Контрольные вопросы

1. Что представляют собою клетка и её органеллы?

2. Какие изменения в ядре могут иметь место при его измененной функциональной активности и патологических процессах?

3. Перечислите основные виды изменений в ядрышке?

4. Что представляют собою хромосомные аберрации и хромосомные болезни?

5. Назовите основные формы патологии плазмолеммы.

6. Что понимают под рецепторами клетки?

7. Какие изменения наблюдаются в мембраносвязанных внутриклеточных структурах клетки?

8. С чем связано развитие наследственных энзимопатий?

9. Какие изменения цитоскелета клетки можно наблюдать в патологических условиях?

10. Дайте определение «пероксисомным болезням».

11. К чему может привести нарушение клеточной адгезии?

12. Обоснуйте роль цитокинов в развитии компенсаторных и патологических процессов в организме человека.

Самостоятельная работа Задание 1

Изучить и зарисовать в альбоме 5 электронограмм.

Электронограмма 1. Набухание и конденсация митохондрий гепатоцита.

Видны крупные набухшие митохондрии (1) со светлым матриксом (2). Кристы в них разрушены, расположены беспорядочно (3). В одной митохондрии (4) отмечается уплотнение внутреннего пространства с деформацией крист.

Электронограмма 2. Фагоцитоз макрофагом некротизированных масс.

На электронограмме виден макрофаг между двумя гепатоцитами. Значительную часть его цитоплазмы занимает крупная фагосома (1), содержащая некротические массы (2). Вокруг фагосомы концентрируются лизосомы (3), в некоторых из них уменьшается электроно-плотное содержимое.

Электронограмма 3. Пикноз ядра фибробласта.

В фибробласте (1), расположенном в отечной соединительной ткани (2), глыбки гетеро- (3) и эухроматина (4) крупные, сливаются между собой, образуя гомогенный профиль ядра. Видны нарушение ядерной оболочки (3) и гидратация цитоплазмы (6) с повреждением органелл клетки.

Электронограмма 4. Фокальный колликвационный некроз клетки

В гепатоците отчетливо видно нарушение целостности ядерной оболочки (1), конденсация гетерохроматина (2). В отечной гиалоплазме (3) контурируются поврежденные органеллы митохондрии с гомогенной структурой (4) и фрагменты распадающегося шероховатого эндоплазматического ретикулума (3).

Электронограмма 5. Рабочая гиперплазия митохондрий.

В цитоплазме регистрируется избыточное количество митохондрий (1). Матрикс их мелкозернистый (2), кристы выражены хорошо (3). Наружная оболочка органелл не нарушена (4).

Задание 2

Изучить и описать в альбоме 1-2 макропрепарата, предложенных преподавателем, с указанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1. Лекционный материал.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – Т.1. – М.: Медицина, 2001.

4. Серов В.З., Пауков В.С. Ультраструктурная патология. – М.: Медицина, 1975.

5. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. – М.:Медицина,1979.

Занятие 3.Патоморфология нарушений обмена белков, жиров и углеводов

Цель занятия.Знать сущность нелетальных повреждений клеток, тканей (дистрофий). Рассмотреть классификацию дистрофий. Изучить отдельные виды паренхиматозных и сосудисто-стромальных белковых, жировых, углеводных дистрофий с позиций этиологии, патогенеза, морфологической характеристики, осложнений и исходов. Знать методы гистологического и гистохимического выявления протеинов, липидов и углеводов.