Глава 42.
ПИТ - палата интенсивной терапии.
Около 12% коек во взрослых и 23% коек в детских госпиталях - койки ПИТ. Обслуживание в ПИТ - около 20% госпитальной стоимости.
I. ЦНС.
А. Мониторинг ВЧД
Не леченное повышение ВЧД (> 20 мм Hg) может вести к глобальной церебральной ишемии из-за снижения церебрального перфузионного давления. Существует корреляция между клиническим исходом и уровнем подъема ВЧД после острого повреждения. Постоянный мониторинг ВЧД необходим у пациентов с повреждением головы (Таб. 42-1 и 42-2).
Таб. 42-1. Методы контроля ВЧД |
Хирургическая декомпрессия |
Гипервентиляция (РаСО2 25-30 мм Hg) |
Дренирование ликвора |
Подъем головного конца на 30 градусов (улучшает венозный отток) |
Диуретики (фуросемид) |
Кортикостероиды (дексаметазон эффективен для локализованного церебрального отека вокруг опухоли; требуется 12-36 часов) |
Барбитураты |
Таб. 42-3. Причины судорог |
Фебрильные (дети) |
Травма головы |
Опухоль мозга (в возрасте 30-50 лет) |
Церебральные сосудистые заболевания (> 50 лет) |
Гипогликемия |
Гипокальциемия |
Б. Травма ЦНС.
1. Шкала комы Глазго оценивает тяжесть повреждения и оценку прогноза.
Таб. 42-3. Шкала комы Глазго | ||
Параметр |
Ответ |
Баллы |
Открывание глаз |
Спонтанно |
4 |
|
По команде |
3 |
|
На боль |
2 |
|
Нет ответа |
1 |
Моторный ответ |
По вербальной команде |
6 |
|
Локализованная реакция на боль |
5 |
|
Сгибательная реакция |
4 |
|
Декортикационная поза |
3 |
|
Децеребрационная поза |
2 |
|
Нет ответа |
1 |
Вербальный ответ |
Ориентирован и разговаривает |
5 |
|
Дезориентирован и разговаривает |
4 |
|
Несвязанные слова |
3 |
|
Невнятные слова |
2 |
|
Нет ответа |
1 |
2. Соматосенсорные вызванные потенциалы, если отсутствуют билатерально, прогнозируют вегетативное состояние.
3. Ведение пациентов с тяжелым повреждением головы должны включать несколько шагов. (Таб. 42-4).
Таб. 42-4. Ведение пациентов с травмой головы |
Защита дыхательных путей |
Стабилизация АД и вентиляции |
Подозревать повреждение шейного отдела позвоночника |
Использовать компьютерную томографию для выявления хирургических повреждений |
Мониторинг и лечение ВЧД |
Оценка жидкостей и электролитов |
Назначить антиконвульсанты |
Профилактика ЖКТ-кровотечения |
Оценка коагуляционного статуса (у 5-10% развивается ДВС-синдром) |
II. ССС.
А. Кардиогенный шок - самая частая причина смерти пациентов в отделениях кардиореанимации, развивается у 10-15% пациентов с инфарктом миокарда. Прогноз плохой и смертность высока. (Таб. 42-5, 42-6).
Таб. 42-5. Манифестация кардиогенного шока |
Нарушение сознания |
Периферическая вазоконстрикция |
Систолическое АД < 80 мм Hg |
Сердечный индекс < 2 л/мин/м2 |
Конечно-диастолическое давление левого желудочка > 18 мм Hg |
Таб. 42-6. Лечение кардиогенного шока |
Постоянный мониторинг АД, ДЗЛК и диуреза |
Механические поддерживающие устройства (интрааортальная баллонная контрпульсация) |
Экстренная коронарная реваскуляризация |
Б. Тампонада сердца - скопление жидкости или крови в перикарде (при хр. почечной недостаточности или после кардиохирургии), что приводит к снижению сердечного выброса из-за недостаточного венозного возврата. (Таб. 42-7)
Таб. 42-7. Манифестация тампонады сердца |
Гипотензия |
Глухость сердечных тонов |
Электрические alternans |
Набухание яремных вен на вдохе |
выравнивание ЦВД, конечно-диастоличемкого давления в легочной артерии и ДЗЛК |
Лечение - хирургическая декомпрессия или, если угрожает жизни, перикардиоцентез прямо в палате.
В. Легочная эмболия - ведущая причина заболеваемости и смертности. Эмболы попадают из глубоких вен нижних конечностей (Таб. 42-8).
