), а также при поражении кожи лица и слизистой оболочки рта при системной красной волчанке (СКВ) и дискоидной красной волчанке.СКВ – аутоиммунная болезнь из группы ревматических, характеризующаяся выраженной аутосенсибилизацией к компонентам клеточного ядра (аутоантила к ДНК) и преимуществен­ным поражением мелких сосудов (васкулит) различных органов, почек, а также часто кожи, в том числе, лица, и слизистой оболочки рта. Большое значение при СКВ имеет поражение почек (люпоидный нефрит), которое заканчивается нефросклерозом и уремией.

В слизистой оболочке рта при СКВ и дискоидной красной волчанке в области нёба, щёк и дёсен отмечаются красные пятна с последующим ее изъ­язвлением (безболезненные поверхностные язвы); на коже лица - аналогичные пятна в области щек и носа в виде фигуры бабочки с гиперкератозом, изъязвлением и последующим рубцеванием, а также атрофии кожи, ее гипо- или гиперпигментации. В развитии кожных поражений важную роль играет инсоляция (облучение ультрафиолетовыми лучами солнечного спектра).

Гиалиноз – стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся отложением в строме ор­ганов и стенках кровеносных сосудов гиалина – полупрозрачного, плотного стекловидного оксифильного белкового вещества, стойкого к действию кислот и щелочей, образующегося в тканях при некоторых патологических процессах.

Различного вида гиалиноз артериол в ОФО, в частности, может проявляться в виде повре­ждения тканей пародонта (периодонта) с последующим расшатыванием и выпадением зубов.Большое значение в клинике орофациальных заболеваний имеет гиалинизация рубцов (гиалиноз соединительной ткани) после заживления ран, например, на лице, в том числе после травм, туберкулезной волчанки, хирургических вмешательств (келоидные рубцы), что приводит, в частности, к развитию микростомы, требующей пластической операции, но и без нее нередко необходимы косметологические операции.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся отложением в межуточной ткани, стенках сосудов и по ходу базальных мембран особого, не встречающегося в норме вещества – амилоида.

Амилоидоз может проявляться утолщением, уплотнением и бледностью десен. Врач-стоматолог для диагностики амилоидоза должен иссечь десневой сосочек и направить его в патолого-анатомическое отделение (лабораторию), при положительном результате (амилоид при окраске конго-рот окрашивается в кирпично-красный цвет) обязан направить пациента к врачу-нефрологу.

Во рту, а именно в толще языка, может проявляться опухолевидный амилоидоз, характеризующийся появлением бугристого узла, чаще шаровидной формы, плотной консистенции, четко отграниченного от окружающих тканей. Иссеченный узел в целях дифференциальной диагностики с опухолями языка следует направить в патолого-анатомическое от­деление (лабораторию).

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявления нарушения обмена кальция в ОФО. Понятие о конкрементах. Кальциноз - известковая дистрофия, характеризующаяся выпадением солей кальция из растворенного состояния и отложением их в клетках или межклеточ­ном веществе (несмотря на термин «обызвествление» откладываются не карбонаты, а фосфаты кальция).

Различают кальциноз дистрофический, т.е. обызвествление дистрофическое, петрификацию, когда соли каль­ция откладываются в измененных тканях (участках дистрофии, некроза, склероза), на­пример, в пульпе зубов при хроническом пульпите, обусловливая, в частности, боле­вой синдром, а также - метастатический, т.е. обызвествление метастатическое, из­вестковые метастазы, когда соли кальция откладываются в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках, стенках артерий на фоне гиперкальциемии, возникающей, напри­мер, при разрушении челюстных костей, в том числе при патологии паращитовидных желез (паратиреоидная остеодистрофия челюстей), а также при хроническом гемодиализе у больных с хронической почечной недостаточностью. Отдельные авторы описывают третью форму кальциноза - метаболический кальциноз, характеризующийся отложением солей каль­ция в различных органах и тканях без местных и общих предпосылок (некроза, гиперкальциемии и др.). Это - системный кальциноз с отложением солей кальция, например, в коже и в подкожной клетчатке лица, по ходу сухожилий, в мышцах, нервах и сосудах лица и, разумеется, других регионов человеческого тела.

Образование камней (конкрементов).- плотные, часто каменистые образования в полостных орга­нах, протоках, в области шеек зубов, образующиеся на фоне общих (ожирение, наруше­ние обмена холестерина и кальция) и местных (застой секрета и изменение его химического состава, например, слюны при сиалоадените, желчи при калькулезном холецистите, влияние микрофлоры и пр.) факторов.

Матрицей для образования слюнных и зубных камней служат комочки слизи, слущенный эпителий, колонии микробов. Слюнные камни чаще являются оксалатами, т.е. состоят из оксалатов кальция (солей щавелевой кислоты). Образуясь, они могут стать причиной развития сиалоаденита, за­крывать просвет протока слюнной железы, что может закончиться либо образованием ретенционной кисты слюнной железы, часто на фоне обострения хронического сиалоаденита, либо атрофией железистого аппарата и склерозом железы, что связывают с апоптозом эпителиальных кле­ток, развивающимся на фоне данной патологии.

Повреждение: определение, виды повреждения клетки, их определение, этиология, патогенез, формы повреждения, механизмы морфогенеза, принципы классификации. Проявление некроза и апоптоза в ОФО. некроза – смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Это – наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями. Различают следующие виды некро­за, коагуляционный некроз, связанный с денатурацией белков, чаще всего гипоксического происхождения, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда. Различают особые варианты коагуляционного некроза: казеозный некроз, фибриноидный некроз, восковидный некроз, жировой некроз;

колликвационный некроз, возникающий при аутолизе и гетеролизе, чаще всего в очагах инфекции, например, в пульпе зубов, в слизистой оболочке рта, или гипоксического происхождения (ишемический инфаркт головного мозга);

гангрена (сухая и влажная гангрена) – такой вид некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета – сульфида железа. Гангренизированию в ОФО могут подвергаться пульпа зу­бов при контакте полости зуба с кариозной полостью (хронический пуль­пит), слизистая оболочка, в том числе у больных лейкозами (в виде некроти­чески-язвенного гингивита и стоматита), пролежней на слизистой оболочке рта при травмировании ее дистопированными зубами и неправильно подогнанными зубными протезами (пролежень - это разновид­ность влажной гангрены. Часто при недостаточных мерах профилактики пролежни возникают на коже задней поверхности тела у ослабленных больных, особенно старших возрастных групп, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность).

