- •Спирохеты
- •Актиномицеты
- •Микоплазмы
- •Возбудитель дифтерии
- •Возбудители туберкулеза
- •Возбудитель Сифилиса
- •Возбудитель брюшного тифа.
- •Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций
- •Холерный вибрион.
- •Возбудитель коклюша
- •Возбудители стрептококковых инфекций.
- •Возбудитель гонореи
- •Возбудитель столбняка
- •Возбудитель ботулизма
- •Возбудители бруцеллеза
- •Вирус гепатита a (hav)
- •Вирус гепатита в (hbv)
- •Вич (вирус иммунодефицита человека)
- •Вирусы гриппа
Возбудители туберкулеза
Возбудителями туберкулеза человека являются М. tuberculosis и М. bovis.
Морфология и физиология. Возбудители туберкулеза, представляют собой прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1–4 мкм и шириной 0,3–0,6 мкм. В культурах микобактерий туберкулеза встречаются зернистые формы, дихотоми чески разветвляющиеся клетки с образованием форм, напоминающих букву V, Грамположительны. Кислото- и щелочеустойчивы, окрашиваются по методу Циля – Нильсена в ярко-красный цвет (рис. 65, см. на цвети, вкл.). Возбудители туберкулеза спор не образуют, жгутиков не имеют.
Для микобактерий туберкулеза характерно высокое содержание липидов (воски, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты, фосфатиды и др.), придающие клеткам ряд свойств, в том числе и кислотоустойчивость.
Возбудители туберкулеза культивируются только на сложных питательных средах. Наиболее распространенными питательными средами являются среды Левенш теина – Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина и солей), среда Петраньяни (яичная среда с добавлением молока, картофельной муки, кусочков картофеля и глицерина), картофельно-глицериновая среда, состоящая из кусочков картофеля и глицерина, глицериновый бульон и др. Для подавления посторонней микрофлоры в яичные среды добавляют малахитовую зелень. При выделении микобактерий из материала, содержащею большое количество посторонних микроорганизмов (бактерий и грибов), посев осуществляют на среды, содержащие антибиотики: пенициллин, налидиксовую кисло ту, амфотерицин В (антибиотик, к которому чувствительны многие грибы), полимиксин и др.
На плотных питательных средах М. tuberculosis образует морщинистые, суховатые, с неровным краем колонии. Для М. tuberculosis характерна глицеринофильность, т. е. более обильный и быстрый рост на средах с глицерином.
М. bovis для роста не нуждается в глицерине. Культуры растут медленно, образуя небольшие, слегка выпуклые, с изрезанными, но более гладкими, чем у М. tuberculosis, краями. Иногда образуют колонии S-типа. На жидких питательных средах возбудители туберкулеза растут,
образуя пленку.
В отличие от большинства бактерий микобактерии туберкулеза характеризуются длительным периодом генерации клеток. ДляМ. tuberculosis оно при оптимальных условиях роста составляет 14–15 ч, тогда как у большинства бактерий время генерации 20–30 мин. Этим объясняется медленный рост возбудителей туберкулеза на питательных средах. При выделении из организма для получения роста М. tuberculosis требуется 12–25 дней, а для M. bоvis – 24–40 дней. При пересевах культуры вырастают за 10–21 день. Температурный оптимум роста 31 °С, оптимальное значение рН около 7,0.
Возбудители туберкулеза аэробы обладают каталазной активностью. В отличие от большинства других микобактерий каталазная активность возбудителей туберкулеза теряется при температуре 68° С в течение 30 мин. Штаммы, устойчивые к изониазиду, утрачивают каталазу. M. tuberculosis восстанавливает нитраты, обладает уреазой, не способна превращать ниацин в ниацинрибонуклеотид и накапливает его в среде. M. bovis обладает уреазой, не восстанавливает нитраты; большинство штаммов не накапливает в среде ниацина, в связи с наличием фермента, превращающего его в ниацинрибонуклеотид, не продуцирует никотинамидазу.
Антигены. Антигенные компоненты микобактерий туберкулеза представлены белковыми, полисахаридными и липоидными компонентами клеток.
Токсинообразование и патогенность. Микобактерий туберкулеза не Образуют экзотоксинов, токсическими свойствами обладают многие химические компоненты клетки.
При накожном или внутрикожном введении туберкулина Коха или его дериватов у инфицированных микобактериями туберкулеза людей или животных возникают специфические местные реакции в виде образования инфильтрата и покраснения (реакция Пирке и Манту). Туберкулин не оказывает местного токсического действия на кожу здорового организма. Однако при многократном введении экспериментальным животным проявляется его определенное токсическое действие, в частности он поражает нервную систему. У сенсибилизированных животных туберкулин вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
В патогенном действии на организм определенное значение имеют липиды микобактерий туберкулеза, в частности фосфатиды, жирные кислоты, воски и др. При внутривенном введении морским свинкам фосфатидов образуются специфические гранулемы в легких, печени, бронхопульмональных лимфатических узлах. В случае подкожного введения развивается местная клеточная реакция с образованием специфических эпителиоидноклеточных узелков. Токсическое действие оказывает гликолипид микобактерий, состоящий из сахара трегалозы и димиколата (так называемый корд-фактор). Корд-фактор высокотокси-чей для мышей.
Экология и распространение. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека, человекообразных оббзьян и у некоторых других животных. Из лабораторных животных к М. tuberculosis высокочувствительна морская свинка, менее чувствительны кролики. М. bovis вызывает туберкулез у крупного рогатого скота, свиней, некоторых хищных птиц, человека. Из лабораторных животных к М. bovis высокочувствительны кролики, менее чувствительны морские свинки,
М. africanum выделяется из мокроты больных туберкулезом людей в странах тропической Африки.
Наиболее часто заражение туберкулезом происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями, возможно заражение и али-ментарным путем.
Резистентность. Для микобактерий туберкулеза характерна значительная резистентиость к воздействию различных факторов. В высушенной мокроте микобахтерии сохраняют жизнеспособностьдо нескольких недель.
Возбудители туберкулеза чувствительны к ряду антибиотиков (стрептомицин, каиамицин, рифампицин и др.) и химиотерапевтичеим препаратам.
Патогенез. Первичный очаг поражения туберкулезом в большинстве случаев возникает в легких, так как наиболее частые пути заражения – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Образуется так называемый первичный туберкулезный комплекс. Если резистентность организма снижена, может развиться прогрессирующий процесс в виде хронического первичного туберкулеза.
Вторичный туберкулез, т. е. заболевание лиц, перенесших первичный туберкулез, возникает как следствие повторного заражения или эндогенным путем.
Иммунитет. У человека к возбудителю туберкулеза в довольно , значительной степени выражена естественная резистентность. Клеточный иммунитет к антигенам микобактерий, а также резистентность к инфекции, вызываемой вирулентными микобактерия-ми туберкулеза, можно перенести с лимфоцитами периферической крови, лимфатических узлов или лимфой грудного протока. Обработка лимфоцитов антилимфоцитарной сывороткой ингибирует их способность к переносу клеточного иммунитета и повышенной сопротивляемости. При Туберкулезной инфекции развивается гиперчувствительность медленного типа, которая определяется в кожных туберкулиновых пробах, реакциях торможения миграции лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов.