- •Тип лихорадки
- •Форма лихорадки
- •Симптомы, сопровождающие лихорадку
- •1. Стресс
- •3. Коллапс
- •4. Кома
- •Классификация [править]По этиологии
- •[Править]По распространенности (только для циркуляторной)
- •[Править]По скорости развития
- •[Править]Патогенез
- •Шесть патогенных факторов
- •Летний зной
- •Сырость
- •Сухость
- •Нарушения лимфообращения
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Наиболее важные типы коллагена1
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Клинические проявления некроза
- •Местное малокровие или ишемия
- •Доброкачественная опухоль
- •Общие сведения
- •Этиология и патогенез
- •Виды доброкачественных опухолей
- •Общие сведения
- •Свойства
- •Виды злокачественных опухолей
- •Тема «смешанные дистрофии»
- •Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
- •Нарушения обмена гемоглобиновых пигментов
- •Нарушение обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Классификация
- •Первичная церебральная кома
- •Эндокринная кома
- •Кома, вызванная недостатком гормонов
- •Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- •Токсическая кома
- •Гипоксическая кома
- •Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- •Термическая кома
- •Клинические проявления и течение
- •Прекома
- •Кома I степени
- •Кома II степени
- •Кома III степени (или «атоническая»)
- •Кома IV степени (запредельная)
- •Выход из коматозного состояния
- •Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости
- •Обмен кальция
- •Образование камней
- •Нарушение липидного обмена -
- •При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:
- •Нарушение белкового обмена -
- •При каких заболеваниях возникает нарушение белкового обмена:
- •Общий отек
- •Наиболее распространенные аллергены
- •Механизм аллергической реакции
- •Медиаторы острого воспаления
- •1Протеазы и содержащие кислород свободные радикалы, высвобождающиеся из нейтрофилов, вызывают отсроченное повышение проницаемости в результате их повреждающего действия на эндотелиальные клетки.
- •Различия между экссудатом и трансудатом
- •Основные клинические признаки острого воспаления
- •Терминология воспаления
- •Классификация воспаления
- •Альтеративное воспаление
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фурункул
- •Карбункул
- •Флегмона
- •Абсцесс
- •Абсцесс легких
- •Абсцесс печени
- •Эмпиема
- •Пролиферативное воспаление
- •Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление
- •Гранулематозное хроническое воспаление
- •Дефициты воспалительного ответа
- •Исход воспаления
- •Атеросклероз
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Папиллома
- •Аденома
- •Рак, или карцинома
- •Пути метастазирования рака
- •Внутрисосудистые нарушения
- •Сладж-синдром
- •Сроки образования сладжей
- •Последствия сладжирования
- •Нарушения проницаемости сосудов обмена
- •Внесосудистые нарушения
- •Трансмембранный транспорт
- •Нарушения трансмембранного транспорта
- •Теории развития опухолей
- •Классификация инфекционных агентов
Нарушения проницаемости сосудов обмена
Сосуды обмена (капиллярные сосуды и венулы) имеют две основные функцияии: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь—ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.
Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.
Есть два механизма перехода вещества через сосудистую стенку активный и пассивный.
Активный характер транспорта веществ носит тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии.
Если транспорт осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Пассивный механизм перехода веществ через стенку микрососудов в свою очередь может быть разделен на два вида: ультрафильтрацию и диффузию.
В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно вследствие изменений интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны, т. е. без нарушения сосудистой проницаемости в узком значении этого слова. При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости. В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта в функциональном — усиленным переходом крупномолекулярных веществ (белков).
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ, активным глобулинам плазмы крови (α-, β-глобулины), катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.
По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул.
При некоторых патологических процессах (феномен Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, грипп и др.), при воздействии сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующей радиации и др.) наряду с признаками повышенной сосудистой проницаемости в виде увеличенного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния.
Внесосудистые нарушения
Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений.
Одни из них существенным образом влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.
При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.