Особое место занимает нома тканей лица. Это также влажная гангрена, колликвационный некроз тканей щеки; возникает у детей, перенесших, чаще всего корь, сопровождающуюся снижением адаптивных свойств тканей. Большую роль при этом играет анаэробная инфекция, источник которой – несанированные зубы (кариес, хро­нический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва, позже ткани щеки перфорируются и на фоне еще большей интен­сивной гангренизации больной ребенок может скончаться при явлениях ин­токсикации.

Казеозный (творожистый) некроз - это вид коагуляционного нек­роза, чаще возникает при туберкулезе, сифилисе. В ОФО речь может идти о казеозе лимфатических узлов и челюстных костей у больных тубер­кулезным остеомиелитом, некрозе гумм (III сифилис) челюстей, языка, губ и других участков ОФО.

Фибриноидный некроз, нередко как следствие фибриноидного набухания типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, например, при ревматичеких заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов, в центре гранулем).

Восковидный, или ценкеровский некроз – это коагуляционный некроз мышц (обычно – передней брюшной стенки, а в ОФО практически не встречается) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как, например, брюшной тиф.

Жировым некрозом (стеатонекрозом) называют, например некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите или панкреонекрозе.

В ОФО, равно как и в других частях тела может иметь место и такое про­явление некроза, как секвестр, т.е. отделившийся участок омертвевшей ткани (в частности, костной в челюстях), «плавающий» в гное. Речь идет о хроническом ос­теомиелите челюстей, когда секвестр находится в секвестральной полости. В полости рта некроз слизистой оболочки может наблюдаться также при ожогах кипятком, действии радиации, электротока, алкоголя, мышьяковистой пас­ты, резорцина, формалина и других химических веществ, применяемых в стоматологи­ческой практике (ятрогенная патология). При соответствующем лечении в очаге некроза обычно фор­мируется рубцовая ткань.Такая форма некроза как инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) в традиционном понимании для ОФО не актуальна в связи с благоприятными особенностями сосудистой системы этого региона (обилие анастомозов).

Апоптоз, как уже говорилось в разделе 1, – это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием различных экзогенных и эндогенных воздействий не вызывающих дистрофию и некроз. Велика роль апоптоза как фактора, предотвращающего развитие опухолей: клетки с различными дефектами ДНК, в том числе, которые могут дать начало пролиферации клона опухолевых клеток подвергаются апоптозу. Постоянно подвергаются апоптозу эпителиальные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что обеспечивает их быстрое и постоянное обновление. Существует мнение, что апоптозные тельца играют важную роль в активации пролиферации клеток, в обмене генетической информацией между клетками.

Морфологическими проявлениями фаз (стадий) апоптоза являются: сморщивание (пикноз) ядра, разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной), фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.

Воспаление: определение, местные проявления. Хроническое воспаление (его характеристика). Макрофаг, его роль (функции) при воспалении. Виды (формы) хронического воспаления. Проявления продуктивного воспаления в ОФО при сифилисе и туберкулезе.

Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, а в стоматологической практи­ке это встречается часто в связи с несвоевременностью обращения к врачу, острое воспаление становится подострым и, далее – хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала.

Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:

продолжение инфильтрации тканей лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного этот процесс не характерен;

пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;

инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;

пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления.

Макрофаг - центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение ток­сичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) ве­ществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже - пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета – ТФР-β₁). Еще одна важная функция макрофага – представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.

Макрофаг двулик: защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием ко­торых развивается важное проявление хронического воспаления - деструкция тканей.

Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто – рубцевание) при хроническом воспалении протекают одновременно.

Среди причин хронического воспаления можно выделить персистирующую инфекцию (некоторые вирусные инфекции, туберкулезная микобактерия, бледная трепонема); длительное воздействие потенциально ток­сичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз; аутоиммунные бо­лезни, например системная красная волчанка (СКВ). хроническое воспаление характеризуется, прежде всего, мононуклеарной инфильтрацией тканей, т.е. скоплением макрофагов, лимфоцитов, а также, нередко, плазмоцитов (вырабатывающих антитела), эозинофилов (при аллергии, паразитарных болезнях). В других случаях - преимущественно нейтрофилов – при хроническом остеомиелите челюстей, хронических абсцессах и др., а также персистирующей деструкцией ткани с «заменой» разрушенных при этом элементов паренхимы рубцовой тканью (склероз или фиброз).

Морфологически хроническое воспаление представлено межуточным (интрестициальным) воспалением, воспалением с образованием полипов и остроконечных кондилом, воспалением с формированием гранулем – гранулематозным воспалением (узелков, образованных макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток – одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ). Острые и хронические заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.

Для стоматолога большое значение имеет гранулематозное воспаление при туберкулезе и сифилисе.

При туберкулезе формируются гранулемы небольшого размера (не более 2-3-х мм.), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, в их центре характерен казеозный некроз. При этом заболевании появляются также туберкулезные язвы на губах, языке, во рту, на коже лица (вуль­гарная или туберкулезная волчанка). Они болезненны, с «грязным» дном, неровными краями, окружены белесо­ватыми бугорками, с их поверхности выделяется возбудитель - туберкулезная микобактерия («палочка» Коха). Возникают язвы на месте продуктивно-некротического воспаления при гематогенном и спутогенном (с мокротой) попадании возбудителя в рот. Кроме того, может наблюдаться туберкулез челюстных костей, височно-нижнечелюстного сустава с развитием казеозного некроза, образованием свищевых ходов на лицо, шею и в полость рта, а также туберкулезный сиалоаденит. Все это представляет опасность для окружающих и для врача-стоматолога в плане возможного заражения туберкуле­зом.

Сифилис гранулематозом проявляется лишь в III периоде (обычно через 6-7 лет после заражения). Гуммы образуются в толще губ, языка, неба. Позже они некротизируются, изъязвляются; язвы мало­ болезненны, с плотными ровными краями, с их дна выделяется клееобразная масса, как правило, не содержащая возбудителя сифилиса; может перфорироваться нёбо, с образованием сообщения между полостями рта и носа, в связи с чем нарушается акт приема пищи и речь. В III периоде больной сифилисом незаразен, если в это время одновременно не болеет I или/и II сифили­сом (см. раздел “Инфекционные болезни”).

