Типы движений липидных молекул в бислое мем­бран

Липидная асимметрия возникает прежде всего потому, что липиды с более объёмными поляр­ными «головками» стремятся находиться в наруж­ном монослое, так как там площадь поверхности, приходящаяся на полярную «головку», больше. Фосфатидилхолины и сфингомиелины локализо­ваны преимущественно в наружном монослое, а фосфатидилэтаноламины и фосфатидилсерины в основном во внутреннем.

Липиды в некоторых биологических мембра­нах с довольно большой частотой мигрируют с одной стороны мембраны на другую, т.е. со­вершают «флип-флоп» (от англ. flip—flop) пере­скоки. Перемещение липидных мо­лекул затрудняют полярные «головки», поэтому липиды, находящиеся на внутренней стороне мембраны, имеют относительно высокую скорость трансмембранной миграции по сравнению с липидами наружной стороны мембраны, миг­рирующих медленнее или вообще не соверша­ющими «флип-флоп» перескоки.

• Жидкостность(текучесть) мембран

Для мембран характерна жидкостность (теку­честь), способность липидов и белков к латераль­ной диффузии. Скорость перемещения молекул зависит от микровязкости мембран, которая, в свою очередь, определяется относительным со­держанием насыщенных и ненасыщенных жир­ных кислот в составе липидов. Микровязкость меньше, если в составе липидов преобладают ненасыщенные жирные кислоты, и больше при высоком содержании насыщенных жирных кис­лот.

Ацильные (алифатические) остатки ненасы­щенных жирных кислот имеют так называемые

«изломы». Эти «изломы» препят­ствуют слишком плотной упаковке молекул в мембране и делают её более рыхлой, а следова­тельно и более «текучей». На текучесть мемб­ран также влияют размеры углеводородных «хво­стов» липидов, с увеличением длины которых мембрана становится более «текучей».

• Функции мембранных липидов

Фосфо- и гликолипиды мембран, помимо участия в формировании липидного бислоя, выполняют ряд других важных функций.

Липиды формируют среду для функциони­рования мембранных белков, принимающих в ней нативную конформацию. Выделенные из мембран ферменты, лишённые липидного ок­ружения, как правило, не проявляют каталити­ческой активности.

Некоторые мембранные липиды — предше­ственники вторичных посредников при пере­даче гормонального сигнала. Так, фосфати-дилинозитол-4,5-бисфосфат (ФИФ₂) под дей­ствием фермента фосфолипазы С гидролизует-ся до диацилглицерола (ДАТ), активатора про-теинкиназы С и инозитол-1,4,5-трифосфата (ИФ₃) — регулятора кальциевого обмена в клет­ке. ДАТ, ИФ₃, протеинкиназа С и Са²⁺ — участники инозитолфосфатной системы передачи сигнала.

Кроме того, некоторые липиды выполняют «якорную» функцию, например к фосфатидил-инозитолам через олигосахарид могут присоеди­няться специфические белки наружной поверхности клетки. Фосфатидилинозитол с присоединённым к нему олигосахаридом (гликаном) называют фосфатидилинозитолгликаном. Связь белков с этой молекулой (гликаном) осуществляется через фосфоэтаноламин. При­мер такого «заякоренного» белка — ацетилхолинэстераза, катализирующая гидролиз ацетил-холина в синаптической щели. Этот фермент фиксируется на постсинаптической мембране, ковалентно присоединяясь к фосфатидилинозитолгликану. Под действием фосфолипазы С может происходить отделение белков от внеш­ней поверхности клетки.

Липиды могут быть аллостерическими акти­ваторами мембранных ферментов.

Фермент протеинкиназа С катализирует реак­ции фосфорилирования белков по аминокис-

лотным остаткам серина и треонина. В неак­тивной форме протеинкиназа С находится в цитозоле. Однако после стимуляции клетки (по­вышение в клетке концентрации кальция) фер­мент быстро активируется ионами кальция и оказывается связанным с мембраной. Функци­онально активная протеинкиназа С — комп­лекс, содержащий мономер фермента, молеку­лу диацилглицерола, один или более ионов Са²⁺ и четыре молекулы фосфатидилсерина.

Креатинкиназа, фермент катализирующий об­разование макроэргического соединения креа-тинфосфата. Для проявления его активности требуется специфическое взаимо­действие с кардиолипином внутренней мемб­раны митохондрий.