Механизм аллергической реакции

В механизмах реакций как немедленного, так и замедленного типа (А. Д. Адо) различают три стадии аллергической реакции:

1. Стадия иммунных реакций,

2. Стадия патохимических нарушений,

3. Стадия патофизиологических изменений или функциональных расстройств.

Вероятность развития первой стадии аллергической реакции зависит от особенностей аллергена и условий его контакта с клетками иммунокомпетентной системы.

Развитию иммунологического ответа на аллерген, поступающий в организм респираторным путем, способствуют нарушение барьерной функции эпителия дыхательных путей, нарушение кровообращения в этой области (венозный стаз), конституциональная (генетическая) предрасположенность к образованию реагинов, а также прочность образованного комплекса антиген — антитело.

Под влиянием комплекса антиген — антитело во второй стадии аллергической реакции происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитических ферментов, что ведет к повреждению клетки. Следствием повреждения тучных клеток и лейкоцитов крови является освобождение из них гистамина, серотонина и других биологически активных веществ. Дальнейшим развитием этого процесса является третья, патофизиологическая, фаза аллергической реакции, которая характеризуется нарушением функции многих органов и систем.

Патофизиологическими проявлениями аллергических реакций являются:

• повышение проницаемости капилляров,

• чувствительность шокового органа к специфическим и неспецифическим раздражителям,

• нарушение функции центральной нервной системы — ее вегетативного и эндокринного отделов,

• нарушение водно-солевого обмена,

• снижение сопротивляемости организма к неблагоприятным факторам внешней среды.

Клинические проявления аллергической реакции зависят от того, в каком органе наступают преимущественные изменения (шоковый орган), характер и степень вовлечения в патологический процесс различных систем организма.

К аллергическим реакциям замедленного типа относят и группу заболеваний, при которых антигеном служат собственные ткани организма. В частности, к тканям, обладающим аутоиммунными свойствами, относятся щитовидная железа, серое вещество мозга, ткани хрусталика, семенников и др. Их антигенная структура оказывается раздражителем для аппарата иммуногенеза. В связи с непосредственной близостью щитовидной железы и гортани применение высокоэнергетических физических факторов на эту область при наличии аллергических заболеваний нежелательно.

ВОПРОС №30.

Структурно-функциональные нарушения при гипоксии

При гипоксии происходит функциональные нарушения всех основных систем организма, а также биохимических процессов и морфологические нарушения. терморегуляция гипотермия лихорадка организм

Биохимические нарушения. Недостаток кислорода в первую очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ, в клетках ослабляется синтез белков, а распад их усиливается. Усиливается и распад жиров, жирные кислоты при этом расщепляются не полностью, что приводит к накоплению в клетках и в крови кетокислоты. Как проявление приспособления к изменившимся условиям существования клеток в них активируется бескислородный путь получения энергии - анаэробный гликолиз. Усиление анаэробного гликолиза при гипоксии приводит к быстрому истощению запаса гликогена в клетках наряду с накоплением в них не полностью расщепленных продуктов обмена веществ и изменению рН в кислую сторону. При тяжелой гипоксии вследствие дефицита энергии и разрушении мембран клеток нарушается норма градиент ионов.

Морфологические нарушения. Все биохимические изменения имеют морфологическое выражение. В цитоплазме клеток нарастают отек, белковая и жировая дистрофия, частично разрушаются митохондрии; клеточная наружная мембрана нередко становится размытой, иногда разрывается на отдельных участках. Эти изменения могут закончиться гибелью клеток с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани.

Нарушение деятельности ЦНС при гипоксии обнаруживаются в ранний период, поскольку мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии смерть корковых нейронов наступает через 3-4 минуты. При медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать динамику расстройств высшей нервной деятельности: возбуждение и снижение внимания, ослабевание памяти, затем возникают сонливость безразличие (иногда возбуждение, бред), наступает дезориентация, нарушаются движения, при увеличении тяжести гипоксии наступает потеря сознания, появляются судороги, возможен паралич, это состояние приводит к смерти.

