41 Анестезия при травме

В США травма — это первая по частоте причина смерти в возрастной группе от 1 до 35 лет. Травма является причиной каждой третьей госпитализа­ции в США. Летальность от травмы имеет следую­щую структуру: в половине случаев смерть насту­пает немедленно, в 30% случаев — в течение не­скольких часов после травмы (концепция "золотого часа"). Поскольку многим пострадавшим требуется экстренная операция, анестезиолог игра­ет важную роль в их лечении. Часто бывает, что ане­стезиолог больше занимается проведением реани­мационных мероприятий, нежели собственно ане­стезией. Многие из пострадавших являются наркоманами, носителями вирусов гепатита В, С или ВИЧ, находятся в состоянии острой интокси­кации, поэтому анестезиолог должен предпринять необходимые меры защиты. В этой главе освещают­ся принципы первичного обследования пострадав­шего в приемном отделении, а также особенности проведения анестезии при ЧМТ, травме позвоноч­ника и спинного мозга, груди, живота и конечно­стей. Случай из практики посвящен анестезии при ожогах.

Первичное обследование пострадавшего в приемном отделении

Первичное обследование пострадавшего в при­емном отделении можно разделить на два этапа. Первый этап аналогичен основным реанимацион­ным мероприятиям и состоит в обеспечении дыха­тельных путей, восстановлении дыхания и крово­обращения. У пострадавших, находящихся в кри­тическом состоянии, реанимационные и неотложные диагностические мероприятия прово­дят одновременно. Принципы сердечно-легочной реанимации подробно освещаются в главе 48. Реа­нимация пострадавших включает два дополнитель­ных элемента: остановку кровотечения и оказание специализированной помощи. Второй этап состоит в тщательном осмотре, на основании которого про­водят необходимые дополнительные исследова­ния.

Первый этап

Дыхательные пути

У пострадавших необходимо исключить травму шейного отдела позвоночника, даже если нет види­мых повреждений выше уровня ключиц. Чтобы не усугублять возможного повреждения шейного от­дела позвоночника, для поддержания проходимо­сти дыхательных путей следует выдвинуть ниж­нюю челюсть вперед и не прибегать к запрокидыва-нию головы. Для поддержания проходимости дыхательных путей можно использовать также ро-то- или носоглоточный воздуховод. Чтобы исклю­чить травму шейного отдела позвоночника, прово­дят рентгенографию шейных позвонков в боковой проекции, а также в положении пловца (для визуа­лизации нижних шейных позвонков одну руку под­нимают над головой, оттягивая назад, и делают сни­мок в косой проекции через подмышечную впади­ну). Хотя с помощью этого рентгенологического исследования можно выявить 80-90% переломов, только KT позволяет достоверно исключить серьез­ное повреждение шейного отдела позвоночника. Если больной находится в сознании, не жалуется на боль в шее и пальпация шеи безболезненна, то трав­ма шейного отдела позвоночника маловероятна.

Хотя выдвижения нижней челюсти вперед мо­жет быть достаточно для восстановления прохо­димости дыхательных путей, нарушенной вследст­вие угнетения сознания (рис. 48-1), тяжелая трав­ма всегда сопряжена с высоким риском аспирации и, соответственно, всегда служит показанием к инту­бации трахеи или трахеостомии. Чтобы защитить шейный отдел позвоночника и спинного мозга при ларингоскопии, необходимо (1) отказаться от за-прокидывания головы и избыточной осевой трак-ции и (2) попытаться стабилизировать шейные по­звонки с помощью мешочков с песком, воротнико­вой шины или фиксации головы налобной лентой.

К сожалению, исследования показали, что, несмот­ря на вышеперечисленные методы стабилизации, при масочной ИВЛ и прямой ларингоскопии сохра­няются движения в шейном отделе позвоночника, особенно C₁ и C₂. Следовательно, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника и сохран­ном самостоятельном дыхании целесообразно про­водить назотрахеальную интубацию вслепую без ларингоскопа. На выбор методики влияет еще и персональный опыт врача: следует учитывать, что большинство анестезиологов лучше владеет орот-рахеальной методикой. Оротрахеальная интубация показана у больных с апноэ, нуждающихся в немед­ленной интубации. Кроме того, назотрахеальная интубация противопоказана при переломах костей лица и основания черепа. Если на этапе добольнич-ной помощи был введен пищеводный обтуратор, то его во избежание регургитации нельзя удалять до установки эндотрахеальной трубки (глава 48).

Травма гортани значительно осложняет обеспе­чение проходимости дыхательных путей. Откры­тая травма гортани может сочетаться с кровотече­нием из крупных сосудов шеи, нарушением прохо­димости дыхательных путей (вследствие сдавления гематомой или отечными тканями), под­кожной эмфиземой и повреждением шейного отде­ла позвоночника. Закрытая травма гортани менее заметна; ее можно заподозрить на основании таких симптомов, как крепитация при пальпации шеи, ге­матома на шее, кровохарканье, дисфагия или нару­шение речи. Можно попытаться выполнить инту­бацию в сознании под местной анестезией тонкой эндотрахеальной трубкой (№ 6 у взрослых) с помо­щью прямой ларингоскопии или фибробронхоско-па, при условии, что удается визуализировать тра­хею. Если травма лица или шеи не позволяет инту-бировать трахею, то показана трахеостомия под местной анестезией. Острая обструкция, обуслов­ленная травмой верхних дыхательных путей, мо­жет потребовать экстренной крикотиреотомии (см. Случай из практики, глава 5).