Опухоли: определение, клинико-анатомические формы, разновидности (гистогенетическая классификация). Значение опухолей. Органоспецифические опухоли ОФО (краткая характеристика). Понятие о тератомах. 6.2. Органоспецифические опухоли.

Эти опухоли встречаются либо только в ОФО, либо чаще всего, являясь чрезвычайно характерными для этого региона человеческого организма. Приведем несколько примеров таких опухолей:

1. базальноклеточный рак кожи лица - медленно растущая местнодеструирующая опухоль, возникающая из эпидермиса или его придатков, почти никогда не дающая метастазов;

2. зернистоклеточная опухоль Абрикосова, чаще всего встречается в толще языка, может озлокачествляться, ее генез точно не установлен, однако некоторые исследователи указывают на шванновские клетки и эндоневральные фибробласты как на ее источник, хотя называется она “миомой из миобластов”, что, вероятнее всего, ошибочно;

3. мукоэпидермоидный рак, чаще всего встречается в слизистой оболочке рта и в слюнных железах, состоит из мукоцитов и плоских эпителиоцитов различной степени зрелости;

4. аденокистозный рак, чаще всего развивается в слюнных железах, состоит из эпителиальных цилиндроподобных трубочек, солидно-альвеолярных комплексов и гиалинизированной стромы, кроме традиционных лимфо- и гематогенных метастазов дает метастазы по периневрию черепно-мозговых нервов прямо в головной мозг, чем и особо опасна;

5. опухоли из эпителиальных элементов зубного зачатка (эктодермальные одонтогенные опухоли) и из соединительнотканных элементов зубного зачатка (мезодермальные одонтогенные опухоли).

Одним из экзотических раков нижней губы является рак кхайни, встречающийся у индусов, помещающих за нижнюю губу смесь, состоящую из гашеной извести и табака.

6.3. Тератомы.

Заканчивая раздел "Опухоли", следует остановиться на тератомах (дизэмбриомах) – доброкачественных опухолях, возникающих при нарушении бласто- и эмбриогенеза, которые, впрочем, крайне редко могут быть и злокачественными (тератобластомами) с лимфо- и гематогенным метастазированием в регионарные лимфоузлы, легкие и другие органы. Они возникают под действием физических, химических и биологических факторов на развивающийся плод через воздействие на мать. По сути дела это пороки развития. Классическим примером в ОФО является дермоид (тератома кистозная, дизэмбриогенетическая киста), содержащий производные эктодермы (роговые массы, волосы, сальные и потовые железы). В полости рта волосы могут расти, например, на слизистой оболочке неба, а сальные железы располагаться на слизистой оболочке губ, щек, десен в виде «гранул Фордайса» – желтоватых точечных узелков, то же – в области наружных половых органов, что в совокупности именуется болезнью Фордайса. Это можно считать проявлением гетеротопии. Отдельные авторы действительно не считают это патологией, особенно, если гранулы на слизистой оболочке рта единичны. Ярким примером гетеротопии является развитие рудиментарных зубов в яичниках.

Патология иммунной системы. Неспецифический иммунный ответ и специфический иммунитет, их характеристика. Реакции ГНТ (I – III типов) и ГЗТ (IV типа). Понятие об иммунодефицитный синдромах (ИДС), их причины. Трансплантационный иммунитет, его проявление в ОФО. Проявление СПИДа при ВИЧ-инфекции в ОФО. Слюн­ные железы участвуют в реализации неспецифического иммунного ответа, т.к. их секрет содержит лизоцим, полиамины, защитные белки, интерфероны и другие активные вещества (гуморальный меха­низм), а в слизистой оболочке рта имеются гистиоциты, макрофаги, различные лейкоциты и лаброциты (клеточный механизм), фагоцитирующие и уничтожающие возбудителей инфекций. Все это – так называемый «неспецифический иммунитет». К неспецифическим факторам защиты относят и сам многослойный плоский эпителий (орговевающий и неороговевающий) слизистых оболочек, который является барьером на пути повреждающих факторов. Многие особенности кожи, как особого органа, постоянно контактирующего со внешней средой, также являются факторами неспецифической защиты, выработанными в процессе эволюции.

Специфический иммунитет слизистых оболочек осуществляет лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (Mucouse-Assosiated Lymphoid Tissue – MALT). В коже также имеется местный лимфоидный аппарат, который имеет свои особенности. Кроме местного (регионарного) иммунитета при контакте с чужеродными антигенами в иммунных реакциях участвует и вся иммунная система в целом. Т-лимфоциты после представления им антигенов макрофагами регулируют иммунные реакции (Т-хелперы, Т-супрессоры и др.) и осуществляют реакции клеточного цитолиза (Т-киллеры). Плазмоциты (плазматические клетки – производные В-лимфоцитов после их активации) под воздействием антигенов опре­деленных возбудителей и под контролем подклассов Т-лимфоцитов производят антитела (антителозависимый цитолиз). Плазмоциты слизистых оболочек вырабатывают в том числе много антител класса IgА (секреторный иммуноглобулин), свойственных именно для слизистых оболочек (секреторный иммунитет). После контакта с антигенами формируются клетки памяти (клонирование В- и Т-лимфоцитов), что обеспечивает выраженный иммунный ответ при повторной встрече с антигеном, но при нарушении регуляторных механизмов в иммунной системе это может быть причиной различных гиперэргических реакций – реакций гиперчувствительности.

К реакциям гиперчувствительности относят реакции немедленного типа (ГНТ): аллергические (I типа, атопические и анафилактические), антителозависимого цитолиза (II типа) и иммунокомплексные (III типа), а также замедленного типа (ГЗТ): реакции клеточного цитолиза – IV типа и гранулематоз.

В организме челове­ка существует специфическая невосприимчивость к собственным тканям (аутоантигенам), т.е. врож­денная иммунологическая толерантность. В норме аутоантитела в минимальных количествах присутствуют в циркуляции, но иммунное повреждение или воспаление они не вызывают; их роль важна для регуляции многих процессов в иммунной и нейро-эндокринной системах.

