ХСН и ОСН / ХСН и ОСН 2013 - Минздрав

Глава1.

Эпидемиология,этиология,па

тофипрогноззиолХСНгия

ПоданнымРоссийскихэпидемиологическихисследованийраспространенность

ХСНвобщейпопуляциисостав7%,томч кслеаиническивыраженная

– 4,5%,

увеличиваясьот

0,3%ввозрастнойгруппеот20до29лдо70%улицстарше90лет.

СуществуетбольшоеколичествоэтиологическихпричинразвитияХСН

(см.

таблицу 1)В.РФосновнымипричинамиХСНявляютсяартериальнаягипертония

ишемическкомбинацияболезньсердц.Их

встречаетсяуполовпац.Киныентов

другприХСНчиотмнросятсяамзличныепороки

ердца(4,3%),миокардиты(3,6%).

Таблица 1. ЭтиологпричХСНическиены

Поражениемиокарда:

ИБС

АГ

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая,дилатационная,рес

триктивная

кардиом,аритмогеннаяпатиисплазиПЖ,

некомпактныймиокардЛЖ

Приобретенные:

Миокардитывоспалительная( кардиомиопатия):

Инфекционные:вирусные,бактериальные,

грибковые,риккетсиозные,паразитич.

ские

Иммунные:столбнячныйтокси

н,вакцины,

лекарственнпрепараты,сывороточнаяе

болезнь,гигантоклеточныймиокардит,

аутоиммунныезаболевания,саркоидоз,

эознофильныймиокардит

Токс:химичес,ко,алкогольтерапияиеаин,

тяжмемедьталлылые(,ж, лезо

свинец)

Эндокринные/нарушение

питания:

феохромоцитома,дефицитвитаминовнапример( ,

тиамина),дефицитселена,карнитина,

гипофосф,гипок,сахарныйдиабеттемиялиемия,

гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

ами,злокачественидоззаболеванияые

Клапанныепорокисердца

Митральный,аортрикуспидальный, ,

пульмональный

Болперикардазни

Констриктивныйперикардит,

гидроперикард

Болезниэндокарда

Гиперэозинсиндромфильный

Эндомфиброзокардиальный

Эндокардиафиброэластозьный

Врожденныепорокисердца

Аритмии

Тахиаритмиипредсердные( ,желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушенияпроводимости

Атриовентрикулярнаяблокада

Высокаянагрузка

Тиреоток,анем,сеп, исияреотоксикозлезнь,сб

Педж,артефтариовенознаястула

Перегрузкаобъемом

Почнедостаточностьчная,

трогенная

Примернополб ХСНльвнмеютсниженнуюыхафракцивыбросалевого

желудочкаХСН(

-СФВ),другаяполовина

– нормальнуюХСН(

-НФВ).ИБСявляется

причинойсистолической

ХСНвдвухтретяхслучаях,частосочетаясьсахарным

диабетомартериально

йгипертон.Издругпрсистолическойчинхей

ХСН

необходотметитьвирусныеинфекциимо,злоупотреблениеалкоголем,химиотерапию

(доксорубилитрастузумабом),иц«диномопатическую»ДКМП.

ЭпидемиологияэтиологияХСН

-НФВотличаетсясистолической

ХСН.

