2. Осложнения кислородотерапии

Кислородотерапия может быть причиной легоч­ных и внелегочных осложнений. Факторы риска: индивидуальная чувствительность больного, высо­кая FiO₂ и длительная кислородотерапия.

Гиповентиляция

Это осложнение возникает в основном при ХОЗЛ, сопровождающимся хронической гипер-капнией. У этих больных нередко нарушается цен­тральная регуляция дыхания, в результате чего для адекватного инспираторного импульса требуется относительная гипоксемия. Кроме того, кислородо­терапия угнетает гипоксическую вазоконстрик-цию, что увеличивает кровоток в участках легких с высоким соотношением V/Q (глава 23). Увеличе­ние PaO₂ до нормы у этих больных может привести к тяжелой гиповентиляции.

Абсорбционный ателектаз

Высокая FiO₂ может привести к образованию ате­лектазов в участках легких с низким соотношением V/Q. Когда азот замещается более растворимым ки­слородом, объем альвеол уменьшается из-за больше­го поглощения кислорода кровью. Абсорбционные ателектазы, возникающие при высокой FiO₂ (80-100%), могут послужить причиной прогресси­рующего внутрилегочного шунтирования.

Токсическое действие кислорода на легкие

Длительная ингаляция смеси с высокой FiO₂ вы­зывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO₂ и длительности кислородотерапии. Р_AО₂ играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO₂. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO₂ выше 50-60% может вызвать повреждение легких.

Молекулярный кислород (O₂) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате это­го молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя пе­регруппировка этих электронов или их взаимодей­ствие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потен­циально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено обра­зованием в клетках высокореактивных форм ки­слорода (свободных радикалов), таких как активи­рованные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO₂ увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимо­действуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фер­мента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последова­тельной трансформации пероксида вначале до пе­рекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убе­дительных клинических доказательств, подтвер­ждающих эффективность этих веществ в предот­вращении токсического действия кислорода на легкие.

Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологи­чески и клинически не отличается от РДCB. Прони­цаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обу­словлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие но­ворожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.

Ретинопатия недоношенных

Сетчатка новорожденных незрела и очень чув­ствительна к действию кислорода. Кислородотера-пия у новорожденных может вызвать пролифера­цию сосудов и фиброз сетчатки, отслойку сетчатки и в конечном счете слепоту. Риск этого осложнения наиболее велик в гестационном возрасте менее 36 недель, но оно описано даже в гестационном возрас­те до 44 недель (глава 44). В отличие от токсическо­го поражения легких, в генезе ретинопатии недоно­шенных большую роль играет PaO₂, нежели Р_АО₂ Безопасным для новорожденных считают PaO₂ ниже 140 мм рт. ст.

Токсическое действие кислорода при гипербарической оксигенации

Сочетание высокой FiO₂ с высоким давлением потенциирует токсическое действие кислорода. Ла­тентный период токсического действия кислорода обратно пропорционален давлению в барокамере и продолжительности сеанса баротерапии. При FiO₂100% и давлении 2 атм. токсическое действие кислорода на легкие (главным образом в виде одышки) проявляется уже через 8 ч. При FiO₂100% и давлении свыше 2 атм. токсическое действие про­является преимущественно неврологическими симптомами. Вначале появляются изменения пове­дения, тошнота, головокружение, подергивания мышц, затем судороги.

Возгорание дыхательной смеси

Кислород активно поддерживает горение. Его огне- и взрывоопасное действие обсуждается в гла­ве 2.

Искусственная вентиляция (ИВЛ)

ИВЛ замещает или дополняет газообмен в лег­ких. В большинстве случаев ИВЛ проводят в связи с невозможностью элиминации CO₂ (гиперкап-ническая форма дыхательной недостаточности). Реже ИВЛ в сочетании с другими методами (обыч­но с положительным давлением в дыхательных пу­тях) применяют при гипоксемии (гипоксемическая форма дыхательной недостаточности). Решение о переводе на ИВЛ принимают на основании кли­нической картины, учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и инструментальных ис­следований (таблица 50-2).

Выделяют две принципиально отличающиеся методики: ИВЛ под положительным давлением (аппарат ИВЛ обеспечивает доставку дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодиче­ски генерируемого положительного давления через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку) и ИВЛ с отрицательным давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела боль­ного, которое передается на плевральную полость, благодаря чему дыхательная смесь поступает в ды­хательные пути). Наибольшее распространение по­лучила ИВЛ под положительным давлением, в то время как вторая методика практически не исполь­зуется. Хотя для ИВЛ с отрицательным давлением не требуется интубировать трахею, она не позволя­ет доставить адекватный дыхательный объем при высоком сопротивлении в дыхательных путях или низкой растяжимости легких, а также затрудняет доступ к больному.

ИВЛ под положительным давлением позволяет преодолеть повышенное сопротивление в дыха­тельных путях и сниженную растяжимость легких, манипулируя инспираторным потоком и давлени­ем в дыхательных путях. Основные недостатки ИВЛ под положительным давлением: нарушение вентиляционно -перфузионных отношений, неблаго-приятное влияние на гемодинамику; баротравма

ТАБЛИЦА 50-2. Показания к ИВЛ

Газы артериальной крови	Измеряемые показатели PaO2 < 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, или PaCO2 > 50 мм рт. ст. в отсутствие метаболического алкалоза Расчетные показатели PaO2/FiO2 < 250 РA-aO2 градиент > 350 мм рт. ст. Vd/Vt > 0,6
Клинические симптомы	Частота дыханий > 35/мин
Функция внешнего дыхания	Дыхательный объем < 5 мл/кг ЖЕЛ < 15 мл/кг Максимальная сила вдоха > - 25 см вод. ст.

легких. При ИВЛ под положительным давлением увеличивается физиологическое мертвое простран­ство, потому что поток дыхательной смеси поступает в первую очередь в наиболее растяжимые, вышерас­положенные участки легких, тогда как кровь под действием силы тяжести направляется преимущест­венно в нижерасположенные участки легких. Сни­жение сердечного выброса обусловлено, в основ­ном, уменьшением венозного возврата. Риск баро-травмы легких определяется величиной пикового инспираторного давления и наличием сопутствую­щих заболеваний легких.