Дыхание

Большинство пострадавших с тяжелыми трав­мами нуждается во вспомогательной или принуди­тельной ИВЛ. Адекватную вентиляцию сразу по­сле интубации и во время транспортировки можно обеспечить с помощью реанимационного дыхатель­ного мешка с нереверсивным клапаном. Пока неиз­вестны результаты анализа ГАК, следует проводить ИВЛ дыхательной смесью с FiO₂ 100%. Если боль­ного доставили в операционную с установленной интубационной трубкой, то необходимо удостове­риться в ее правильном положении. При ЧМТ может возникать необходимость в проведении ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, что позво­ляет уменьшить ВЧД. Нарушение вентиляции мо­жет быть обусловлено пневмотораксом, окончатым переломом ребер, обтурацией интубационной трубки, а также прямым повреждением легкого.

Кровообращение и инфузионная терапия

А. Кровотечение: Шок — это состояние, кото­рое характеризуется резким снижением перфузии органов. Существует множество причин шока (табл. 41-1). Шок при травме чаще всего обуслов­лен гиповолемией. Клинические проявления кро­вотечения зависят от объема кровопотери и могут колебаться от относительно легких (тахикардия, замедленное наполнение капилляров после надав­ливания, снижение пульсового давления) до очень тяжелых (артериальная гипотония, тахипноэ, нару­шения сознания; табл. 41-2). При остром кровоте­чении гематокрит и уровень гемоглобина в крови не являются точными индикаторами объема кровопо­тери. Раздражение периферических соматических нервов и массивная травма тканей усугубляют сни­жение сердечного выброса и ударного объема, ха­рактерное для гиповолемического шока. Неста­бильность гемодинамики требует инвазивного мо­ниторинга АД. При выраженной гиповолемии ИВЛ может приводить к почти полному исчезнове­нию пульсовой кривой в фазу аппаратного вдоха. Четко доказано, что чем ниже АД при поступлении больного в приемное отделение и в операционную, тем выше летальность.

Для остановки наружного кровотечения следу­ет наложить давящую повязку. Внутреннее крово­течение (внутригрудное, внутрибрюшное, забрю-шинное, при переломах длинных трубчатых кос­тей) бывает трудно диагностировать и остановить. При повреждениях ног, таза и живота, сопровож­дающихся большой кровопотерей, эффективен пневматический противошоковый костюм: он по­зволяет остановить кровотечение, увеличить ОПСС, усилить кровоток в сердце и миокарде, а также осуществить иммобилизацию при переломах таза и длинных трубчатых костей. Противопоказа­нием к применению пневматического противошо-кового костюма является неостановленное крово­течение выше уровня его наложения (например, внутригрудное).

Основой лечения геморрагического шока являет­ся инфузионная терапия. В любые хорошо визуали-зируемые периферические вены устанавливают не­сколько коротких (3,75-5 см) катетеров большого диаметра (14-16G, что соответствует 7F). Если нельзя исключить повреждение полой вены или пе-

ТАБЛИЦА 41 -1. Классификация шока

Гиповолемический шок	Кардиогенный шок
Кровопотеря (геморрагический шок)	Аритмии
Наружное кровотечение	Тахиаритмии
Травма	Брадиаритмии
Кровотечение из ЖКТ	Снижение насосной функции сердца (в результате инфаркта миокарда или других кардиомиопатий)
Внутреннее кровотечение	Острая дисфункция клапанов сердца (особенно недостаточность)
Гематома	Разрыв межжелудочковой перегородки или наружной стенки желудочка
Гемоторакс или гемоперитонеум	Обструктивный шок
Потеря плазмы	Напряженный пневмоторакс
Ожоги	Заболевания перикарда (тампонада сердца, кон-
Эксфолиативный дерматит	стриктивный перикардит)
Потери жидкости и электролитов	Заболевания сосудов легких (массивная эмболия
Наружные потери	легочной артерии, легочная гипертензия)
Рвота	Опухоль сердца (миксома предсердия)
Диарея	Тромбоз ушка левого предсердия
Повышенное потоотделение	Аортальный стеноз, митральный стеноз
Гиперосмолярные состояния (диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная некетоновая кома)	Распределительный шок
Внутренние потери	Септический шок
Панкреатит	Анафилактический шок
Асцит	Нейрогенный шок
Кишечная непроходимость	Применение вазодилататоров
	Острая надпочечниковая недостаточность

Воспроизведено с изменениями, из Но MT, Saunders CE: Current Emergency Diagnosis & Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange.1990.

чени, то необходимо катетеризировать вены из сис­темы обеих полых вен, чтобы не лишиться венозно­го доступа при необходимости наложения зажима на одну из полых вен. Хотя катетеризация цен­тральной вены позволяет получить ценную инфор­мацию о состоянии ОЦК, она занимает много вре­мени и сопряжена с риском опасных для жизни ос­ложнений (например, пневмоторакс). Для начального этапа инфузионной терапии достаточ­но катетеризировать периферические вены.

Массивная кровопотеря приводит к снижению ОЦК. Компенсаторная реакция состоит в переме­щении интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Кроме того, жидкость из интерстициального пространства также перемещается внутрь клеток: гипоксия снижает содержание внутриклеточного АТФ (при анаэробном гликолизе из молекулы глю­козы образуется только 2 молекулы АТФ, в то вре­мя как при аэробном — 36 молекул). Снижение со­держания внутриклеточного АТФ вызывает дис­функцию Nа⁺-К⁺-зависимой АТФазы, что в свою очередь приводит к отеку клеток.