ПациентысХСН

-НФВста, рнихедибольшеженщин

лиц с ожи.Онирениемже

имеютИБС,

чаще -

артериальнуюгипертониюфибрилляциюпредсердий.Кболее

редкприХСНчинам

-НФВотносятсягипертрофрестриктивнаяческая

карди,констриктмиопа иивный

ерикардтиреотоксикоз,гидроп, ,рикард

инфильтративныезаболевания,метастатпоражениямиокардадругческ. ие

УпациентовссистоличесдисфунЛЖизменения,происходящиекциейойв

кардиэкстраомиоматриксцитахеллюлярном

е

послемиокардиальногоповре

ждения

(например,инфармиоиликтаардаок),приводяткпатологическомурдита

ремоджелсегоируддилато,измваниючкагеометриициЛЖ(становитсяниемй

болеесферичным)нарушениемконтрактильности.Стеченвремениэтиз енения

прогрессируют,

хотявначалесимптомы

ХСНмогутбытьневыражены.Предполагается,

чтовэтомпроцессепринимаютучастие

двух

патофизимеханизма.Вологических

-

первых - новыесобытия,приводящкгибеликарднаи(омиоцитовеп, римеровтоный

инфармио)О. кдардатнакоальней

шееремоделированиесердцаможетпро сходить

отсутствииявныхповторныхповреждениймиокарда.Во

-вторых - системныйответна

снижениесистолическойфункцииЛЖ.Убольнповуровниынорадреналинашаетсях,

ангиотензина II,альдостерэндотелина, ,вазопр

ессицитокиновна.Ключезначениеое

имеетактивацияренин

-ангиотензин-альдостероновойсисимпатическойнервнойы

сист.Этинейрогуммыфакттольковызываюторальныепериф рическую

вазоко,задержкунатрияс жидкости,,следовательнокцию,у

величение

гемодинагрузЛЖ,номическойоказываютпрямоетоксическоед йствина

миокард,стимулируяф апоброз,чтоприводиттозкдальнейшемуремоделированию

сердцаинарушениюегофункции.Кромемиокардиальногоповрежденактивац я

нейрогуморальныхсистемответоказывнеблвлаетгопринадругиеяноргаеятныое

-

кровенсосуды,поч,мышцысные,киостныймозг,леипечкие,формируянь

патофизипор« »кругоиприводячныйлогическкомногимклинпроявлениямйческим

ХСН,втомчислеэлектричес

койнестабимиокарда.Кльиническивсеэтиости

изменениясвязаныразвитиемпрогрессирсимптомовванием

ХСНиприводятк

ухудшкачжизние,снижениюствафизическойактивностипациентов,

декомпенсации ХСН,требующейгосп,иксметализациикакврти

езультатенасосной« »

недостаточности,такжелудочковаритмии.Необхсказать, ояжестьйдимо

симптомов ХСНдаленевсегдакоррелируетФВЛЖ.Именвоздействиенаэтидва

ключевыхпроцессаповреждение( миоактиварданейрогуморальныхциюсистем)

лежитвосновелечения

ХСН.Сердечныйезервтакихпациентакжезависито ов

сокращепредсе,синхронностиияаботыдЛЖвзаимодействПЖЛЖ.Развитиея

фибрилляциипредсерд й

,блокадылевойножкипучкаГис

аилидополнительная

гемодинамическаянагруз

каможетпривестикостройдекомпенсации

ХСН.

ПатофизиологияХСН

-НФВ,какужеговорилось,изученазначихуже, тельно

обусловленокакгетерогенностьюэтогосостояния,таксложностьюегодиагностики.

Какправило,основетакой

ХСНлежитнарушениедиаст

оличесфунЛЖ,т.ек.егоцииой

неспособнкадекватннаполнениюбезповышениястьмусреднлегочногонозного

давления.ДиастоличефункцЛЖзавкакотисрасслабленияиткаямиокарда,такот

егомеханическихсвой.Ра слаблениемиокардатвЛЖявляется

активнымпроцессом,

зависящимотфункционировсаркоплазматическогоретикулумакардиомиоцитовния.

Нарушениеактивнойрелаксацраннихявляетсяоднизсамыхи проявлений

дисфункциимиокардаприбольшинствесердечно

-сосудистыхзаболеваний.

Механические войствамиокарда,котоха актеризуютсяыеэластичностью,

податливостьюжесткостьювлияютнаполнениеЛЖфазыдиаисистолытазиса

предсердий.Гиперт

роф, илияброзинфильтрациямиокардаувеличиваютего

жес,чприводиткостьрезкомунарастанию

давлениянаполненияЛЖ.Крт, гоме

податливостьЛЖзависитотуровняпреднагрузки.ПодатливостьЛЖуменьшаетсяпри

егодилатации.Взависимостиотвыражедиастоличнностиарушвыделяюттрискихний

типанаполненияЛЖ

–

замедленноерасслабле,псевдоноие

рмализациярестрикция.