Таб. 42-8. Манифестация эмболии легких |
Внезапная одышка |
Боль в подгрудинной области гр. клетки |
Аритмии сердца |
Сердечная недостаточность |
ЭКГ-признаки перегрузки пр. отделов сердца |
Газы артериальной крови (неизменные или сниженные значения РаО2 и РаСО2) |
Диагноз подтверждается сканированием или легочной ангиографией. Лечение - гепарин. Фибринолитики м.б. использованы.
III. Дыхательная система.
А. Острая дыхательная недостаточность - синоним РДСВ - острого диффузного инфильтративного легочного повреждения различной этиологии. (Таб. 42-9, 42-10 и 42-11).
Таб. 42-9. Повреждения, сопровождающиеся РДСВ | |
Шок |
Ожоги |
Аспирация |
Лекарственные препараты |
Сепсис |
Уремия |
Травма |
Сердечно-легочное шунтирование |
Повреждение головы |
Утопление |
Таб. 42-10. Манифестация РДСВ |
Снижение растяжимости легких (повышение гидрофильности легких как результат повышения капиллярной проницаемости) |
Рефрактерная гипоксемия (шунт через заполненные жидкостью альвеолы) |
Диффузные рентгенологические нарушения |
Таб. 42-11. Лечение РДСВ |
Дополнительная оксигенация |
ИВЛ с РЕЕР |
Возмещение жидкостей под контролем диуреза и легочного артериального катетера |
Антибиотики при документированной инфекции |
Кортикостероиды (эффективность не доказана) |
Б. Механическая вентиляция. Стандартные вентиляторы под положительным давлением осуществляют несколько типов вентиляционных режимов.
1. MCV - контролируемая механическая вентиляция - осуществляет газообмен независимо от усилий пациента или эффекта. Пациент с интактным респираторным драйвом может требовать вмешательства (гипервентиляция, седация миорелаксанты) для синхронизации с аппаратом.
2. АSV- триггерная вентиляция. Аппарат откликается на усилие вдоха пациента и осуществляет заданный дыхательный объем. Если частота дыхания ниже установленного предела, режим работает как MCV.
3. В форме IPPV аппарат выдает установленный дыхательный объем в интервале.
4. Высокочастотная вентиляция характеризуется небольшим дыхательным объемом (меньше мертвого пространства), высокой частотой дыхания (60-3000 дыханий/мин) и низким давлением в дых. путях.
В. Кистофиброз - врожденное полисистемное заболевание (легкие, гепатобилиарная с/с, поджелудочная железа), характеризующееся нарушением работы экзокринных желез. Большое количество слизи в дых. путях предрасполагает к бактериальной инфекции. Лечение - механическое дренирование секрета и лечение бактериальной инфекции.
IV. Почечная система. (См. гл. 28).
А. Острая почечная недостаточность часто связана с операцией или травмой, сопровождающейся ишемией.
1. Преренальная ОПН - гиповолемия, ведущая к гипоперфузии почек.
2. Ренальная ОПН - нефротоксины (антибиотики, особенно аминогликозиды; контрастные вещества, летучие анестетики), ишемия посек, гломерулонефрит.
3. Постренальная ОПН - обструкция оттока мочи камнем, сгустком или сдавление опухолью. Цистоскопия и ретроградная пиелография подтверждают диагноз.
Б. Олигурическая/неолигурническая ОПН. (см. гл. 28).
1. Олигурическая ОПН (диурез менее 400 мл/день) имеет менее благоприятный прогноз, чем неолигурическая ОПН.
2. Препараты, повышающие экскрецию жидкости (маннитол или фуросемид, 2-10 мг/кг) могут переводить олигурическую ОПН в неолигурическую.
2. При олигурической ОПН ежедневное повышение азота мочевины крови и креатинина в среднем 10-20 мг/дл и 0,5-1,0 мг/дл.
В. Химический профиль мочи помогает оценить причину ОПН (См. Таб. 28-9).
Г. Осложнения ОПН - Таб. 42-12.
Таб. 42-12. Осложнения ОПН | |
Гиперкалиемия |
Анемия |
Метаболический ацидоз |
Тромбоцитопатия |
Гипонатриемия |
Сепсис |
Отек легких |
ЖКТ-кровотечение |
Гидроперикард |
|
Д. Лечение ОПН, после коррекции причин, определяется возможными осложнениями. Гемодиализ показан для лечения клинически значимой уремии (азот мочевины > 100 мг/дл, креатинин > 8 мг/дл), гиперкалиемии, ацидозе или жидкостной перегрузке, резистентной к консервативной терапии.