Б. Инфузионная терапия: Инфузионную тера­пию начинают с раствора, который имеется в нали­чии. Лучше всего использовать цельную кровь, сов­падающую по группе и резус-фактору с кровью ре­ципиента и проверенную на индивидуальную совместимость; следует отметить, что ее подбор за­нимает 45-60 мин. При необходимости можно ис­пользовать кровь, совпадающую по группе и ре­зус-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость; для подготовки нужно 5-10 мин. В экстренных случаях (массивное профузное кровотечение) используют эритроци-тарную массу "универсального" донора (группа О (I), резус отрицательный). Осложнения массивной гемотрансфузии обсуждаются в главе 29.

Кристаллоидные растворы дешево стоят и обычно всегда имеются в наличии. Вместе с тем большая доля кристаллоидных растворов быстро покидает сосудистое русло, поэтому объем вводи­мых растворов должен быть в несколько раз больше предполагаемого объема кровопотери. При перели­вании изотонического раствора NaCl вероятность гиперхлоремического метаболического ацидоза выше, чем при использовании раствора Рингера с лактатом. С другой стороны, в растворе Рингера с лактатом содержится кальций, поэтому его неже­лательно переливать с препаратами крови, содер­жащими антикоагулянты. Глюкозосодержащие рас­творы усугубляют ишемическое повреждение мозга, поэтому в отсутствие документированной гипог­ликемии они противопоказаны. В экстренных слу­чаях могут оказаться эффективными гипертониче-

ТАБЛИЦА 41-2. Классификация шока по тяжести*

	Патофизиология	Клинические проявления
Легкая (потеря <20% ОЦК)	Снижение перфузии периферических ор­ганов, способных переносить длитель­ную ишемию (кожа, жир, мышцы и кости). рН артериальной крови нормальный	Больной жалуется на ощущение холода. По-стуральная гипотония и тахикардия, Холодная, липкая, бледная кожа. Вены на шее спавшие­ся. Концентрированная моча
Умеренная (потеря 20-40% ОЦК)	Снижение перфузии органов, способных переносить только кратковременную ишемию (печень, кишечник, почки). Ме­таболический ацидоз	Жажда. Артериальная гипотония в положении на спине и тахикардия (симптомы присутству­ют не всегда). Олигурия и анурия
Тяжелая (потеря > 40% ОЦК)	Снижение перфузии сердца и мозга. Вы­раженный метаболический ацидоз, воз­можен дыхательный ацидоз	Возбуждение, спутанность сознания или оглу-шенность. Артериальная гипотония в положе­нии на спине и тахикардия (симптомы присут­ствуют всегда). Частое глубокое дыхание

Воспроизведено с изменениями из Но MT, Saunders CE:Current Emergency Diagnosis& Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange, 1990. *Эта классификация касается в первую очередь геморрагического шока, но может употребляться и при описании других видов шока.

ские растворы (например, 7,5% NaCl), особенно если постинфузионный отек тканей опасен для жизни (например, при закрытой ЧМТ). Хотя пере­ливание небольших объемов гипертонического раствора быстро увеличивает ОЦК за счет переме­щения жидкости из интерстициального простран­ства в сосудистое русло, при этом значительно повышается осмоляльность плазмы, что может при­вести к вазодилатации и артериальной гипотонии.

Коллоидные растворы значительно дороже кри-сталлоидных, но более эффективно восстанавлива­ют ОЦК. Вместе с тем дефицит интерстициальной жидкости, сопряженный с гиповолемическим шо­ком, целесообразнее устранять переливанием кри-сталлоидных растворов. Из коллоидов препаратом выбора является альбумин, потому что он не вызы­вает коагулопатии, в отличие от растворов гидро-ксиэтилированного крахмала и декстрана. Особен­но высок риск коагулопатии при использовании растворов декстрана.

Перед переливанием все растворы необходимо подогреть. При массивных трансфузиях следует использовать специальные устройства, позволяю­щие согревать и быстро вводить инфузионные рас­творы и препараты крови. Другие методы профи­лактики и лечения гипотермии: применение одеял с форсированной подачей теплого воздуха; подогрев дыхательной смеси. Гипотермия нарушает сверты­ваемость (вследствие секвестрации тромбоцитов и деформации эритроцитов) и кислотно-основное со­стояние, а также угнетает функцию миокарда (табл. 6-7). Гипотермия смещает кривую диссоциа­ции оксигемоглобина влево, угнетает метаболизм лактата, цитрата и некоторых анестетиков.

Критериями эффективности инфузионно-трансфузионной терапии является АД, пульсо­вое давление и ЧСС, а также ЦВД и диурез, позво­ляющие оценить восстановление перфузии жиз­ненно-важных органов. Ишемия органов нарушает аэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу. Переливание бикарбоната натрия, диссоциирующего на ион би­карбоната и СО, может вначале усугубить внут­риклеточный ацидоз, потому что проницаемость клеточной мембраны для бикарбоната ниже, чем для СО₂ При восстановлении ОЦК и перфузии ор­ганов кислотно-основное состояние нормализует­ся. Лактат в печени подвергается метаболическому превращению в бикарбонат, а ион H⁺ выделяется почками.

Артериальную гипотонию при гиповолемиче-ском шоке следует лечить путем интенсивной ин-фузионной терапии, а не с помощью вазопрессоров. Исключения из этого правила: кардиогенный шок (например, снижение насосной функции сердца в результате инфаркта миокарда); тяжелая артери­альная гипотония, резистентная к инфузионной те­рапии; остановка кровообращения. Некоторые вра­чи считают, что инфузия низких доз дофамина (2 мкг/кг/мин) увеличивает почечный кровоток.