В случаях, когда регуляторные процессы в иммунной системе нарушаются, аутоантитела и аутосенсибилизированные Т-лимфоциты начинают повреждать собственные клетки и ткани, развиваются аутоиммунные заболевания.

В ОФО можно встретить проявления таких аутоиммунных болезней, как СКВ и дискоидная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз (склеродермия), синдром Шьегрена («сухой синдром»), пузырчатка (пемфигоид).

В ряде случаев организм человека не способен реализовать иммунный ответ, нередко также неспецифические защитные реакции, на действие либо определенных, либо сразу многих чужеродных антигенов (приобретенная толерантность). Такие состояния получили название иммунодефицитных синдромов (ИДС), они могут быть наследственными (первичными, врожденными) или приобретенными (вторичными). Диапазон возможных нарушений в иммунной системе при этом чрезвычайно широк.

В основе многих наследственных и большинства приобретенных ИДС лежит дисфункция системы регуляторных Т-лимфоцитов (хелперов, амплифайеров, супрессоров и др.), т.к. именно от них зависит активность других клеток иммунной системы. ИДС часто сопровождаются обменно-эндокринными нарушениями, синдромом гиперкоагуляции и угнетением регенераторных процессов.

В настоящее время проблема вторичного приобретенного (ИДС) актуальна в связи с увеличением частоты неблагоприятных экзогенных воздействий на иммунную систему. Такие ИДС являются предпосылкой для развития, прогрессирования и неблагоприятного исхода инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, злокачественных новообразований, патологии сердечно-сосудистой системы и др.

Среди многих классификаций приобретенных ИДС получила распространение этиологическая. Выделяют ИДС, обусловленные специфическими (вирусами и др.) и неспецифическими (экзогенными и эндогенными) факторами. К последним относят наркотические вещества, алкоголь, другие экзогенные токсические вещества; инфек­ции; разные виды стресса и травм, включая хирургические вмешательства; многие медикаментозные средства (особенно используемые в условиях интенсивной терапии и реанимации, в онкологии, при лечении аутоиммунных заболеваний и т.д.); злокачественные новообразования; хронические заболевания печени, почек, болезни нервной и эндокринной систем, заболевания самой иммунной системы и т.д.

Причинами развития тяжелых приобретенных ИДС могут быть лучевая терапия при лечении злокачественных опухолей или лекарственные препараты – иммунодепрессанты, которые применяют спе­циально, чтобы предотвратить отторжение трансплантатов (мягкотканных и костных в ОФО) – подавить трансплантационный иммунитет. Если же не применять иммунодепрессивные методы перед пересадкой тканей, то последние могут отторгаться, что очень часто проявляется в ОФО при пересадке зубов, кожных лоскутов, костной ткани, взятых как от других лиц (аллотрансплантаты). Организм (клетки его иммунной системы) распознает пересаженные ткани (органы) как чужеродные, прежде всего, из-за несовместимости по антигенам так называемого главного комплекса гистосовместимости (HLA-антигенам). В результате развивается реакция отторжение трансплантата – своеобразная реакция гиперчувствительности, сходная с ГЗТ и некоторыми элементами ГНТ. Одновременно может развиться повреждение тканей самого организма (реакция «трансплантат против хозяина»).

В последние десятилетия одной из важнейших причин развития приобретенного ИДС стала ВИЧ-инфекция (инфекция, вызванная Вирусом Иммунодефицита Человека), конечной фазой (стадией прогрессирования) которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита - СПИД (подробнее о нем см. в раз­деле “Инфекционные болезни”).

По данным Всемирной организации здравоохранения к 2004 году в мире насчитывалось около 5.000.000 больных ВИЧ-инфекцией (в России – около полумиллиона) и это число постоянно растет.

При ВИЧ-инфекции развивается ИДС из-за прогрессирующей гибели и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD-4⁺), поражаемых ретровирусом семейства лентивирусов I или II типов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, где продуци­руется и хранится, распространяясь по всему организму. Все это сопровождается сни­жением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза.

Вирус повреждает также нейроглию и некоторые другие клетки. В связи с поражени­ем Т-хелперов и макрофагов страдает функция В-лимфоцитов, падает антителообразование плазматическими клетками.

Из-за развития ИДС присоединяются генерализованные и резистентные к терапии, так называемые оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония, генерализованный кандидоз и другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и «вторичные» опухоли (саркома Капоши, лимфомы и др.).

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью боль­ного от оппортунистических инфекций, опухолей, поражения нервной системы. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа.

Поражение слизистой оболочки, мягких тканей рта и слюнных желез является нередко выраженными и часто ранними признаками ВИЧ-инфекции. Они характеризуются инфекционными заболеваниями (микотическими, бактериальными, вирусными), возникновением опухолей и некоторыми другими проявлениями. Особенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболочка ис­тончена, плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десквамированы, ощущается жжение; в финале болезни обилие сливающихся язв, в том числе язвенный гингивит (см. Часть II учебного пособия). Также характерны герпетическая инфекция (губной герпес и интраоральные герпетические язвы), ворсистая (волосатая) лейкоплакия (как полагают, вызванная вирусом Эпштейна-Барра), а из опухолей – саркома Капоши (кожи лица, мягких тканей нёба и дёсен).

Болезни органов дыхания. Классификация, краткая характеристика, проявление в ОФО. Связь патологии ОФО с болезнями органов дыхания (так называемый порочный круг).

острых бронхитах, бактериальных пневмониях, хронических обструктивных болезнях легких (ХОБЛ: хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной эмфиземе легких), бронхоэктазах (бронхоэктатической болезни), бронхиальной астме. Среди факторов, способствующих обострению хронических и возникновению острых заболеваний легких, имеют значение очаги одонтогенной инфекции, кариес зубов. Они вызывают сенсибилизацию организма, токсемию, нарушение деятельности различных систем в организме, в том числе – дыхательной системы. Ведущее место при этом принадлежит стрептококковой и стафилококковой инфекции, гнездящейся в области пародонта (пародонтит, периодонтит, остеомиелит челюстей). Лечение болезней легких осуществляется с помощью антибиотиков, которые снижают активность лизоцима и других факторов неспецифической и специфической защиты, в частности, в слюне, что приводит к повреждению и инфицированию слизистой оболочки рта. То же развивается и при гипо- и авитаминозах на фоне антибиотикотерапии. Так замыкается порочный круг между инфекционно-вопалительными заболеваниями ОФО и органов дыхания.