Выраженноклиническихпроявленийдиастолическойть

ХСНипрогнозпациентов

первуюочередьопределяетяжестьюдиасдисфункцсяолической.Развит

фибрилляциипредсерд,тахикардиичастоприводитдекомпенсациий

ХСН.

До1990

-х годов60

-70%пациенсХСНумираливтечениеовлет5.Современная

терапияпозволилауменьшитькакколичествоповторныхгоспиталсвязизаций

декомпенсациейХСН,таксмертность.Темменее,вРФсредняягодоваясмертность

средипациентовХСН

I-IV ФКсоста6%,средивляетбольныхклинически

выраженнойХСН

– 12%.

ПрогнозбольныхХСН

-НФВзависитотэтиологическойпричинызаболевания

выраженностидиастолическойдисфункц, ,какправ,благоприятнеелопрогноза

пациентовсХСН

-СФВ.

Глава2.

Классификация ХСН

ВнастоящеевремяРФиспользуюткакстадийнуюклассификациюН.Д.

СтражеВасиленкоиВ. X.

(таблица2)

от1935,такиФункциональнуюлассификацию

Нью-ЙоркАссСердцакойоциации

(таблица3).

Таблица 2. Классифхронедоичекациястаткой

очностикровообращенияН(.Д.Стражеско,В.

XВасиленко. , 1935)

Iстадия

Начальн,скрытаянедостаткров,проявобращениячностьтоляющаясяко

приф зическойнагрузкеодышка( ,сердц,чреутомляемостьбизм )ниерная.

Впокоеэтиявленияисчезают.Гемодина

миканенарушена

Выраженная,длительнаянедостаткров,нарушениеообращениячность

IIстадия

гемодинамикровообращениязастой( вмалбольшкругем),нарушения

функцииоргановобменавеществвыраженыипокое,трудоспособно

сть

резкоограничена.

ПериодА

Нарушениегемодинамикивыражеумеренно,отмечаетсянарушение

функциикакого

-либоотделасердцаправо(

- илевожелудочковаяи

недостаточность).

ПериодБ

Вырнажрушенг нныемод,свовлеченинамикиясейрдечноем

-

сосудистойсистемы,тяж

елыенарушенгемодвмалбольшоминая ики

круге.

IIIстадия

Конечная,дистрофическая.Тяжелаянедостаткров, обращениячность

стойкиеизменобменавеществнияфункцийорганов,необратимые

измененияструктурыоргановтканей,выраженныедистрофическ

ие

изменения,полнутрататрудоспособности.

Таблица 3. ФункциональнлассификацияХСННью

-ЙоркАссСердоциакой. цаии

I ФК

Нетограниченийвфизическойактивности.Обычнаяфизическаяактивностьне

вызываетчрезмернойодышки,утомсердцеляемости

биения

II ФК

Незначительограничениевфизическойактивн.Комфортноесостояниести

впокое,нообычнаяфизическаяактивностьвызываетчрезмернуюодышку,

утомисердцебиениеляемость

IIIФК

Явноеограничениефизическойактивн.Комфортноесостояниести

впокое,но

меньшая,чемобычнофизическаяактивностьвызываетчрезмернуюодышку,

утомисердцебиениеляемость.

IVФК

Невозможвыполлюбуюфизическуюнятьостьнагрузбездис. омфорта

Симогутприсутствоватьтомыпокое.Прилюбойфизическойактивности

дискомфортусиливается

Симптомы

Клиническиепризнаки

Типичные

Наиболееспецифичные

Одышка

Повышцентральдаиеозвноголения

яремвенахых

Ортопноэ

Гепатоюгулярныйрефлюкс

Пароксизмальнаяночнаяодышка

Третийтонритм( галопа)

Снижтолеркнаиегрузкамнтности

Смещениеверхушечно

готолчкавлево

Слаб,уто,мляемостьувеличениевремени

Шумывсердце

восстановленпосленагрузкия

Увеличениеобъемелодыжек

Менеетипичные

Менееспецифичные

Ночнойкашель

Перифотекирческие

Влажныехрипывлегких

Крепприаускультациитация

легких

Прибавкавесе>2кг/неделю

Тахикардия

Потерявеса

Нерегулярныйпульс

Сниженаппетиета

ТахипноэЧДД( более16вмин)

Ощущениевздутия

Гепатомегалия

Дезориентацияособенно( упожилых)

Асцит

Депрессия

Кахексия

Сердцебиения

Синкопальныесос

тояния

Всемпациентам

дляве

рифдиХСНкацииагноза

необхпроведениедимо

следующихисследований:

1)

12-канальной ЭКГсоценкойсердечногорит,ЧСС,морфологииа

продолжительности QRS,наличнарушенийАВжелудяпроводимостичковой

(БЛНПГ,БПНПГ),рубцовопоражениямиокарда,гипер

трофиимиокарда.Д ХСНагноз

маловероятенприналичииабсолютнонормальнойЭКГ

;

2)

лабораторной диагностики,включающей

общий

анализкровиисключение(

анемии,оценкауровнятромбоцитов,лейкоцитов),определениеуровняэлектролитов

(калий,нат), рийеатинина

искоростиклубочковойфильтрации

(расчетныйпоказатель)

,

печеночныхферментов

;

3)

определение натрийуретических гормонов - биологических маркеров ХСН,

эти

показатели также используются дляконтроляэффективностилечения.Нормальный

уровеньнатрийуретически

хгормоновуне

леченныхбольныхпрактическипозволяет

исключипораженсер, делатьцаиХСНагноземаловероятным.Уровни

NT-

proBNP 300пг/мли100пг/млдля

BNP являютсяотрезными“ ”длверификациидиагноза

ХСН у больсострымначаломыхилидекомп

енсациейнедостаточности

кровообращения.

Значения NT-proBNP

и BNP

125пг/млипг35/млсоответственно

свидетельствуюто

компенсации ХСН;

4)

рентгенографии

оргруднойановклетоценкидля ардиоторакального

индексакардиомегалия( КТИ>50%),исключениянаруш

енийлегочнойемодинамики

(венозная,артериальнаялегочнаяиперте),выпотаси,нотеказияуслегких,такжес

цельювыявлениязаболеванийлегких

;

результатырентгеноисследованияогического

оргруднойановклеткитребуютсопоставленияклинической

артиной данными ЭКГ;

5)

эхокардиографического

исследования

сердцадляоценкисократительной

функциисердца,такжедля

дифференциальнойдиагностик

и различныхсердечно

-

сосудистыхзаболеваний

.

Врядеслучаевнеобходимо

ополнитобсл: ельноедование

1)

МРТсерд

ца;

2)

коронарографии

у

пациентов склиникстенокардии,являющй

хся

потенциальныкандреваскуляризацииидатамиокарда

);

сердцаилимеханичподдержкеской

;

5) проведение

агрузочных тестов дляоценкифункцстатусаионального

эффективностилечения.

ХСНмаловероятна

ЭХО-КГ

ХСНмаловероятна

Визуализирующиеметодыисследованимеютбольшоезначениеагностикея

ХСН.Врядеслучаевони,дополняядруга,помогают

вдифференциальной

диагноразличныхсердечнотике

-сосудистыхзаболеваний,выборкаждогоизних

обусловлендиагн стзможнрискческимипобочныхвлиянийстями.

ЦентральнуюровалгоритмеобследованиябольныхХСНзанимаетэ окардиографияв

силу своейвысокинфо,достуйрмативносвключая( пностиортапр),тиборвные

безопасностинизкойстоимости.

СовременноепонятиеэхокардиографииЭхоКГ( )включаетсебяультразвуковое

исслесрдцдовприменениемкомплексатрадицион

ныхиновыхтехнологий:

одномерный,двумерныйитрехмеррежимскан,импульсноыированияй

-,непрерывно -

волновцветовая, итканеваямиокардиальнаядопплерографияТМД()Эх. позволяетКГ

получитьинформациюобанатомииобъе( ,гео, ыассаетрия.д.)

функциональном

состоянсердцаглобальная( ирегисократимостьнальнаяЛЖПЖ,функция

клапанов,легочнаяипертензия.д.).

ФракциявыбросалевогожелудочкаФВЛЖ( )

-

индекссократимостимиокарда,

который отражасистолическуюневполноймере функциюЛЖ,таккакзависитот

объемов,пред

-,постнагрузки,ЧСС,клапапатол, являетсяопрямымйгии

аналогомударногообъилисердечнмавыбрЛЖ.УдарныйообъемсагоУО()может

бытьсохпдрианенлатац

ииполостисниженнойФВЛЖ,втовре,уменьшеня

больныхсконцентргипертрЛЖудческойфиейвлетворительнойФВЛЖ.При

гемодинамическизначимоймитральнойрегургФВЛЖможетбытьтациинормальной,

УОсниженным.Такимобразом,значениеФВ

ЛЖдолжнобытьинтерпретировано

каждомконкретномклиническомслучае.

ИзмерениеФВЛЖрекомендуепроводитьизапикальнойпозициичетырехся

двухкамерныхсечениях(

biplane)сиспольздисковниемметодмодифицированная(

формулаСимпсона),приэтом

необходимодобитьсяхорошейвизуализации

эндокардграниц.МетодТейхольцаальв нМомерномых

-режимеявлянеточным, тся

особенноупациентоврегиональныминарушениясократи.Этотме,такжемодости

измерениефраукороченияцииФУ(ЛЖ) визуальная

оценкаФВЛЖна«глаз»не

являютсярекоменддляиспоприльзованымиоцесистолическойкефункцииЛЖ.я

ТрехмернаяЭхоКГ

- наиболееточныйперспективныйметодизмеренияобъемов

иФВЛЖприадекачествеватномвизуализации.Кдругиминдексамсистол

ической

функцииЛЖотно:систоличеятсяэкскуркольцаМК,скоростныекаяиясистолические

показТМДипараметтелидеформациимиокардаы(

strain, strain rate)Оценка.

деформациимиокардаможетбытьболеечувствительнойквыявлениюнезначительных

нарушений сократительнойфункциипосравнениюпоказателемФВЛЖ,однако,

невоыспроизводимокаяотсутствиестандартизацграничиваетпоказателейсть

использэтогметодаврутиннойваниепрактикенастоящеевремя.УОсердечный

выбросмогутбытьтакжерас

считаныприизмеренииинтегралалинейнскоростий

крововыхтрактеоЛЖкадномВТЛЖ().Обобщенныеэхокардиографические

параметрыисвязанныенимикл ситуацииничебольныхсердечнойкие

недостаточностью(

ХСН)представленытаблице

5.

Таблица 5.

Обобщенныеэхокардиографическиепатологическиепоказателиубольных

ХСН

Параметры

Патологическиепризнаки

Клиническиесимптомы

Параметрысистолическойфункции

ФВЛЖ

Снижена(

<50%)

Глобальнаясистолическая

дисфункцияЛЖ

ФУЛЖ

Снижена (<25%)

Радиальнаясистолическая

дисфункцияЛЖ

РегиофункцияЛЖальная

Гипок,акинез,д скинез

Инфарктмиокарда/ишемия

кардиомиопатия,миокардит

КДРЛЖ

Увеличдиам( ≥60,ментр

Объперегрузкамная

>32мм/

2 ,объем>мл/97

2)

КСРЛЖ

Увеличдиам( ≥45,ментр

Объперегрузкамная

>25м м/м 2 ,объем>мл/43

2)

Интеграллинейной

Снижен(<15см)

СнижениеУОЛЖ

скорости(

VTI)вВТЛЖ

Парамедиастолическойфункцииры

Параметры

Признакинарушения

Указываютнастепень

диастолической

трансмитральногокровотока,

диастолическойдисфункции

дисфункцииЛЖ

параметрыТМД´(

)или

повышениядавления

соотношениеЕ/´

наполненияЛЖ

ИОЛП

Увеличенобъем( >34мл/

2)

Указываетнаповышение

наполЛЖв( намнезеиления