Мочевыделительная система

Интенсивность возрастной дегенерации почечной паренхимы весьма велика – до 50% нефронов и более, что сопровождается гипертрофией оставшихся. Гиалиноз и склерозирование, лежащие в основе этих процессов, наблюдаются уже с внутриутробной жизни и отражают, таким образом, общее изнашивание организма, зависимое от календарного возраста. Утолщается базальная мембрана клубочков, развивается их дегенерация, что ведет к увеличению доли кровотока через шунты, в обход коры почки. В артериолах почки наблюдается склонность к гиалинозу. Гистологически в почке отмечают кальцинацию и накопление жира, значительно повышается количество сульфатированных гликозаминогликанов, гидроксипролина.

Клиренсовые пробы, отражающие эффективность функции почки, падают с возрастом значительно, как и средний кровоток и экскреторная функция. Понижается с возрастом также суточный диурез (у долгожителей - наполовину) при сохранности уровня обратной реабсорбции воды в канальцах. Плотность мочи понижается, падает содержание в ней электролитов, снижается максимальная осмолярность. Концентрационная функция почек в тесте сухоедения обычно не страдает. Реакция почечной ткани на воздействия характеризуется типично торпидным типом, с удлинением латентного периода и затяжным восстановлением. Роль нервного регуляторного звена с возрастом для почек снижается, а гуморального - повышается.

Почечные чашечки и лоханки с возрастом теряют эластичность и атрофируются, как и сфинктерные группы, снижается число барорецепторов. Утолщаются, теряют эластичность и удлиняются мочеточники с нарушением их перистальтики и функции сфинктеров, что ведет к дискинезиям и частым рефлюксам. Мочевой пузырь изменяется с возрастом мало. Учащенные позывы объясняют снижением его растяжимости и изменением функций сфинктеров и поддерживающего связочного аппарата.

Иммунная система

Возрастные изменения отмечаются для всех функций системы иммунитета, особенно для Т-системы иммунитета: атрофия тимуса, селезенки и лимфоузлов, снижение числа периферических Т-клеток, увеличение числа незрелых лимфоцитов вследствие задержки их дифференцировки, снижение числа предшественников Т-клеток и выраженное снижение продукции тимических гормонов с диссоциацией в сторону активации Т-супрессорных механизмов, сопровождающейся активацией неспецифических Т-хелперов и Т-супрессоров, что растормаживает аутоиммунные процессы, уменьшение разнообразия антигенного репертуара лимфоцитов, снижение продукции ИЛ-2 Т-хелперами, выраженное снижение способности лимфоцитов активироваться собственными клетками организма, снижение так называемой сингенной смешанной культуры лимфоцитов, снижение противоопухолевой устойчивости организма и др.

Однако, до недавних пор не удавалось теоретически связать два процесса - прогрессирующую лимфоидную дистрофию с возрастом и прогрессирующее снижение самообновления тканей иного типа как известный главный механизм старения самообновляющихся тканей в старости. Известно, что такое снижение самообновления разнообразных тканей с возрастом сопровождается по неясным причинам развитием генерализованного G1/S блока для процессов пролиферации: увеличивается число готовых к пролиферации, но не получивших дальнейшего стимула для этого процесса клеток – то есть, носит регуляторный характер!. В настоящее время разработана новая лимфоидная теория старения, основанная на способности Т-клеток к регуляции пролиферации самых различных типов клеток вообще! (см. лекцию по иммунитету).

Новая иммунная теория старения: исходя из новых взглядов на систему иммунитета была сформулирована новая иммунная теория старения, согласно которой возрастной иммунодефицит Т-регуляторов ведет также и к снижению клеточного самообновления и всех процессов роста тканей. Эти представления объясняют высокую общую биологическую эффективность многих средств иммунофармакологии, повышающаую скорость заживления ран и обладающих общим биостимулирующим эффектом. Иммуномодуляторы в настоящее время заняли важное место среди средств биостимуляции и геропрофилактики.