При нестабильной гемодинамике и опасных для жизни травмах регионарную анестезию обычно не применяют. Гиповолемию по возможности следует устранить до индукции общей анестезии. Если ге-модинамика нестабильна, то используют прежде всего миорелаксанты, в то время как общие анесте-тики вводят дробно в очень малых дозах под кон­тролем АД (среднее АД должно быть не ниже 50-60 мм рт. ст.), пытаясь обеспечить хотя бы амнезию. У больных со стабильной гемодинамикой ке-тамин и закись азота, вызывая симпатическую ак­тивацию, стимулируют сердечно-сосудистую сис­тему. У больных в состоянии шока симпатическая нервная система обычно находится в состоянии максимальной активации, так что у них кетамин и закись азота могут, наоборот, привести к угнетению кровообращения. Многие анестезиологи у этих больных вообще не применяют закись азота из-за риска усугубления латентного пневмоторакса и не­желания снижать FiO₂. Очевидно, что при гипово-лемическом шоке противопоказаны лекарственные препараты с гипотензивным эффектом (например, тубокурарин). Шок значительно ускоряет прирост альвеолярной концентрации ингаляционных ане-стетиков вследствие сниженного сердечного вы­броса и увеличения вентиляции (глава 7). Чем выше парциальное давление анестетика в альвео­лах, тем больше напряжение его в артериальной крови и тем сильнее депрессия миокарда. Сходным образом, при шоке в/в анестетики, распределяясь в сниженном ОЦК, вызывают выраженное угнете­ние кровообращения. Анестетики при шоке следует вводить в малых дозах и дробно.

Причины неэфффективности агрессивной ин-фузионно-трансфузионной терапии при гиповоле-мическом шоке: неостановленное кровотечение, интенсивность которого превышает скорость трансфузии; кардиогенный шок (например, при тампонаде сердца, ушибе или инфаркте миокарда); нейрогенный шок (например, при дисфункции ствола мозга, перерыве спинного мозга); септиче­ский шок (позднее осложнение); легочная недоста­точность (например, при пневмо- или гемоторак­се); тяжелый ацидоз; гипотермия.

Второй этап

На втором этапе больного обследуют, что назы­вается, с головы до пят и при необходимости прово­дят дополнительные исследования (например, рентгенографическое, лабораторное и т.д.). Невро­логическое исследование включает оценку созна­ния, состояния зрачков, двигательной функции и чувствительности. Фиксированные расширенные зрачки не являются безусловным признаком смер­ти мозга. Больного раздевают и внимательно осмат­ривают все его тело. При обследовании грудной клетки и органов грудной полости исключают пере­ломы ребер и грудины. Парадоксальное дыхание может свидетельствовать об окончатом переломе ребер (множественные двойные или двусторонние переломы ребер с образованием "реберного клапа­на"). Ослабленное дыхание может быть признаком пневмоторакса, который является показанием к дренированию плевральной полости. Глухие тоны сердца, уменьшение пульсового давления и набухание вен шеи указывают на тампонаду сердца, требующую немедленной пункции перикарда. Даже если клиническое обследование не выявило этих повреждений и состояний, полностью их ис­ключить нельзя. Исследование брюшной полости влючает осмотр, аускультацию и пальпацию живо­та. Диагностический перитонеальный лаваж позво­ляет выявить внутрибрюшное кровотечение, но чувствительность этого метода < 90%. Исследова­ние конечностей позволяет выявить переломы и вывихи, оценить пульсацию артерий.

Анестезия при отдельных травмах

ЧМТ и травма спинного мозга

Любое нарушение сознания у пострадавшего следует считать симптомом ЧМТ (глава 26). Для оценки уровня сознания в динамике используют шкалу комы Глазго (табл. 26-1). Другие симптомы ЧМТ включают беспокойство, судороги и наруше­ния функции черепных нервов (например, отсутст­вие реакции зрачков на свет). Классическая триада Кушинга (артериальная гипертония, брадикардия и нарушение дыхания) является поздним и недос­товерным признаком, возникающим непосредст­венно перед вклинением мозга. Изолированная ЧМТ редко вызывает артериальную гипотонию. При подозрении на ЧМТ в премедикацию нельзя включать лекарственные препараты, влияющие на сознание (например, анальгетики и седативные) или затрудняющие неврологическое исследование (например, холиноблокаторы, вызывающие мид-риаз).

ЧМТ часто приводит к повышению ВЧД вслед­ствие внутричерепной гематомы или отека мозга. Для снижения ВЧД ограничивают прием жидкости (если только ЧМТ не сопутствует гиповолемический шок), применяют диуретики (например, маннитол 0,5 г/кг), барбитураты, проводят ИВЛ в условиях умеренной гипокапнии (РаСО2 26-30 мм рт. ст.). Не­обходимо подчеркнуть, что каждый из этих методов лечения применим не во всех случаях ЧМТ и имеет свои противопоказания. Для проведения ИВЛ и профилактики аспирации необходима интубация трахеи. Чтобы снизить выраженность подъема АД и ЧСС при интубации трахеи, вводят лидокаин или фентанил в/в. Интубация трахеи при сохраненном сознании приводит к резкому подъему ВЧД. При переломе основания черепа установка назотрахе-альной трубки или назогастрального зонда сопря­жена с риском перфорации решетчатой пластинки, что может привести к контаминации ЦСЖ. Придание головному концу кровати (или операционному столу) возвышенного положения улучшает веноз­ный отток и уменьшает ВЧД. Противопоказаны анестетики, повышающие ВЧД (например, кета-мин). Гипергликемия повышает риск неврологиче­ских осложнений, поэтому ее необходимо активно выявлять (измерением глюкозы крови в динамике) и агрессивно лечить инсулином. Умеренная гипо­термия противодействует ишемическому повреж­дению мозга и поэтому в некоторых случаях приме­няется при ЧMT.