Большое влияние на функцию легких оказывают врожденные и приобретенные дефекты и деформации лица и челюстей. Речь идет прежде всего о хейлогнатопалатосхизисе – расщелине губы, альвеолярного отростка верхней челюсти и нёба, что ранее именовалось как «заячья губа» и «волчья пасть».

В связи с нарушением нормального движения воздуха по воздухоносным путям нередко возникают нарушения функции внешнего дыхания (прогенический прикус, сужение воздухоносных путей, уменьшение размеров полости рта).

С другой стороны хронический бронхит, бронхиальная астма способствуют развитию пародонтита (пародонтоза) с деминерализацией костной ткани альвеолярных отростков челюстей, а также учащению кариозного процесса, что без лечения заканчивается пульпитом и периодонтитом, обусловливая развитие порочного круга.

Болезни системы крови: виды. Анемии: определение, виды, причины. Гемобластозы: виды. Лейкозы: определение, причины, виды. Лимфомы: определение, виды. Проявление анемий и гемобластозов в ОФО. Анемии, или малокровие – это состояния, характеризующиеся понижением концентрации гемоглобина в единице объема крови. При них может быть и снижение числа эритроцитов.

Среди причин анемий различают кровопотерю, гемолиз, дисэритропоэз, гипоплазию и аплазию костного мозга. Две первые вызывают анемии с эффективным эритропоэзом, остальные – с неэффективным.

Так как роль гемоглобина эритроцитов заключается в переносе кислорода к клеткам организма, то анемии характеризуются гипоксией тканей, паренхиматозной жировой дистрофией (миокарда – «тигровое сердце», печени – «гусиная печень»), а в клинике – утомляемостью, тахикардией, повышением минутного обьема сердца, одышкой, головокружением, онемением конечностей (парестезией). При прогрессировании анемии развивается хроническая сердечная недостаточность, которая может быть причиной смерти.

В случае быстрой потери более 30% крови (массивное, профузное кровотечение), острая постгеморрагическая анемия заканчивается гибелью больного (геморрагический шок), в других случаях организм реагирует на потерю крови образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает исподволь, при таких заболеваниях как кровоточащая хроническая язва желудка или 12-перстной кишки, повторные дисгормональные маточные кровотечения, геморрой, сильная кровоточивость десен при пародонтите, пародонтозе, цинге и т.д. Хроническая кровопотеря, при которой организм теряет более 5-7 мг железа (10-15 мл крови) в день, т.е. более, чем обычно поступает с пищей, вызывает железо-дефицитную гипохромную анемию. Она же возникает при дефиците железа в пище, а также при нарушении его всасывания и метаболизма, например, при хроническом атрофическом гастрите (чаще аутоиммунном, типа А), анкилостомозе, синдроме мальабсорбции. В клинике характерны: бороздчатые ломкие, ложкообразной формы ногти, трещины в углах рта, сухость во рту, глотке и пищеводе, кровоточивость десен при травмировании твердой пищей (в связи с атрофией эпителия), пятнистый язык (по этой же причине), дисфагия; эмаль зубов тусклая, быстро стирается, характерен обильный кариес. При длительной анемии на фоне атрофии слизистой оболочки языка может развиться рак языка. Препараты железа и лечение заболеваний, вызвавших дефицит железа, способствуют выздоровлению.

Гемолитические анемии, возникают при интенсивном гемолизе эритроцитов (в норме эритроцит живет 120 дней). Они бывают врожденные и приобретенные, аутоиммунные, прочие иммунные, лекарственные и смешанного происхождения. При них интенсивность гемолиза превышает скорость гемопоэза. Гемолиз может наблюдаться вне сосудов, например, при хронической сердечной недостаточности, обусловливая местный гемосидероз органов (бурая индурация легих), и внутри сосудов (под действием лекарств, ядов, антител), сопровождаясь общим гемосидерозом и гемолитической (надпеченочной) желтухой. Склеры и кожа, в том числе лица, при этом лимонно-желтого цвета, во рту, преимущественно на слизистой оболочке нёба – желтоватые пятна. Излечение от этих анемий зависит от успешной терапии вызвавших их причин.

Большое значение в клинике имеет анемия Аддисона-Бирмера (мегалобластная анемия, В₁₂-_, и фолиево-дефицитная, пернициозная, злокачественная, гиперхромная анемия). Она возникает, в частности, у лиц, в желудочном соке которых отсутствует фактор Касла (гастромукопротеин), при синдроме мальабсорбции, у лиц, не употребляющих долгое время пищу, содержащую названные витамины, либо в тех случаях, когда костный мозг по каким-либо причинам не в состоянии эти витамины использовать (ахрестическая анемия) в ходе дифференцировки эритроцитов. Костный мозг губчатых костей при ней сочный, в трубчатых жировая ткань замещена гемопоэтической, и там и там – с явлениями мегалобластной метаплазии. При тяжелом течении заболевания имеет место демиелинизация длинных пирамидных путей в спинном мозге (фуникулярный миелоз), что сопровождается двигательными расстройствами. В полости рта субъективно то же, что и при постгеморрагической железодефицитной анемии. Слизистая оболочка рта бледная, с обилием петехий и экхимозов, язык уменьшен в объеме, сосочки повсеместно атрофированы (гунтеровский глоссит), что связано с постоянной гипоксией тканей, характерен обильный кариес, периодонтит. Лечение больных мегалобластной анемией комплексное – у гематолога и стоматолога, в том числе необходима тщательная санация полости рта, как со стороны зубов, так и слизистой оболочки, естественно, при парентеральном введении витамина В₁₂.

Лейкозы.

Еще большее значение, чем анемии, в клинике имеют лейкозы и лимфомы, являясь злокачественными опухолями, часто с летальным исходом, а первые проявления при многих из них можно обнаружить именно в орофациальной области (полость рта, шея).

