Скачиваний:
41
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
358.91 Кб
Скачать

Изменения клеток при старении

Судьба различных клеток при старении организма существенно отличается. Если одни клетки (эпидермис, слизистые оболочки и пр.) в течение нескольких дней заменяются на новые, то другие живут в течение месяцев (клетки печени, других внутренних органов, эритроциты и пр.) или даже в течение всей жизни (нервные клетки). Процессы старения, поэтому, проявляются в разных клетках по-разному. Для длительно существующих нервных клеток типичным, например, является механизм старения по типу "метаболического засорения" - накопления липофусцина, тогда как снижение скорости самообновления клеток кожи ведет к выраженным структурным изменениям их по типу дистрофического. Типичными являются для старения клеток общие принципы старения - неравномерность старения разных типов клеток и формируемых ими структур (например, артериол мышц, почек и кишечника) или даже темпа и выраженности старения одного функционально-структурного комплекса по сравнению с другим таким же.

Конкретные проявления старения, например, нейроцита и печеночной клетки различны, однако, существуют и вполне определенные общие черты, общность которых лучше выявляется при анализе на более высоком уровне обобщения. Типичным является избыточное развитие и огрубление соединительной ткани, замена на нее паренхиматозных элементов. Наблюдаются явления атрофии и дистрофии различных клеток. Уменьшение количества паренхиматозных клеток компенсируется активированием функций и гипертрофическими процессами для оставшихся клеток. Увеличивается число ядер в клетке - полиплоидия, причем ядерная мембрана образует многочисленные складки для увеличения площади соприкосновения с цитоплазмой, расширяются ядерные поры, появляются ядерные включения (обычно функционально не активные). Изменяется плотность матрикса цитоплазмы , как с просветлением, так и огрублением его участков, очагами деструкции и некробиоза.

Постоянный признак старения клетки - изменение митохондрий: просветление матрикса, расширение межкристных промежутков, резкое набухание митохондрий, разрушение их внутренней мембраны с миелинизацией, повреждение наружной мембраны. Объем митохондрий в клетке повышается при снижении площади мембран в каждой из них.

Для белоксинтезирующего аппарата отмечается расширение цистерн гранулярной и гладкой эндоплазматической сети, уменьшается количество рибосом на мембранах. Отмечают редукцию и уменьшение площади комплекса Гольджи, застойные явления в нем.

Достаточно постоянным признаком старения клетки является повышение количества первичных лизосом, в них увеличивается количество недопереваренных субстанций, снижается стабильность лизосомальных мембран, что ведет к элементам аутолиза клетки.

Наружная клеточная мембрана клеток также значимо изменяется: отмечаются очаговые уплотнения и утолщения, снижается интенсивность микропиноцитоза, количество микроворсинок, микровыростов. Изменяется количество и функция щелевидных контактов клеток и соединяющего клетки межклеточного вещества. Качественно меняется реакция клетки на внешние возбудители, прежде всего за счет значительного изменения числа рецепторов на ее поверхности, изменяется также их аффинитет и физико-химическое состояние самой мембраны. Количество их и сродство к разным биоактивным веществам изменяется для разных клеток по-разному. Изменение соотношения рецепторов к разным биоактивным веществам переводит клетку на иной тип функционирования. Эти изменения отражают также и компенсаторные реакции в ответ на изменение количества циркулирующих гормонов.

Особое значение принадлежит изменению числа клеток, числа рецепторов и их аффинности для нейроцитов регуляторных вегетативных центров, управляющих развитием - отмечены выраженные возрастные изменения для центров регуляции роста и полового развития при относительной устойчивости других областей мозга.

Мембранный потенциал является важнейшим общим показателем функциональной активности клетки. Он практически не изменяется в мышечных волокнах, гепатоцитах, мотонейронах спинного мозга, но растет для кардиоцитов, гладкомышечных клеток сосудов и др. В пределах одной и той же клеточной популяции отмечаются выраженные различия в величине мембранного потенциала.

По-разному изменяется также электровозбудимость различных типов клеток. Изменяется электрическая активность клеток: удлиняется скрытый период включения моторной единицы, для групп клеток отмечается большое количество потенциалов малой силы.

Значимо уменьшается количество воды в тканях, количество внутриклеточных ионов калия, с неизменным или даже повышенным содержанием ионов натрия (в некоторых клетках, наоборот, происходит накопление внутриклеточного калия).

Мембранная активность К-Na-АТФазы падает, снижается содержание молекул - энергоносителей (АТФ и креатинфосфата), изменяется сопряжение окислительного фосфорилирования и окисления; в этих условиях росту внутриклеточного гликолиза отводят компенсаторную роль. На фоне зачастую нормальной величины поляризации - статического параметра, отмечается изменение динамической величины - реполяризации после различных воздействий на клетку.

Температурный коэффициент и энергия активации процессов, определяющих реполяризацию у старых животных, в 2 раза выше, что указывает на увеличение доли неферментативных реакций в развитии реполяризации (это означает снижение уровня контроля за этим процессом и сдвиг соотношения свойств "живое/неживое" вещество).

Снижение лабильности - одна из главных характеристик проявления старения на клеточном уровне. На ЭЭГ отмечается преобладание медленных ритмов; происходит также снижение частоты токов действия для моторных единиц мышц, урежение частоты импульсации в афферентных и эфферентных нервах.

Падает лабильность вегетативных ганглиев и блуждающего нерва, что увеличивает рассогласованность систем и снижает подчинение "периферии центру". В области синапса частота и амплитуда миниатюрных потенциалов не изменяется, однако, изменяется реактивность к блокаторам и агонистам, влияющим на синаптическое проведение импульса. Снижается синтез ацетилхолина и коэнзима А - ключевого фермента для холинэстеразы, снижается синтез и обратный захват норадреналина, компенсаторно повышается чувствительность постсинаптической мембраны к этим медиаторам. Также снижается количество неперерожденных синапсов.

Соседние файлы в папке Шпора по патфизу для стомата РСТ