ЧMT приводит к нарушению ауторегуляции моз­гового кровотока, поэтому артериальная гипертония может усугубить отек мозга и повысить ВЧД. С другой стороны, эпизоды артериальной гипото­нии могут вызвать локальную ишемию мозга. Це­ребральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать выше 60 мм рт. cm (ЦПД = АД_ср -ЦВДили АД_ср - ВЧД). Умеренная гипокапния может улучшить ауторегуляцию мозгового кровотока.

Тяжелая ЧМТ сопряжена с высоким риском ас­пирации, ателектазов, а также прямого нейрогенно-го воздействия на легочные сосуды. Эти осложнения служат причиной внутрилегочного шунтирования и нарушения вентиляционно-перфузионных отно­шений, поэтому при тяжелой ЧМТ часто развива­ется гипоксия. Увеличенное ВЧД вызывает повы­шение симпатического тонуса, что может привести к отеку легких.

Выраженность нарушений после травмы спин­ного мозга определяется уровнем его повреждения. Следует принять необходимые меры предосторож­ности, чтобы не допустить дальнейшего поврежде­ния спинного мозга при транспортировке и интуба­ции трахеи. Повреждение верхних шейных сегмен­тов (СЗ-С5) может нарушить функцию диафрагмальных нервов и привести к апноэ. Утрата функции межреберных мышц снижает легочный резерв и делает невозможным кашель. Поврежде­ние верхних грудных сегментов спинного мозга (Т1-Т4) устраняет влияния симпатической нерв­ной системы на сердце, что приводит к брадикар-дии. Острый перерыв спинного мозга может вы­звать спиналъный шок — состояние, которое харак­теризуется утратой симпатического тонуса ниже уровня повреждения, что приводит к вазодилата-ции резистивных и емкостных сосудов, вызывая ар­териальную гипотонию, брадикардию, арефлексию и атонию ЖКТ. Симптомом повреждения спинно­го мозга является расширение вен ног. Лечение артериальной гипотонии заключается в агрессивной инфузионной терапии. Следует отметить, что объ­ем и скорость инфузии не должны быть чрезмерны­ми, потому что иначе после разрешения острой фазы повреждения спинного мозга может развить­ся отек легких. В первые 48 ч после повреждения спинного мозга сукцинилхолин не вызывает ос­ложнений, но в более поздние сроки может вызвать опасную для жизни гиперкалиемию. Применение высоких доз метилпреднизолона улучшает невро­логический прогноз после травмы спинного мозга. Вегетативная гиперрефлексия, возникающая при поражении спинного мозга выше уровня Т5, развивается через 1-3 недели после травмы и, сле­довательно, не имеет отношения к ведению больно­го в остром периоде.

Травма груди

Травма груди может вызвать тяжелые наруше­ния функции сердца и легких, приводя к развитию кардиогенного шока или гипоксии. Пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между па­риетальной и висцеральной плеврой. Коллапс ле­гочной ткани на пораженной стороне приводит к тяжелым нарушениям вентиляционно-перфузи­онных отношений и гипоксии. При перкуссии над пораженной стороной грудной клетки определяет­ся тимпанический звук, при аускультации дыха­тельные шумы резко ослаблены или отсутствуют, а при рентгеноскопии выявляется коллапс легкого. Закись азота может увеличить объем пневмоторак­са и поэтому противопоказана. Лечение состоит в установке плеврального дренажа в четвертом или пятом межреберье по средней подмышечной ли­нии. Поступление воздуха по плевральному дрена­жу, не прекращающееся в течение долгого времени, может указывать на повреждение крупного бронха.

Если во время вдоха воздух поступает в плев­ральную полость, а во время выдоха мягкие ткани грудной стенки или паренхима легкого перекрыва­ют раневой канал и препятствуют выходу воздуха наружу, пневмоторакс называется клапанным. В этом случае объем воздуха и давление в плевраль­ной полости постепенно нарастают и возникает на­пряженный пневмоторакс. Пораженное легкое полностью коллабируется, средостение и трахея смещаются в противоположную сторону. ИВЛ мо­жет привести к трансформации обычного пневмо­торакса в напряженный. При напряженном пнев­мотораксе снижается венозный возврат и наруша­ется вентиляция здорового легкого. Признаки напряженного пневмоторакса включают ослабле­ние или отсутствие дыхательных шумов и громкий тимпанический звук при перкуссии на стороне по­раженного легкого, смещение трахеи в сторону здо­рового легкого, набухание вен шеи. Прежде всего необходимо экстренно перевести напряженный пневмоторакс в открытый, для чего плевральную полость пунктируют во втором межреберье по сред­ней ключичной линии катетером на игле (калибр 14G, длина 3-6 см). Отсосав воздух, катетер остав­ляют открытым, а затем устанавливают плевраль­ный дренаж по вышеописанной методике. После того как плевральный дренаж начинает функцио­нировать, катетер удаляют.