Нарушения кровообращения. Первичная реакция центрального кровообращения на гипоксию проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и повышением артериального давления. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии функция сердца прогрессивно ослабляется, это связано со снижением активности симпатико-адреналовой системы, нарастающими повреждениями кардиомиоцитов, прогрессированием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов, падением их сократительной способности. Возникающая при тяжелой гипоксии артериальная гипотония обусловлена прежде всего снижением активности симпатико-адреналовой системы, в норме не только усиливающей сердечную деятельность, но и повышающей сосудистый тонус. Гипотония также связана с накоплением в крови и тканях продуктов метаболизма, расширяющих сосуды. На поздних стадиях гипоксии мышечные клетки сосудов теряют способность сокращаться. При тяжелой гипоксии существенно нарушаются местное кровообращение и микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко ограничивается кровоток. Особенно опасно снижение кровотока через почки, поскольку они весьма чувствительны к гипоксии и ишемии. При острой гипоксии в почках нередка, развивается некроз коркового слоя, что приводит к острой почечной недостаточности. С увеличением тяжести гипоксии возникают стаз крови в капиллярах, отек и набухание их эндотелия, повышается проницаемость сосудистых стенок, белки плазмы крови интенсивно поступают в ткани. Появляется и нарастает отек тканей.

Нарушения дыхания. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии. При гипоксии вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает угнетение дыхания. Часто в процессе угнетения дыхания отмечается несколько периодов: начальный период нерегулярных дыхательных движений, сменяющийся кратковременной остановкой дыхания, вслед за которой следует одна из форм периодического патологического дыхания (дыхание Чейна-Стокса, Биотта, Куссмауля). Периодическое дыхание завершается его остановкой.

ВОПРОС №31.

Аллергия – заболевание, с которым сталкивается почти каждый житель города. Аллергия – это чрезмерно сильная реакция организма на раздражители, поступающие из внешней среды.

За последние 10-15 лет заболеваемость аллергическими болезнями резко возросла и сейчас занимает одно из первых мест среди наиболее распространенных заболеваний на Земле. Это и понятно, экологическая ситуация ухудшается, увеличиваются выбросы в атмосферу промышленных отходов, внедряется в быту непривычные для человеческого организма синтетические препараты, увеличивается употребление разнообразных биологических добавок.

Считается, что почти половина жителей Земли страдает разнообразными видами аллергии.

Значит ли это, что аллергию нельзя вылечить? Вовсе нет. Необходимо своевременно выявить беспокоящие виды аллергии и позаботится о предупреждении повторных контактов с аллергенами, и соблюдать ряд правил, которые повысят защитные реакции организма.

Наиболее часто встречается шесть видов аллергических заболеваний. Ниже детально рассмотрены виды аллергии, с которыми сталкивается человек.

1. Респираторная аллергия. Вызвана очень мелкими аллергенами, присутствующими в воздухе (пыльца растений, частицы шерсти и перхоти животных, споры плесневых грибов, фрагменты клещей домашней пыли и тараканов, другие аллергены). Эти аллергены вызывают неудержимое чихание, постоянный насморк, бронхит и удушье. С респираторной аллергией связан аллергический конъюнктивит — при этом текут слезы и зудят веки. Поллиноз, аллергический ринит и бронхиальная астма — основные проявления респираторной аллергии.

2. Кожная аллергия. Металлы, латекс, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты и другие аллергены воздействуют на кожу непосредственно или проникают в организм другим путем (например, через слизистую желудочно-кишечного тракта). Они способны вызывать заболевания кожи, известные как аллергодерматозы: атонический дерматит (экссудативный диатез), крапивница, контактный дерматит. При аллергодерматозах кожа зудит и чешется, покрывается сыпью по типу крапивницы (волдыри, отеки, жжение) или экземы (шелушение, сухость, изменение рисунка кожи).

3. Пищевая аллергия. Возникает не только при употреблении некоторых видов пищевых продуктов, но даже в процессе приготовления из них пищи. Проявляется по-разному. Это могут быть экзема, тошнота и боли в животе, отек Квинке и крапивница, мигрень, иногда даже анафилактический шок. Наиболее известные и частые виды пищевой аллергии — аллергия на коровье молоко, яичный белок, курицу, морепродукты и рыбу.