V. Инфекционные заболевания.
А. Нозокомиальные инфекции. Госпитальные инфекции - ведущая причина смерти в большинстве ПИТ. Эти инфекции часто полимикробные, многие м/о резистентны к простой а/б-терапии.
1. Некоторые факторы определяют частоту и исход нозокомиальных инфекций. (Таб. 42-13).
Таб. 42-13. Факторы нозокомиальных инфекций |
Возраст пациента |
Подлежащие заболевания |
Целостность слизистых и наружных покровов |
Иммунологический статус (СПИД, трансплантация органов) |
2. Источники нозокомиальной инфекции.
Таб. 42-14. Источники нозокомиальной инфекции |
Инфекции мочевыводящих путей (грам (-)-бактерии) |
Раневая инфекция (обычно через 3-10 дней после операции) |
Пневмония (Гр(-) бактерии и Staphyloccocus aureus) |
В/сосудистые устройства |
Интраабдоминальные инфекции |
Синуиты (назотрахеальная интубация) |
Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга) |
Грибковые инфекции (множественные микроабсцесы) |
Б. Септический шок. Грам (-)-бактериемия присутствует у 40% пациентов, у которых развивается септический шок со смертностью 40-90%. Esherichia coli - наиболее частый этиологический фактор. Эндотоксины ответственны за клиническую манифестацию септического шока. Лечение д.б. быстрым и агрессивным.
Таб. 42-15. Манифестация септического шока. | |
Ранний шок |
Поздний шок |
Повышение сердечного выброса |
Снижение сердечного выброса |
Вазодилятация |
Вазоконстрикция |
|
ДВС-синдром |
|
РДСВ |
|
ОПН |
Таб. 42-16. Лечение септического шока |
Антибиотики (не ожидая результатов посева гемокультуры) |
Жидкостная резусцитация |
Инотропы (допамин, добутамин) |
VI. Питание.
Адекватное питание необходимо для возмещения нутриентов, используемых для получения энергии, необходимой тканям и для восстановления катаболизируемых тканей. См. гл 11.
VII. Коагуляционные нарушения.
Нарушения коагуляции манифестируют кровотечением или тромбозом (см. гл. 10).
А. Лабораторные тесты обеспечивают гемостатический профиль и включают количество тромбоцитов, время кровотечения протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время.
Б. Нарушения гемостаза у критических пациентов обычно комплексное и показывает множественный острый дефицит. (Таб. 42-17.
Таб. 42-17. Причины кровотечений |
ДВС-синдром |
Заболевания печени |
Дефицит витамина К |
Антикоагулянты |
Массивная гемотрансфузия |
VIII. Отравление.
При отсутствии документированного приема, нужно подозревать отравление у пациентов с нарушениями ЦНС, ОПН, печеночной недостаточностью или угнетением костного мозга.
А. Идентификация яда требует анализа желудочного содержимого, мочи и крови. Многие препараты м.б. включены.
Б. Лечение - поддерживающее (сердечнолегочная резусцитация) и симптоматическое (кома, ОПН, печеночная недостаточность). Кроме того, попытки снизить абсорбцию препарата (лаваж, эметики, адсорбенты) и ускорить выведение (диуретики, диализ, хелаты) д.б. рассмотрены.
В. Частые яды.
1. Ацетамифен. Гепатотоксичность уменьшается при раннем назначении N-ацетилцистеина.
2. Алкоголь.
а. Этанол. Поддержки вентиляции обычно достаточно.
б. Метанол и этиленгликоль. Метаболиты токсичны для глаз и почек. Лечение - алкализация с последующим гемодиализом.
3. Отравление СО - частая причина смерти у пациентов при пожаре. Сродство гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, что ведет к глубокой тканевой гипоксии (судороги, кома, смерть). Классический вишневый цвет кожи и слизистых обусловлен ярко-красным цветом карбоксигемоглобина. Лечение - гипервентиляция легких кислородом (укорачивает время полуэлиминации с 4 часов до 40 минут), терапия отека мозга, возможность гипербарической оксигенации.
IX. Юридические и этические проблемы.
А. Смерть мозга определяется как необратимая потеря всех функций мозга, включая функции ствола. Смерть мозга типично возникает, когда ВЧД превышает систолическое АД в течение 12-24 часов после повреждения. Не д.б. признаков гипотермии или применения депрессантов.
Б. Порядок “не оживлять”. - спорный, но в общем определяется принципом: “ лечение не дает надежды на восстановление нормальных интегративных когнитивных функций”.