Множественные двойные или двусторонние пе­реломы ребер могут привести к образованию "ре­берного клапана" (синоним: окончатый перелом ребер), чреватого тяжелыми нарушениями дыха­ния. Сопутствующий ушиб легкого или гемото­ракс усугубляют гипоксию. Ушиб легкого со време­нем приводит к утяжелению дыхательной недоста­точности. Гемоторакс отличается от пневмоторакса притупленным звуком при перкуссии на стороне, где ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы.

Тампонада сердца является опасным для жиз­ни осложнением травмы груди, ее необходимо свое­временно распознать. Признаками тампонады сердца являются триада Бека (набухание шейных вен, артериальная гипотония и глухость сердечных тонов) и парадоксальный пульс (снижение АД при самостоятельном вдохе более чем на 10 мм рт. ст.). При угрозе остановки кровообраще­ния в качестве временной меры перед операцией проводят пункцию перикарда. Используют катетер на игле калибра 16G длиной не менее 15 см. Иглу вводят между мечевидным отростком и левой ре­берной дугой по направлению к углу левой лопатки под углом 45°. Появление изменений на ЭКГ во вре­мя пункции указывает на чрезмерно глубокое вве­дение иглы. Для окончательного устранения там­понады сердца необходима торакотомия. В ходе анестезии первостепенное значение имеет обеспе­чение адекватной ино- и хронотропной функции сердца, а также преднагрузки. Соответственно, пре­паратом выбора для индукции анестезии является кетамин.

Ушиб миокарда диагностируют на основании ЭКГ-картины, имитирующей ишемию миокарда (подъем сегмента ST), повышения уровня кардиос-пецифических ферментов (MB фракция КФК) или данных ЭхоКГ. Высок риск нарушений ритма и проводимости, в том числе фибрилляции желудоч­ков. Плановые операции следует отложить до раз­решения последствий ушиба сердца. Другие воз­можные осложнения травмы груди: разрыв аорты, дисфункция клапанов сердца, разрыв межжелудочковой или межпредсердной перегородки, грыжа диафрагмы, разрыв пищевода.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

(РДСВ) относится к поздним осложнениям травмы. Его причины многочисленны: сепсис, прямая трав­ма груди, аспирация, ЧMT, жировая эмболия, мас­сивная гемотрансфузия, кислородная интоксика­ция. Часто в генезе РДСВ задействовано несколько факторов. Хотя методы лечения РДСВ постоянно совершенствуются, летальность достигает 50%.

Травма живота

О травме органов брюшной полости свидетель­ствуют проникающие раны живота или нижних от­делов груди, симптомы кишечной непроходимости и симптомы раздражения брюшины (например, на­пряжение мышц передней брюшной стенки, болез­ненность при пальпации pi перкуссии живота). Om-метим, что при скоплении несвернувшейся крови в брюшной полости, даже в большом количестве, (например, при разрыве селезенки) симптоматика может быть очень скудной. Обзорная рентгеногра­фия позволяет выявить свободный воздух в брюш­ной полости или забрюшинном пространстве, диаг­ностический перитонеальный лаваж — аспириро-вать кровь. При травме живота обычно выполняют диагностическую лапаротомию. Во избежание ин-траоперационного растяжения кишечника закись азота не применяют. Назогастральный зонд позво­ляет предупредить растяжение желудка, но при по­дозрении на перелом основания черепа зонд в желу­док следует устанавливать через рот. Необходимо иметь достаточный запас препаратов крови, осо­бенно при сочетании травмы живота с переломом костей таза или забрюшинным кровотечением.

Травма конечностей

Травмы конечностей могут быть опасными для жизни из-за повреждения крупных сосудов и вто­ричных инфекционных осложнений. Повреждение сосудов может сопровождаться массивным крово­течением, а также угрожать жизнеспособности ко­нечности. Например, скрытая кровопотеря при пе­реломе бедра составляет 1500 мл, а закрытый пере­лом костей таза может вызвать гиповолемический шок. Несвоевременное лечение или неправильное положение больного могут усугубить смещение от-ломков и повреждение сосудисто-нервного пучка. Жировая эмболия, часто возникающая на 1-3 су­тки после перелома костей таза или длинных труб­чатых костей, вызывает дыхательную недостаточ­ность, аритмии, петехии и нарушения сознания (глава 40). Диагноз жировой эмболии подтвержда-

Рис. 41-1. Выживаемость при ожогах зависит от площади обожженной поверхности (выраженной в процентах от об­щей площади поверхности тела) и возраста. Кривые выживаемости расчитаны для семи возрастных категорий. (Вос­произведено с изменениями из Merrell SW et al: Increased survival after major thermal injury. AmJ Surg 1987; 154:623.)

ется данными лабораторных исследований: повы­шение уровня липазы плазмы, наличие жира в моче, тромбоцитопения.

В настоящее время технически возможно вы­полнить реплантацию конечностей или пальцев по­сле травматической ампутации (глава 40). Если травматическая ампутация конечности не сопрово­ждается другими повреждениями, то целесообраз­но проводить регионарную анестезию (например, блокаду плечевого сплетения), позволяющую уве­личить периферический кровоток благодаря сим­патической блокаде. Если выбрана общая анесте­зия, то нельзя допускать гипотермии и дрожи во время пробуждения, с тем чтобы обеспечить макси­мальный кровоток по сосудистым анастомозам.

Случай из практики: анестезия при ожогах

Мужчине 43 лет с тяжелыми термическими ожогами, полученными 7 дней назад, планируется некрэктомия и пересадка кожи в условиях общей анестезии.

Как классифицируют ожоги?