В диагностике лейкозов кроме анализов венозной крови ведущее значение имеет исследование пунктатов костного мозга, а в диагностике лимфом – биопсий лимфатических узлов и других пораженных органов с цитологическим и патологоанатомическим (гистологическим) исследованием; иногда важную роль играют анализы мочи и сыворотки крови (см. миеломную болезнь). В настоящее время, для выбора курса лечения и контроля за его эффективностью обязательно иммуноморфологическое типирование лейкозных клеток или вариантов лимфом с установлением точного морфологического диагноза заболевания.

aЛейкозы – это первичные опухолевые поражения костного мозга, затрагивающие стволовые клетки гемопоэза. Опухолевые (бластные) клетки часто появляются в избытке в периферической крови (лейкемия). Лейкозы бывают острые (недифференцируемый и бластные) и хронические (цитарные).

aОстрые лейкозы характеризуются присоединением анемии, язвенно-некротическими поражениями и рецидивирующей инфекцией (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома), а также кровотечениями (вследствие тромбоцитопении и ДВС-синдрома). Количество лейкоцитов в 1 мкл крови достигает 20 тыс. (лейкемия), но иногда их число меньше нормы (лейкопения), а редко они в ней вовсе отсутствуют (алейкемия). При этом в органах кроветворения бластные формы резко преобладают над нормальными. В анализе крови – «лейкемический провал». Селезенка, печень и лимфоузлы только слегка увеличены, так как их лейкозная инфильтрация выражена слабо. Различают острые лейкозы лимфобластные (Т- и В-лимфобластные) и нелимфобластные (с миело-, моноцитарной, эритроидной и мегакариоцитраной дифференцировкой), а также недифференцированный.

aХронические лейкозы характеризуются присоединением гемолитических анемий, тромбоцитопении и парапротеинемий (последнее – при хроническом лимфоцитарном лейкозе). Лейкоцитов в 1 мкл. крови – до 200 тыс. и более, во всех органах обильная лейкозная инфильтрация. По ходу течения хронического лейкоза может возникнуть бластный криз с присущими острому лейкозу признаками, что обычно заканчивается гибелью больного. Для хронического лимфоцитарного лейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов, небольшое увеличение селезенки и печени. В последней – выраженная инфильтрация лимфоидными опухолевыми клетками портальных трактов. Прогноз ухудшается, если нарастает число пролимфоцитов, прогрессирует спленомегалия и недостаточность костного мозга. Хронический гранулоцитарный (миелоцитарный и др.) лейкоз сопровождается резким увеличением печени и селезенки. В печени лейкозная инфильтрация выражена в синусоидах долек. В поздних его стадиях присоединяется анемия и тромбоцитопения. Смерть чаще наступает при бластном кризе.

Особое место среди хронических лейкозов занимает миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера), сопровождающаяся размножением малигнизированных плазматических клеток на территории костного мозга, в том числе, в челюстях, в лимфатических узлах, в селезенке и печени. Плазмоциты опухолевых узлов или диффузных инфильтратов выделяют в кровь фрагменты молекул иммуноглобулинов (парапротеины), которые определяются в моче в виде белка Бенс-Джонса, а также при электрофорезе мочи или сыворотки крови. Это - алейкемический лейкоз, т.к. плазмоциты в периферическую кровь не попадают, что затрудняет его диагностику по анализу крови, требуя пункции пораженного очага, в челюстях – после рентгеновского исследования обычно в области подвижных интактных зубов. Позже, в связи с метастазированием в другие отделы кроветворной системы, миеломная болезнь начинает сопровождаться анемией и геморрагиями. Может осложняться вторичным (AL) амилоидозом с развитием «миелоидных почек». Подробнее о лейкозах – см. учебник «Птологическая анатомия».

aВрач-стоматолог первым при осмотре больного может заподозрить, а иногда диагностировать лейкоз. Острые лейкозы характеризуются язвенно-некротическими процессами в полости рта, кровоточивостью и гипертрофией десен, болью в горле, зубах и деснах, герпесом губ, петехиями и экхимозами, гематомами, геморрагическими пузырями в слизистой оболочке рта, некрозом миндалин. Операция удаления зуба у таких больных может закончиться смертельным кровотечением из зубной лунки (требуется тщательная премедикация); десневой край некротизируется (язвы могут быть поверхностные и глубокие). Изредка присоединяется нома щек; лимфатические узлы увеличены, иногда болезненны, в тканях щек и десен лейкозные инфильтраты, заканчивающиеся некрозом и изъязвлением. Все то же – при обострении хронических лейкозов.

Хронические лейкозы характеризуются резким увеличением подчелюстных лимфатических узлов, обьединенных в пакеты, но подвижных, безболезненных, в слизистой оболочке полости рта - обильные лейкозные инфильтраты, они же - в пульпе интактных зубов, что сопровождается пульпито-подобными болями и снижением электровозбудимости. Сами лейкозы, а также применяемые при их лечении цитостатики и лучевая терапия приводят к развитию тяжелого приобретенного иммунодефицитного синдрома, и, как следствие – присоединению оппортунистических инфекций, например, кандидамикоза полости рта, эрозивного стоматита, герпеса во рту и на лице.

Злокачественные лимфомы.

aЗлокачественные лимфомы – это первичные опухоли лимфоретикулярной системы с источником в виде стволовых клеток лимфоидного ряда. Лимфомы могут возникать в любых органах, как лимфоидной системы, так и в других (например, в желудке и т.д.). Различают болезнь Ходжкина (лимфогрануломатоз) и неходжкинские лимфомы.

aПри лимфогрануломатозе в клинике на фоне перемежающейся лихорадки, повышенного потоотделения, зуда и понижения массы тела отмечается увеличение лимфатических узлов, причем чаще – это шейные или медиастинальные лимфатические узлы, реже – другой локализации, но позже, путем метастазирования, могут поражаться и другие лимфатические узлы, костный мозг, тимус, печень, селезенка. По ходу прогрессирования лимфогранулематоза присоединяются анемия, нейтропения и эозинофилия крови, оппортунистические (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома) инфекции (кандидамикоз полости рта, герпес, туберкулез и др.).

Лимфатические узлы и селезенка на разрезе пестрого вида, с чередованием полей опухолевой пролиферации (где встречаются патогномоничные для этого заболевания крупные клетки Березовского-Рида-Штернберга с зеркально расположенными двумя ядрами, а также клетки Ходжкина), полей некроза и склероза («порфировая селезенка»).

Современное лечение приводит к длительной ремиссии. При неблагоприятном исходе причиной смерти является кахексия, инфекционные осложнения.

aНеходжкинские лимфомы – большая группа Т- и В-лимфом разной степени злокачественности, отличающиеся по фенотипу опухолевых лимфоцитов, клиническо-морфологическим проявлениям и прогнозу (см. учебник «Патологическая анатомия»).

Болезни желудочно-кишечного тракта и печени. Классификация, краткая характеристика, проявление в ОФО. aНе менее важно проследить интеграцию стоматологии и такой клинической дисциплины как гастроэнтерология. Примером может быть связь патологии ОФО с такими болезнями желудочно-кишечного тракта, как гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Полость рта – начало пищеварительного тракта, и изменения в ней могут усугублять течение болезней желудка и кишечника. С другой стороны ряд тяжелых заболеваний этих органов имеет свои проявления в полости рта, а именно на слизистой оболочке щек, деснах и языке. Это касается изменения окраски, отечности в период обострения, появления налета на языке, очаговой и диффузной десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, истонченности участков слизистой оболочки рта, гингивита, глоссалгии, хронического афтозного стоматита.

Общеизвестно, что рецепторный аппарат слизистой оболочки рта активно влияет на секреторную и моторную функции желудка, кишечника и наоборот. Ведь «язык – зеркало желудка» (причем, нужно отметить, не только желудка). Хронический гастродуоденит часто проявляется в виде разных форм стоматита, красного плоского лишая, лейкоплакии, хейлита. У таких больных в клинике извращен вкус, появляется металлический привкус по утрам, на языке трещины и налет; то же - на губах; сосочки языка сглажены, образуются эрозии и язвы. Следует подчеркнуть, что такие пациенты чаще всего впервые приходят именно к стоматологу, который, оценив найденные симптомы, должен направить больного к терапевту-гастроэнтерологу.

При рецидивирующем течении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки язык болезненный, как бы обожженный, увеличен в размерах (макроглоссия), с явлениями мигрирующего десквамативного глоссита. Интересны некоторые особенности проявлений этого заболевания в полости рта в зависимости от локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Налет на языке при ней наиболее выражен в дистальных отделах, трудно отделяется от слизистой оболочки.

Нельзя забывать и о том, что адентия (частичная и полная) неблагоприятно влияет на состояние органов желудочно-кишечного тракта. Хроническая травма слизистой оболочки пищевода и желудка непережеванной пищей также способствует развитию патологии данной системы.

Следует также помнить о возможности, хотя и редкой, гематогенного метастазирования рака пищевода или желудка в челюсти.

Болезни печени и желчного пузыря.

aСлизистая оболочка мягкого неба с позиций эмбриогенеза является единым целым с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, поэтому оценка ее состояния имеет большое диагностическое значение, в частности, при болезнях печени и внепеченочных желчных путей, при которых там выявляются желтые пятна (участки, прокрашенные билирубином при желтухе).

Нарастающая гепатоцеллюлярная недостаточность при хронических гепатитах и циррозах печени характеризуется в клинике печеночным запахом изо рта, извращением вкуса, горечью во рту по утрам; кожа губ сначала гиперемирована, позже бледнеет, эпителий слущивается; слизистая оболочка рта розово-кирпичного цвета, позже бледная, анемичная. В углах рта ангиэктазии, отмечается губной герпес. При ярко выраженной патологии печени – «лаковые» губы и катаральный стоматит, характеризующийся гиперемией и отеком слизистой оболочки рта, иногда появлением беловатого налета на ней (не путать с пленчатыми налетами гриба Candida).

На коже лица при хронических заболеваниях печени, помимо желтушности при печеночной или подпеченочной желтухе, характерны, особенно при циррозах печени, сосудистые звездочки – телеангиоэктазии.

Болезни почек. Классификация, краткая характеристика, проявления в ОФО. Связь патологии ОФО с болезнями почек (так называемый порочный круг).

aСреди болезней почек важнейшее место занимают воспалительные заболевания – острый и хронические гломерулонефриты, исходом которых является нефросклероз и хроническая почечная недостаточность с развитием в финале уремии. Существует еще ряд болезней почек, заканчивающихся уремией – пиелонефрит с исходом в нефросклероз, уролитиаз – мочекаменная болезнь, гидронефроз и т.д. Подобно болезням органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, заболевания почек также взаимосвязаны с патологией ОФО.

В этиологии острого гломерулонефрита основное значение придают «нефритогенному» штамму β-гемолитического стрептококка группы А, который из очагов в полости рта и миндалин у таких больных выделяется почти всегда. Продукты жизнедеятельности этого возбудителя, локализующегося в области периодонтитных зубов и миндалин, обладают антигенными свойствами, вызывая образование перекрестно-реагирующих антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек.

aИтак, причина гломерулонефрита нередко находится в ОФО, следствие (суть этого заболевания) – в клубочках почек, проявления хронического течения – вновь в ОФО, что связано с накоплением в крови таких больных азотистых шлаков (азотемия). При повышении их концентрации в плазме, они начинают выделяться различными железами (потовыми, слюнными, железами желудочно-кишечного тракта) а также кожей, легкими и серозными оболочками. При уремии можно наблюдать бледность кожи и слизистой оболочки рта, кое-где – с грязновато-желтым оттенком из-за наличия в тканях безвредных пигментов мочи – урохромов. В полости рта: язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечается уринозный запах изо рта, нередко развивается язвенный стоматит с незаживающими язвами вследствие снижения репаративных процессов; у ослабленных больных присоединяется кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности присоединяются геморрагические явления, кровоточивость десен, что связывают с эндогенным авитаминозом С.

Хронические гломерулонефриты и нефросклероз, особенно при длительном лечении гемодиализом, могут осложняться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением (включая кожу лица и др.), а также почечной остеодистрофией, в том числе челюстных костей.

