Микоплазмы

Микоплазмы - полиморфные мелкие сферические или овоид-ные микроорганизмы диаметром 0,2 мкм. Наряду с ними встречаются крупные шаровидные клетки, достигающие в диаметре 1,5 мкм, и нитевидные ветвящиеся клетки длиной до 150 мкм. Характерной особенностью микоплазм является отсутствие клеточ­ной стенки.

Клетки микоплазм окружены цитоплазматической мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем.

У некоторых видов внешний слой цитоплазматической мембраны имеет большую толщину

Микоплазмы неподвижны, не образуют спор. Наряду с непатогенными существуют патогенные виды, вызывающие различные заболевания у людей.

Возбудитель дифтерии

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее и, реже, в других органах с образованием фибринозных налетов (diphthera – пленка) и интоксикации. Возбудителем является Corynebacterium diphtheriae, относящаяся к роду Corynebacterium.

Морфология и физиология. Коринебактерии дифтерии морфологически представляют собой полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки. Спор не образуют, капсул и жгутиков не имеют. Грамположитеяьны. Клетки в препарате часто расположены под углом друг к другу.

Характерной особенностью возбудителя дифтерии является наличие в культуре неоднотипных по морфологии клеток. Наряду с длинными изогнутыми палочками можно обнаружить короткие, толстые, с колбовидными булавовидными вздутиями на концах. Палочки часто содержат зерна волютана, окрашивающиеся метахроматически по отношению к цитоплазме, зерна волютина наиболее часто выявляются при окраске методом.

Коринебактерии дифтерии хорошо развиваются при свободном доступе кислорода на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку. Среды Ру и Леффлера применяются в настоящее время. На сывороточных или кровяных плотных средах через 12–24 ч вырастают суховатые колонии, иногда крошащиеся от прикосновения петлей. Для культивирования коринебактерии дифтерии используются среды с добавлением калия теллурита. На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии.

Возбудитель дифтерии -факультативный анаэроб. Расщепляет с образованием кислоты глюкозу и мальтозу, некоторые варианты – крахмал, гликоген и декстрин.

На основании комплекса культурально-биохимических свойств вид Corynebacteriumdiphtheriae разделяется на три биовара: gravis, mitis и intermedius. Бактерии биовара gravis на кровяном теллуритовом arape образуют колонии с уплощенным центром и радиальной исчерченно-стью, серовато-черного цвета. На бульоне растут в виде крошащейся пленки. Большинство штаммов этого биовара расщепляет с образованием кислоты крахмал, гликоген и декстрин.

Бактерии биовара mitis на кровяном теллуритовом агаре образуют выпуклые черные колонии с ровными краями. На бульоне растут в виде равномерной взвеси. Большинство штаммов не ферментирует крахмала, гликогена и декстрина. Колонии бтювара intermedius мельче, чем колонии типа mitis, черные, выпуклые, с блестящей поверхностью.

Все три биовара дифтерийных бактерий не расщепляют мочевины, восстанавливают нитраты в нитриты, обладают каталазой, расщепляют цистеин с образованием H2S.

Антигены. У возбудителя дифтерии обнаружены термостабильные и термолабильные вариантоспецифические антигены. В составе клеток выявлен белковый защитный соматический антиген.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии образуют несколько токсинов.

Гистотоксин относится к секретируемым гоксинам. Химически он представляет собой термолабильный белок, прогревание токсина при 60° С в течение 30 мин полностью его разрушает. Молекула токсина состоит из двух компонентов –А и В с молекулярной массой соответственно 24 000 и 39 000.

Токсин фиксируется на клетках слизистой оболочки особым участком компонента В. Механизм действия фрагмента А сводится к инактивации фактора элонгации (трансферазы II), ответственного за удлинения (элонгация) полипептидной цепи на рибосомах.