Ожоги классифицируют в зависимости от их площади и глубины. Выживаемость при ожогах за­висит от площади обожженной поверхности и возраста (рис. 41 -1). У взрослых площадь обожженной поверхности принято оценивать с помощью прави­ла девяток: голова и шея составляют 9% общей пло­щади поверхности тела, руки — по 9%, ноги — по 18%, передняя поверхность туловища и задняя по­верхность туловища — по 18%, промежность — 1% (рис. 41-2). Площадь ладони — 1%.

В США принята трехстепенная классификация ожогов по глубине поражения. Ожоги I степени: по­ражен только эпидермис. Ожоги II степени: эпидер­мис и часть дермы. Ожоги III степени: все слои кожи и подкожная клетчатка. При ожогах III степе­ни повреждаются нервные окончания, поэтому они менее болезненны, чем ожоги II степени (или вовсе безболезненны). К тяжелым термическим ожогам относят ожоги II степени > 25% поверхности тела или ожоги III степени > 10% поверхности тела. Электрические ожоги обычно тяжелее, чем кажут­ся при визуальном осмотре, вследствие обширных повреждений глубоких мягких тканей. Сопутст­вующее поражение органов дыхания (особенно пневмония) значительно увеличивает летальность.

В чем состоит поражение органов дыхания при тяжелых ожогах?

Тяжелые ожоги могут быть причиной прямого или опосредованного поражения органов дыхания. Так, после ожога может возникнуть обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная оте-

Рис. 41-2. Измерение площади обожженной поверхно­сти (Воспроизведено с изменениями из Schroeder SA et al: Current Medical Diagnosis & Treatment 1991. Appleton &Lange,1991.)

ком их слизистой. Нижние дыхательные пути мо­гут подвергаться прямому воздействию высокой температуры (например, при вдыхании пара), дыма и токсичных продуктов горения. Разрушение сур-фактанта приводит к ателектазу и внутрилегочно-му шунтированию. Признаки поражения легких: стридор; охриплость; ожоги лица; опаленные брови и волоски в носу; черная мокрота; копоть в ротоглот­ке; явные нарушений дыхания. Анамнестическим признаком поражения легких является указание на то, что ожог был получен в закрытом помещении. Очень часто поражение легких в течение несколь­ких часов после ожога протекает бессимптомно.

При тяжелых ожогах дыхательные осложнения могут возникать даже в отсутствие прямого пора­жения легких. Например, возникающее при тяже­лых ожогах увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопряжено с высоким риском отека легких и РДСВ. Круговые ожоги гру­ди сдавливают грудную клетку, препятствуя венти-ляции.

Вдыхание окиси углерода (угарного газа) сме­щает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (препятствуя отдаче кислорода тканям) и снижает насыщение гемоглобина кислородом. PaO₂ и цвет кожи при этом могут оставаться нормальными, но концентрация карбоксигемоглобина в крови уве­личена (в норме COHb < 1,5% у некурящих и < 10% у курящих). В отличие лабораторных анализато­ров, пульсоксиметры не позволяют выявить кар-боксигемоглобинемию (глава 6). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 200 раз выше, чем у ки­слорода. При дыхании комнатным воздухом пери­од полувыведения карбоксигемоглобина составля­ет 4 ч, при дыхании 100% кислородом — < 1 ч. Эф­фективность гипербарической оксигенации при отравлении окисью углерода четко не установлена. Вместе с тем, если барокамера доступна, то ей сле­дует воспользоваться. Отравление HCN, выделяю­щегося при горении синтетических материалов, тоже нарушает транспорт кислорода (в норме уро­вень цианидов в крови <0,2 мкг/мл) и является по­казанием к гипербарической оксигенации.

Заживление ожогов сопровождается увеличе­нием основного обмена. Это гиперметаболическое состояние проявляется увеличением потребления кислорода и образования CO₂. В этот период необ­ходимо увеличить альвеолярную вентиляцию и на­значить ингаляцию кислорода.

Какие сердечно-сосудистые осложнения возникают при тяжелых ожогах?

Повышение проницаемости капилляров, возни­кающее не только в очаге повреждения, но и во всем микроциркуляторном русле организма, приводит к перемещению очень большого объема жидкости из плазмы в интерстициальное пространство. ОЦК значительно уменьшается, поэтому гематок-рит может возрастать даже несмотря на индуциро­ванную ожогом деструкцию эритроцитов. Сниже­ние ОЦК, наиболее выраженное в первые 24 ч после ожога, восполняют переливанием растворов кри­сталлоидов (например, раствор Рингера с лактатом, 2-4 мл х вес тела (кг) х процент обожженной по­верхности тела). Сердечный выброс снижен в ре­зультате гиповолемии и депрессии миокарда (обу­словленной циркулирующими в крови токсинами). Для оценки кровотока в жизненно важных органах проводят мониторинг диуреза с помощью катетера Фоли. Если диурез ниже 1 мл/кг/ч несмотря на аде­кватную инфузионную терапию, то показана инфу­зия дофамина.

Через 24-48 ч после ожога проницаемость ка­пилляров нормализуется, и можно переливать кол­лоидные растворы, не опасаясь, что они тотчас по­кинут сосудистое русло. Реабсорбция интерстици-альной жидкости, повышение основного обмена и высокий уровень циркулирующих в крови катехо-ламинов могут привести к сердечной недостаточно­сти с высоким сердечным выбросом. АД и ЧСС обычно повышены.

Какие электролитные нарушения возникают при ожогах?