Другие общие проявления хронической почечной недостаточности и уремии – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), уремическая фибринозная пневмония с фибринозным плевритом (аускультативно - шум трения перикарда и плевры), уремический гастроэнтероколит, гипертрофия левого желудочка сердца из-за повышения артериального давления.

aАмилоидоз почек – одно из проявлений первичного, вторичного, или иных видов амилоидоза (см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия») может заканчиваться амилоидным сморщиванием почек, хронической почечной недостаточностью и уремией. Еще до развития тяжелого поражения почек в полости рта генерализованные формы амилоидоза проявляется уплотнением и побледнением десен. При этом взятие кусочка десневого сосочка для биопсийного (патологоанатомического) исследования помогает ставить диагноз амилоидоза, уточнить его вид.

Сифилис: определение, клинико-морфологические формы, их характеристика, особенности иммунитета, проявление в ОФО. Триада Гетчинсона.

aСифилис (люэс) – хроническое инфекционное, чаще всего венерическое заболевание (типичный антропоноз), возбудителем которого является бледная трепонема (анаэроб, быстро гибнущий в обычных условиях), характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Передача инфекции в основном осуществляется половым путем, при непосредственном контакте в условиях микро- и макротравм у контактеров. Инкубационный период длится 21 день.

Клинико-морфологически: в I периоде (1 месяц) в полости рта (при оральном контакте) образуется твердый шанкр (продуктивно-инфильтративная тканевая реакция). Он может возникнуть на губах, языке, слизистой оболочке щек, в глотке (как правило, образуется один шанкр). Это обычно эрозия с легко снимающимся фибринозным налетом, безболезненная, неправильной формы, дно ее лакированное, влажное, в выделяемом обилие возбудителя; регионарный лимфатический узел увеличен (бубон). Через 1-3 недели шанкр исчезает, на его месте может остаться слегка пигментированный рубчик или пятнышко коричневатого цвета.

Во II периоде (через несколько месяцев после заражения; длится 2-3 года) в полости рта повсеместно возникают вторичные сифилиды (экссудативная тканевая реакция) – высыпания типа розеол, папул, пустул, которые быстро разрываются с выделением в полость рта гноя (из пустул) с большим количеством бледных трепонем (наиболее заразный период). Затем поражения слизистой оболочки бесследно заживают. Возможны рецидивы II периода.

Через несколько лет после заражения наступает III период болезни с образованием сифилитических гранулем - гумм (продуктивно-некротическая тканевая реакция). Они могут встречаться в языке, других участках полости рта, в толще челюстей. В первых случаях они, некротизируясь, изъязвляются (язвы крупные, безболезненные, с выделением клееобразной массы со дна); в челюстях – сифилитический остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможным патологическим переломом. Гумм может быть в этой области несколько. Если поражено твердое нёбо, то в их исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник – проваливается спинка носа. Аналогичные гуммы могут возникать и в других органах человека.

aБольной III сифилисом не заразен, однако не исключено его повторное заболевание (I или II, I и II сифилис при III сифилисе).

Смерть при сифилисе обычно наступает от присоединившейся инфекции или разрыва аневризмы аорты, возникающей при III сифилисе на фоне сифилитического мезаортита. При врожденном сифилисе характерным является деформация зубов: «щучий» клык, уплощенные моляры, Гетчинсоновы резцы с полулунной вырезкой по режущему краю, что сочетается с паренхиматозным кератитом и глухотой (триада Гетчинсона). В органах ребенка – обилие милиарных гумм (экссудативно-некротическая тканевая реакция).

ЛЕЧЕНИЕ в венерологическом стационаре, либо на дому. В настоящее время значительно возросло число вновь заболевающих сифилисом и другими венерическими болезнями.

Туберкулез: определение, этиология, эпидемиология, формы, их характеристика, особенности иммунитета, проявления в ОФО. aТуберкулез – хроническая общая инфекционная болезнь, вызываемая микобактерией туберкулеза (антропозооноз), характеризующаяся поражением различных органов и систем, чаще легких, с развитием при обострении экссудативно-некротического воспаления (творожистый некроз), а при затихании – продуктивного воспаления с образованием эпителиоидноклеточных гранулем и развитием фиброза.

На Земле 90% людей заражены туберкулезом, однако проявления его отмечаются чаще в условиях, неблагоприятных для проживания (переохлаждение, сырой климат, астения, недоедание, авитаминозы, иммуннодефицитные синдромы и т.п.). Туберкулез – так называемая социальная болезнь. Однако нередки случаи заболевания и социально благополучных лиц (выделяют «туберкулез бедных» и «туберкулез богатых»). В настоящее время заболеваемость туберкулезом вновь высокая, несмотря на вакцинацию населения, в связи с устойчивостью микобактерии к терапии вернулись тяжелые деструктивные и генерализованные его формы. Кроме человека туберкулезом могут болеть коровы и куры (заразны некипяченое молоко и сырые яйца), а у человека наблюдаются случаи заболеваний бычьим и птичьим туберулезом. Передача инфекции капельным или алиментарным путем, а также через непосредственный контакт.

Врачу-стоматологу необходимо хорошее знание клиники и морфологии туберкулеза, его проявлений в ОФО, т.к. в своей работе он может впервые выявить это заболевание, а своевременно не диагностировав туберкулез, способствовать заражению как медицинского персонала, так и других лиц.

aВыделяют первичный, гематогенный и вторичный формы туберкулеза, каждая из которых включает разные варианты течения заболевания. Первичный туберкулезный комплекс чаще формируется в легких, реже – в подвздошной кишке (кишечная форма). Первичный туберкулезный комплекс включает в себя первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит (см. учебник «Патологическая анатомия»). Самая тяжелая форма заболевания - туберкулезный сепсис получил название «тифобациллез Ландузи»

Клинико-морфологически в ОФО: полость рта и зубо-челюстная система поражаются чаще при тяжелых формах первичного туберкулеза, при гематогенном (органном) туберкулезе и при тяжелых формах (так называемых открытых, активных) вторичного туберкулеза легких. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта – болезненные крупные язвы, имеющие неправильную форму, изъеденные края, по их краю видны обильные высыпания (эпителиоидноклеточные гранулемы), дно язв грязное, мягкое, в выделяемом – туберкулезные микобактерии (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В челюстных костях – туберкулезный остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы (клинические признаки пульпита). Описанные изменения возникают при гематогенном попадании микроорганизмов, либо при непосредственном контакте зараженной мокроты с поврежденными (ссадины, прикусы) мягкими тканями (спутогенный путь).

ЛЕЧЕНИЕ в туберкулезном стационаре.