4. Инсектная аллергия. Возникает при контакте с насекомыми (осы, пчелы, тараканы, моль, комары и т. д.), при вдыхании частиц их тел или продуктов жизнедеятельности, при укусах.

Аллергия на укусы ос, пчел, шершней может проявляться в виде местной реакции кожи (отека) и большого количества общих реакций, таких как слабость, головокружение, снижение давления, удушье и крапивница. Может развиться анафилактический шок — состояние резко ухудшается, появляются слабость, рвота, спазмы и боли в животе, отек гортани. Если не принять меры, человек может умереть. При вдыхании частиц тел и продуктов жизнедеятельности насекомых (тараканов) могут развиваться симптомы бронхиальной астмы.

5. Аллергия на лекарства. Чаще всего развивается на антибиотики, особенно пенициллиновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (анальгетики, салицилаты), сульфаниламиды, гормоны (инсулин), препараты из сыворотки — альбумин и гамма-глобулин, ферментные препараты, рентгеноконтрастные вещества, витамины (группы В или поливитамины), местные обезболивающие (анестетики, особенно новокаин).

Проявления лекарственной аллергии могут быть самыми разнообразными — от легкого зуда и приступов удушья до тяжелых поражений кожи, внутренних органов (почек, сердца, печени) и анафи-лактического шока.

6. Инфекционная аллергия. У большинства людей в бронхах обитают микроорганизмы семейства Neisseriaceae (Нейсерия перфлава, флава, субфлава), которые у здорового человека не вызывают никакого заболевания. Но если развивается аллергия на любой из этих микробов, она может стать причиной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Механизмы такой аллергии к непатогенным и условно-патогенным микроорганизмам до конца не ясны.

ВОПРОС №32.

Общая характеристика терморегуляции

Человек способен поддерживать на постоянном уровне температуру тела при ее колебаниях в окружающей среде. Температура тела является важной физиологической константой, поскольку нормальное течение всех внутренних процессов организма возможно лишь при определенной температуре внутренней среды. Температура тела поддерживается специализированной системой терморегуляции, которая включает физические и химические механизмы. Физические механизмы терморегуляции (испарение, теплоизлучение, конвекция и др.) определяют величину теплоотдачи, а химические механизмы терморегуляции (процессы свободного окисления и распада АТФ, сопровождающиеся выделением тепла) зависит теплопродукция. Сохранение на определенном уровне равновесия между теплоотдачей и теплопродукцией обеспечивает постоянство температуры тела. Этот уровень определяется системой терморегуляции.

Расстройства терморегуляции

Работа системы терморегуляции может нарушаться под влиянием различных патогенных воздействий, вследствие чего температура тела отклоняется от нормы, и это может приводить к нарушениям жизнедеятельности. Нарушения терморегуляции проявляются перегреванием (гипертермией) и переохлаждением (гипотермией).

Гипертермия

Гипертермия - нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений. Различают экзогенную и эндогенную гипертермию. Экзогенная гипертермия возникает при высокой температуре окружающей среды (горячие цеха на производстве, аридные зоны), особенно если одновременно ограничивается теплоотдача (теплая одежда, высокая влажность и низкая подвижность воздуха). Развитию гипертермии способствует также усиление теплопродукции, при интенсивной физической работе. Тяжелые формы экзогенной гипертермии название - тепловой удар и солнечный удар. Эндогенная гипертермия может возникать при чрезмерных длительных психо-эмоциональных напряжениях, эндокринных болезнях, действии некоторых химических агентов.

Гипертермия имеет три стадии. Первой является стадия компенсации, при которой, несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне (36,5-36,70 С). Это связано с активизацией системы терморегуляции (значительно увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция).

В дальнейшем при чрезмерно высокой температуре окружающей среды или нарушениях системы терморегуляции возникает стадия относительной компенсации. В этот период преобладает теплопродукции над теплоотдачей, в результате чего температура тела начинает повышаться. Характерным для данной стадии является сочетание расстройств терморегуляции (снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение) при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций (усиленное потоотделение, гипервентиляция легких). Третья стадия гипертермии - декомпенсация. В это время вследствие угнетения центра терморегуляции развиваются резкое ограничение всех путей теплоотдачи и увеличение теплопродукции. На стадии декомпенсации температура тела становится такой же, как температура окружающей среды. Происходит угнетение внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится частым, поверхностным или даже периодическим.Нарушается и кровообращение - развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжелых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги, больные теряют сознание, наступает гипертермическая кома.

