Ответ 38

1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

а)повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе,

б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,

в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2.У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3.При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4.Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы – увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.

5.Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).

Ответ 39

1.После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1стадия её развития –стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д.

2.В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , Hb, значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов).

3.В динамике ОПГА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации.

4.Вторая стадия компенсации о. постгеморрагической анемии-гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе.

Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора – выработка альдостерона – задержка натрия – гиперосмия – выработка АДГ – задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Hbв единице объёма крови.

5.Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Feи стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Ответ 40.

1.анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5*1012/л) , Hb(180 г/л), ретикулоцитов(10%), гематокрита (0,61).

2.Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза – в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%).

3.При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь.

4.Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронефрома почек, следствием чего является увеличение продукции эритропоэтина в почках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки.

5.Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА).

ОТВЕТ 41

1. Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиноваянедостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройствопитания, а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, на­правленные на: коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и физиологических систем организма