Ожоговая деструкция тканей может вызывать гиперкалиемию, осложняющую течение острого периода. Позже, наоборот, может возникать гипо-калиемия, обусловленная потерями калия через почки и ЖКТ. Местное применение антибактери­альных препаратов тоже может привести к наруше­ниям электролитного обмена: например, мафенид ингибирует карбоангидразу, что сопряжено с рис­ком гиперхлоремического ацидоза. Нитрат серебра вызывает гипонатриемию, гипохлоремию и гипока-лиемию, а в редких случаях — выраженную метге-моглобинемию. Электрические ожоги сопряжены с выраженной деструкцией мышечных клеток, в ре­зультате чего возникает миоглобинурия, которая может привести к почечной недостаточности.

Какой мониторинг необходим при некрэктомии и трансплантации кожи?

Некрэктомия после обширных ожогов обычно сопровождается значительной кровопотерей. Кро-вопотеря выше, если операцию проводят через не­сколько дней после ожога (а не сразу), и ожог нахо­дится на той части тела, куда нельзя наложить жгут. Этим больным следует катетеризировать вены (не менее двух катетеров большого диаметра), лучевую артерию (для прямого измерения АД), а также цен­тральную вену или легочную артерию. Если затруд­нен доступ к периферическим венам, то целесооб­разно установить в центральную вену трехпросвет-ный катетер. Если имеется возможность, то наряду с инвазивным мониторингом АД следует приме­нять и неинвазивный, так как в ходе операций поло­жение тела больного часто меняют, что может вы­звать перебои в функционировании артериальной линии.

Электрокардиографические электроды нельзя приклеивать к обожженной поверхности, кроме того, они могут препятствовать рассечению струпа на груди. В этих случаях используют игольчатые электроды, которые фиксируют кожными швами. При дыхательной недостаточности показана пуль-соксиметрия, если имеется подходящее место для установки датчика.

Теплопотери через обожженную поверхность могут быть очень велики, поэтому необходим мони­торинг температуры. Для профилактики гипотер­мии применяют следующие методы: использование одеял с форсированной подачей теплого воздуха и обогревательных ламп; повышение температуры воздуха в операционной; увлажнение дыхательной смеси; согревание инфузионных растворов.

Каковы особенности интубации у больных с ожогами?

Если ожоги сопровождались поражением дыха­тельных путей, то трахею часто интубируют еще до операции. Показания к ранней интубации: гипок­сия, не устраняемая ингаляцией кислорода через лицевую маску; отек верхних дыхательных путей, сопряженный с риском обструкции; обильная мок­рота. В сомнительных случаях, а также в ситуаци­ях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей затруднено (например, при транспортиров­ке), необходимо интубировать трахею до того, как разовьется отек дыхательных путей и интубация станет технически сложной. Это особенно важно сделать перед транспортировкой в другую больни­цу. Прогрессирующая обструкция дыхательных путей и выраженные контрактуры лицевых мышц служат показанием к интубации при сохраненном сознании с помощью фиброскопа. Следует пред­принять необходимые меры для профилактики рвоты и аспирации, особенно в острой фазе ожога, во время эпизодов сепсиса, а также при использова­нии больших доз опиоидов. У больных с ожогами трахеостомия сопряжена с высоким риском легоч­ного сепсиса.

Как влияют ожоги на фармакологию анестетиков?

Сукцинилхолин противопоказан при ожогах, потому что может привести к остановке кровообра­щения из-за резкого повышения уровня калия в крови. При ожогах сукцинилхолин вызывает про­должительную мышечную деполяризацию, что обусловлено увеличением числа внесинаптических холинорецепторов; отметим, что эта реакция на­блюдалась даже при площади ожогов < 10% поверх­ности тела. Напротив, потребность в недеполяри­зующих миорелаксантах при ожогах значительно возрастает. Эта резистентность обусловлена нару­шением связывания препаратов с белками плазмы и увеличением числа внесинаптических холиноре­цепторов, при взаимодействии которых с недеполя­ризующими миорелаксантами нервно-мышечная блокада не возникает.

Ингаляционные анестетики потенциируют де­прессию миокарда, так что их целесообразно ис­пользовать после разрешения острого периода. Если для уменьшения интраоперационной крово-потери предполагается использование пропитанных адреналином салфеток, то во избежание арит­мий следует отказаться от галотана.

Список литературы

Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. American College of Surgeons, 1993. Fitch W, Bar­ker J: Head Injury and the Anesthetist. Elsevier, 1985. Рассмотрены все аспекты ведения боль­ных с ЧMT, в том числе анестезиологические.

Hastings RH,Marks JD: Airway management for trau­ma patients with potential cervical spine injuries. AnesthAnalgl991;73:471.

Jaffe D, Wesson D: Emergency management of blunt trauma in children. N Engl J Med 1991: 324: 1477.

Lam AM (editor): Anesthetic Management of Acute Head Injury. McGraw-Hill, 1994.

Lamb JD: Anesthetic considerations for major thermal injury. Can Anaesth Soc J 1985;32:84.

Martyn JA ( editor): Acute Management of the Burned Patient. Saunders, 1990.

Skerman JH: Anesthetic management of the pregnant trauma patient. Seminars in Anesthesia 1989;8:353.

Stene JK, Grande CM(editors): Trauma Anesthesia. Williams &Wilkins, 1991. Рассмотрены все ас­пекты анестезии при травмах.

Welch GW: Anesthesia for the patient with thermal injury. Curr Rev Clin Anesth 1991; 12:45.

Wood PR,Lawler PGP: Managing the airway in cervi­cal spine injury: A review of the advanced trauma life support protocol. Anaesthesia 1992;47:792.