Тепловой удар - острая экзогенная гипертермия. Это состояние представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача. В этом случае первая и вторая стадии гипертермии не проявляется, что связано с быстрым нарушением терморегуляции. Температура тела возрастает до температуры окружающего среды. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает артериальное давление. Сознание утрачивается.

Солнечный удар является своеобразной острой формой местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуляции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необходима срочная доврачебная и врачебная помощь.

Гипотермия

Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных значений.

Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзогенная гипотермия возникает при снижении температуры окружающей среды. Отягощающим фактором является увеличение теплоотдачи. Развитию гипотермии способствует также сниженная теплопродукция

Эндогенная гипотермия возникает при длительном обездвиживании, эндокринных заболеваниях, введении лекарственных препаратов, снижающих активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Гипотермия также имеет три стадии развития. Первой является стадия компенсации, когда, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне. Это достигается, прежде всего, ограничением теплоотдачи. Наряду с этим имеет место увеличение теплопродукции вследствие повышения двигательной активности, сокращении гладких мышц кожи («гусиная кожа») и увеличения окислительных процессов в тканях. В дальнейшем наступает стадия относительной компенсации, для которой характерно сочетание расстройств терморегуляции и некоторых защитно-приспособительных реакций. В эту переходную стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией, в результате чего температура тела начинает понижаться. С увеличением тяжести нарушений терморегуляции развивается третья стадия гипотермии - стадия декомпенсации. Для нее характерным является развитие гипоксии, нарастающей по тяжести вследствие ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции. Все это приводит к ослаблению окислительных процессов в тканях. Значительное повышение теплоотдачи вследствие ослабления активности симпатико-адреналовой системы, расширения микрососудов и ограничение теплопродукции в результате гипоксии приводит к тому, что температура тела становится такой же, как и температура окружающей среды. На фоне безразличия к окружающему, обездвиженности, крайней физической слабости, брадикардии и падения артериального давления, редкого поверхностного дыхания возникает глубокий сон. Если человеку в таком состоянии не будет оказана помощь, он погибнет.

Свойство гипотермии уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздействиям используется в практической медицине (при операциях). Легкая гипотермия используется так же, как метод закаливания организма.

ВОПРОС №33.

Воспаление (inflammatio) — это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов.

Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер. Она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы:

—травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); —ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; —электрическая энергия; —высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

Химические факторы:

—кислоты; —щелочи; —минеральные и органические вещества; —эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).

Биологические факторы:

—вирусы; —бактерии; —грибы; —животные паразиты; —циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Морфология воспаления. Процесс воспаления един и складывается из трех фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано — нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Томас Люис в 1927 выяснил основные факторы, которые участвуют в развитии острого воспаления (рис. 1). Сильное проведение по коже предплечья тупым предметом вызывает тройной ответ: 1) в течении 1 минуты появляется красная полоса по линии раздражения в результате расширения артериол, капилляров и венул в участке повреждения; 2) одновременно появляется разлитое покраснение в окружающей повреждение ткани в результате вазодилятации; и 3) формируется волдырь из-за экссудации жидкости по линии повреждения. Люис доказал, что вазодилятация в окружающей повреждение ткани (“вспышка”, второстепенный признак воспаления) возникает из-за действия местного аксон-рефлекса, а главные компоненты острого воспаления — красная линия и волдырь — независимы от нервных связей в ткани. Люис продемонстрировал, что местное введение гистамина вызывает реакцию, эквивалентную красной линии и волдырю. Это открытие положило основу для понимания роли химических медиаторов при остром воспалении (таблица 1).

Красная линия и волдырь образуются в результате действия химических медиаторов; зона покраснения образуется в результате возникновения аксон-рефлекса.

Таблица 1