Гистотоксин – основной токсин коринебактерий дифтерии, определяюший их патогенность. Гистотоксин образуют только клетки, лизогенные по определенным фагам, несущие в составе своего генома ген синтеза токсина (1ох+-ген). Нелизогенные клетки гистотоксина не образуют.

Различают также дермонекротоксин, являющийся секретирующим белком, и гемолизин, который образуют только отдельные серовары.

Кроме токсинов, в комплекс патогенных свойств возбудителя дифтерии входит его способность синтезировать нейраминидазу, гиалуронидазу и поверхностный токсический гликолипид.

Экология и распространение. Возбудитель дифтерии локализуется в основном в носоглотке человека. Источником инфекции является больной или носитель. Наличие антитоксического иммунитета не обеспечивает условий, при которых носительство было бы невозможно.

Возбудитель дифтерии выделяется из организма больного или носителя со слизью носоглотки. Основной механизм передачи – воздушно-капельный. Болезнь возникает лишь в том случае, если у инфицированного человека отсутствует антитоксический иммунитет.

Патогенез. При инфицировании человека возбудитель размножается на месте внедрения (нос, зев, трахея, реже половые органы – у девочек, конъюнктива). На месте внедрения возбудителя развивается фибринозный воспалительный процесс с некрозом эпителия слизистой оболочки или повреждений кожи, а также наблюдается расширение кровеносных сосудов. При развитии процесса на слизистой оболочке, выстланной одноклеточным цилиндрическим эпителием, например в дыхательных путях, некрозу подвергается лишь эпителиальный слой. Образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость зева, глотки), возникает дифтерическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно «вязана с подлежащей тканью. Развивается дифтерийная интоксикация с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек.

Иммунитет. Невосприимчивость к дифтерии определяется антитоксическим иммунитетом. Однако при заболевании развивается не только антитоксический иммунитет. В крови больного появляются и антибактериальные антитела, в связи с чем нельзя отрицать их значение в создании общего антиинфекционного иммунитета.

О наличии или отсутствии антитоксического иммунитета можно судить по реакции Шика. Для этого 1\40 Dim токсина для морской свинки (в объеме 0,2 мл) вводят детям в предплечье внутрикожно. При отсутствии антитоксина в крови на месте введения токсина через 24–48 ч появляется краснота и припухлость диаметром до 2 см. Это так называемая положительная реакция Шика. При наличии в крови антитоксина реакция Шика будет отрицательной.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, носа или отделяемое из половых органов, конъюнктивы глаза, ран. Материал засевают на соответствующие питательные среды Выросшую культуру идентифицируют по комплексу биологических свойств. Токсигенность выделенных культур изучают либо подкожным или внутрикожным заражением морских свинок, либо методом преципитации в агаре. Токсигенность культур можно изучать методом заражения куриных эмбрионов или чувствительных культур клеток. В связи с тем что на коже и слизистых оболочках человека встречаются другие представители рода Corynebacterium, при идентификации. выделенной культуры необходимо дифференцировать возбудителя дифтерии от этих микроорганизмов, а иногда и от возбудителя .листериоза, вызываемого Usteria monocytogenes.

Профилактика. Решающим в профилактике дифтерии является специфическая профилактика, в основе которой лежит создание антитоксического иммунитета путем активной иммунизации детей. Вакцинация адсорбированной коклюшно-дифтсрийно-столбнячной вакциной (АКДС) проводится троекратно с интервалами в 30–40 дней. Первичная вакцинация производится детям в возрасте 5–6 мес. Первую ревакцинацию проводят тем же препаратом через 1 Уд или 2 года, вторую – через б лет после первой. Третья ревакцинация проводится в-возрасте 11 лет адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). С целью ликвидации интоксикации осуществляют специфическую серотерапию. Дифтерийная антитоксическая сыворотка является высокоэффективным средством, ее дозы и кратность введения определяются лечащим врачом в зависимости отинфекции и ее тяжести.

медленно. Представитель этой группы микобактерий М. avium вызывает туберкулезные поражения у птиц, редко выделяется из организма человека.