Задача 19

В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе.

1. Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии

2. Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного

3. Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus.

4. Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного

5. Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии

Ответ 19

1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии:

• Инспираторная одышка

• Экспираторная одышка

• Претерминальное (первичное) апноэ

• Терминальное (агональное) дыхание

• Окончательное апноэ

2. Да, на фоне двусторонней перерезки n. Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится

3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются

4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по п. Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек.

5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз (рСО2>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульварного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть.

Задача 20

У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧД = 26 в мин; ФЖЕЛ = 3,23 л; ОЕЛ = 3,3 л; ДО = 0,7 л; ОФВ = л/с; Р_аО₂в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст.

1. Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно

2. Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции

3. Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции

4. Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких

5. Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента.

Примечание. Нормальные показатели легочных объемов: Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) = 3,5 Общая емкость легких (ОЕЛ) = 3,5-6,0 л Дыхательный объем (ДО) = 0,3-0,9л Минутный объем дыхания (МОД) = 3,6-16,2 Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ) = 3,2 л/с Индекс Тиффно=90%

Ответы 20

1. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л Индекс Тиффно К)ФВ!/ФЖЕЛ=2/3,23х 100=61,9% В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния.

2. Да. Отсутствие существенных изменений Р_аС>2 на гипервентиляцию указывает на расстройство газообменной функции легких.

3. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД, умеренная гипоксемия.

4. Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, Р_аО2^г=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода.

5. У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность Р_аО₂при гипервентяляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда).