Intern (1) / 67

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

• Схема консервативной терапии

• Начальная доза тиреостатиков: тиамазола составляет 20–40 мг/сут, пропилтиоурацила 200–400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3–8 нед).

• Постепенное снижение дозы тиамазола на 5 мг (пропилтиоурацила на 50 мг) в течение 5–7 дней до поддерживающей дозы 5–10 мг тиамазола (пропилтиоурацила 50–100 мг).

• На стадии эутиреоза – добавление к терапии левотироксина 50–100 мкг (схема “блокируй и замещай”) для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков.

• Продолжительность лечения составляет 12–18 мес (если нет показаний к оперативному лечению и тиреостатики не применяются в качестве предоперационной подготовки).Консервативная терапия    При впервые выявленном ДТЗ в России избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками; при наличии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуется хирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяют лечению радиоактивным йодом.    Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим по синдрому тиреотоксикоза. Средствами патогенетической терапии в данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятся меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.     Среди побочных эффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозгового кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1–5% бывают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом, тошнота.    В качестве симптоматической терапии назначают b-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, b-блокаторы устраняют тремор, потливость, тревожность.   

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом:

• контроль уровня Т4 1 раз в мес;

• контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес;

• УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес;

• определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови:    - 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии;    - 1 раз в месяц при переходе на поддерживаюшие дозы.

Оперативное лечение    Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:    1. возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;    2. большой объем железы (более 45 мл);    3. объективные признаки сдавления окружающих органов;    4. загрудинный зоб;    5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;    6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.    Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция щитовидной железы.   

Терапия радиоактивным йодом

Вопрос4

 Если утопление произошло в пресной воде, то из альвеол в кровяное русло вода довольно быстро всасывается. К фибрилляции желудочков сердца приводит развитие гемолиза эритроцитов, гиперволемии, гипопротеинемии, гиперкапнии, гипонатриемии.  Если утопление произошдо в морской воде, то сразу развиваются сгущение крови (гемоконцентрация) и гиповолемия. В альвеолы диффундирует плазма крови, образовывая тем самым вместе с воздухом пену. После этого развивается отек легких.  Смерть человека наступает от удушья (асфиксии) из-за попадания в дыхательные пути ила, грязи, воды, а также от фибрилляции желудочков сердца, шока. Если после удушья тело человека находится в воде 5-10 минут, то наступает полная остановка сердца, дыхания. После погружения в воду, происходит частичная остановка дыхания на 30-60 секунд. Если после потери сознания дыхание возобновляется, то происходит попадание воды в альвеолы. Может развиться у человека при утоплении бледная или синяя асфиксия.    Бледная асфиксия происходит, если рефлекторно случается быстрая остановка под водой дыхания и вода просто не успевает попасть в легкие. Такой вид асфиксии происходит при одновременном алкогольном опьянении, травме черепа. В дыхательных путях и легких воды нет.  Человек умирает в результате спазма голосовых связок до попадания в альвеолы воды. Случаются остановки сердца рефлекторно после попадания человека в воду (особенно, если она холодная), но до попадания воды  в легкие. При этом виде асфиксии оживить утопленника можно даже через 10—20 мин, после погружения в воду. Если же утопление произошло в холодной воде, то оживить человека возможно даже через 1 час.  При синей асфиксии лицо утопленника синее, вены шеи набухшие, так как происходит попадание большого количества воды в дыхательные пути. Это истинное утопление человека. Изо рта и носа утопленника выделяется пена. Оживить при этом человека можно не позже, чем через 3—6 мин, после погружения в воду.  Клиника. Выделяют 3 периода утопления. I  период — снижение венозного, артериального давления, задержка дыхания, потеря сознания, слабый пульс. Рефлексы глаз сохраняются. Если вовремя оказана помощь, то происходит оживление утопленника и его поправка без каких-либо последствий.  II период — судороги конечностей, редкие судорожные вдохи. Исчезают рефлексы глаз, понижается до 50 мм рт. ст. артериальное давление, при этом – венозное давление повышается. У человека резкий цианоз, асистолия. Больного оживить можно только при оказании срочной помощи. III период — клиническая смерть утопленника. Человека оживить можно только в условиях реанимации. Обязательно проводят после оживления госпитализацию больного и строгое наблюдение. Данные мероприятия необходимы из-за угрозы отека легких или пневмонии. Если утопленника выявили поздно, и наступила биологическая смерть, то оживление невозможно.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ   Частая ошибка врачей или спасателей заключается в откачивании воды из легких. На это тратить время не нужно. Воду откачивать из легких надо только при синем типе асфиксии.   Утопленника укладывают животом вниз на бедро согнутой ноги, на другую неровную поверхность (бревно и т.д.). Затем обхватывают руками грудную клетку больного и несколько раз сильно надавливают. После этого очищают рот от грязи, пены, расстегивают или разрывают одежду.   Если у пострадавшего асфиктический тип утопления и есть пульс и дыхание, то человека укладывают с опущенной головой, дают подышать кислородом, вводят кардиотоники. Если отсутствует дыхание и сохранен пульс, делают искусственное дыхание «рог в рот» или «рот в нос»,  и также вводят кардиотоники. Может применяться кровопускание.   Если наступила клиническая смерть, то надо срочно делать искусственное дыхание и закрытый массаж сердца. Если данные мероприятия не приносят эффекта, то в сердце вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ. раствора натрия хлорида, и больному вводят 1 мл раствора смеси). Кроме этого применяют атропин (0,2—0,4 мл 0,1% раствора), кальция глюконат.    Препараты вводят до возобновления работы сердца. После этого пострадавшему вводят строфантин. Больному проводят кислородное аппаратное дыхание. При бледной асфиксии дают вдыхать нашатырный спирт.    Только после восстановления дыхания, деятельности сердца больного доставляют в стационар. Иногда проводят дефибрилляцию сердца.    После стабилизации и улучшения состояния больного, ему вводят внутривенно для коррекции электролитного состава крови растворы натрия хлорида, солей кальция и др. Кроме этого показано введение альбумина, плазмы, гидрокортизона.    Если утопление произошло в морской воде, то больному проводят ингаляции пеногасителями - антифомсилана, а-этиленгексанола. При начинающем отеке легких обязательно назначают эти препараты. Больному вводят внутривенно реополиглюкин. После мероприятий по оживлению - больного госпитализируют из-за угрозы отека легких и смерти.

Переохлаждение. Патогенез переохлаждения и замерзания связан с нарушением нервно-гуморальных механизмов терморегуляции с повышенным выбросом з кровь катехоламинов, глюкокортикоидов, усиленным распадом гликогена, увеличением концентрации сахара в крови, гипоксией, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево, затрудненной отдачей кислорода тканям, расстройствами периферического кровообращения и мегаболизма.

Принято различать три степени замерзания: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени температура в прямой кишке снижается до 32 °С, наблюдается одышка, повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, мышечная дрожь, спазм периферических сосудов, акроцианоз.

Средняя степень характеризуется снижением температуры в прямой кишке до 27-30°С, резкой адинамией, оглушенностью, потерей болевой и тактильной чувствительности, урежением сердечного ритма, снижением артериального давления, ослаблением дыхания, подавлением зрачковых и сухожильных рефлексов.

При тяжелой степени температура в прямой кишке ниже 27°С, появляются судороги, прекращается дыхание, нарушается сердечная деятельность, развивается фибрилляция желудочков и наступает клиническая смерть, сроки которой при гипотермии удлиняются (более 6 мин).

При переохлаждении и замерзании необходимо быстро согреть пострадавшего и обеспечить ему адекватное дыхание (вспомогательное дыхание и ИВЛ). Внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 30 мг преднизолона, 100 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната, микромолекулярные растворы декстрана, до 500-1000 мл 5 % раствора глюкозы. В условиях стационара медленно согревают больного в теплой ванне при температуре воды 37 °С под контролем показателей гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса. При достижении в прямой кишке температуры 34-35°С согревание прекращают. В этот период показаны седуксен, натрия оксибутират, антигистаминные средства, аминазин с целью ликвидации реакции организма на согревание (мышечная дрожь, озноб, судороги). Проводятся также мероприятия по ликвидации отека мозга, отека легких, нарушений периферического кровообращения, свертывающей системы крови, функции почек. С профилактической и лечебной целью назначают антибиотики широкого спектра действия.

При солнечном ударе легкой степени больные жалуются на общее недомогание, головную боль, головокружение, тошноту, шум в ушах, нарушение зрения. Повышается до 38°С температура тела, отмечаются гиперемия лица, головы, умеренное потоотделение, учащенное дыхание, увеличение частоты сердечного ритма; артериальное давление изменяется незначительно.

При солнечном ударе средней степени наблюдаются выраженная оглушенность и адинамия, рвота, сильная головная боль, головокружение, высокая температура тела (до 40°С), значительное потоотделение, обморочные приступы, поверхностное учащенное дыхание, выраженная тахикардия, снижение артериального давления.

Солнечный удар тяжелой степени характеризуется коматозным состоянием, психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, клоническймй и тоническими судорогами, прогрессирующей тахикардией, нарушением ритмики дыхания, выраженной потливостью, повышением до 42°С температуры тела, резким снижением артериального давления. Летальность при этой форме достигает 30 %.Лечение солнечного (теплового) удара предусматривает перенос больного в затененное, прохладное место, местное охлаждение головы, щеи пузырями со льдом (они накладываются также в паховой области з проекции бедренных сосудов), обтирание тела холодной водой.Целесообразно проводить ингаляцию кислорода. При снижении артериального давления и других признаках сосудистой недостаточности показано внутривенное введение реополиглюкина, полиглюкина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида (до 1-1,5 л). С осторожностью следует относиться к применению симпатомиметических аминов, кордиамина, коразола и других аналептических средств, усиливающих бред, галлюцинации, возбуждение. В этих случаях показаны седуксен, димедрол, дроперидол в обычных дозах под контролем уровня артериального давления.При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию осмотическими диуретиками (маннитол по 1 г/кг массы тела), люмбальную пункцию. В тяжелых случаях показана лечебная гипотермия с длительной ИВЛ и коррекцией нарушений кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса. При нарушении дыхания и внезапном прекращении кровообращения проводятся реанимационные мероприятия по общепринятой методике.Клинические симптомы механической асфиксии: выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек (особенно лица), поверхностное и частое дыхание с участием вспомогательных мышц, учащение сердечного ритма, повышение артериального и венозного давления. Затем больной теряет сознание, у него расширяются зрачки, появляются клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, резко нарушается ритмика дыхания. Терминальная пауза и атональное состояние продолжаются 1-2 мин, и наступает смерть.Скорость развития клинических признаков механической асфиксии зависит от вызвавшей ее причины.Первая , помощь пострадавшему с механической асфиксией заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей: выведение языка с помощью языкодержателя и проведение воздуховода, удаление инородного тела при прямой ларинго- и бронхоскопии, аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей через эндотрахеальную трубку или эндо-трахеальный катетер; при повешении нужно срочно освободить шею от сдавления. ИВЛ проводят при необходимости рот ко рту или рот к носу, с помощью ручных дыхательных аппаратов. При неадекватности ИВЛ показаны срочная эндотрахеальная интубация, пункция перстневидно-щитовидной перепонки толстой иглой и ингаляция через нее кислорода, коникотомия, трахеостомия. При остановке сердечной деятельности проводится наружный массаж сердца, электрическая дефибрилляция. Объем оказания ургентной помощи зависит от состояния пострадавшего, места происшествия, практических навыков медицинского персонала.При отсутствии сознания, нарушении дыхания, возбуждении, судорогах, артериальной гипотензии показана пролонгированная ИВЛ с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6) после перевода больного в реанимационное отделение. При этом уровень pCO2 в артериальной крови поддерживается при умеренной гипервентиляции в пределах 30-32 мм рт. ст., а содержание кислорода во вдыхаемой смеси зависит от pO2 в артериальной крови (следует стремиться к его поддержанию в пределах 85-95 мм рт. ст.). При наличии судорог показано введение натрия оксибутирата, фентанила, дроперидола в общепринятых дозах. В ряде случаев приходится прибегать к частому введению деполяризующих миорелаксантов (дитилина).По показаниям проводится коррекция нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Дегидратационную терапию при отеке мозга назначают только при диагностированной внутричерепной гипертензии, так как применение в массивных дозах мочегонных пагубно сказывается на течении постреанимационной болезни.