Расщепление жиров

Более быстрый гидролиз среднецепочечных триглицеридов, по сравнению с длинноцепочечными. Кроме этого женское молоко содержит липазу, которая производит аутолитическое переваривание жиров грудного молока.

Особенности обмена углеводов:

• Основной углевод, поступающий в организм ребенка в составе молока является лактоза.

• Так как фермент лактаза приобретает активность только с 28-32 недель гестации, у недоношенных детей имеется транзиторная лактазная недостаточность.

• Активность лактазы резко снижается после перенесенных кишечных инфекций

• Амилаза слюны только к году становится равной уровню активности у взрослых

• Низкая активность панкреатической амилазы до 6 мес. компенсируется высокой активностью амилазы грудного молока.

Кишечное пищеварение у детей более значимо, чем у взрослых и более совершенно, чем в желудке. Слизистая тонкой кишки обладает более высокой ферментативной активностью в сравнении с другими отделами ЖКТ.

Внутриклеточное (пиноцитоз) пристеночное пищеварение компенсирует низкую активность полостного (дистантного). Пристеночное пищеварение осуществляется с помощью ферментов женского молока, слюны, желудка, поджелудочной железы, энтероцитов и желчи. Главным энергетическим субстратом пищеварения являются дисахариды (70 г/л), условием усвоения которых является низкая осмолярность пищевого химуса, соответствующая несовершенной функции почек младенцев.

☺ Лактотрофное питание и пристеночное пищеварение –

пример эволюционного достижения. Эффективное разрешение, казалось бы, неразрешимой проблемы высокой потребности растущего организма и ограниченной возможности желудочно-кишечного тракта и почек.

ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Анамнез заболевания: жалобы можно разделить на 3 группы – боль в животе, диспептические расстройства, нарушения аппетита.

Анамнез жизни: семейный анамнез; режим кормления, методика приготовления пищи; наличие сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной или усугублять течение заболевания ЖКТ (анемия, гиповитаминоз, отравление и др.); перечень, дозы, длительность применения раздражающих слизистую желудка лекарственных препаратов (аспирин, стероидные гормоны и др.); подробный аллергологический и семейно-бытовой анамнезы.

Осмотр проводится в таком порядке, что наиболее неприятные для ребенка манипуляции (осмотр ротовой полости и зева) врач оставляет на конец обследования.

Афо органов мочевой системы у детей

ТРИ ЭТАПА РАЗВИТИЯ ПОЧКИ

Метанефрос имеет двойное происхождение: из выпячивания мезонефроса формируюся мочеточники, лоханка с чашечками, собирательные трубки, а из мезодермы – капсула и канальцевый аппарат. По мере роста и развития почка постепенно перемещается из тазовой части в брюшную полость. При нарушении закладки и перемещения почки наблюдается ряд врожденных аномалий:

• агенезия почки,

• гипоплазия почки,

• удвоенная почка,

• дистопированная почка,

• гидронефроз

• везико-ренальный рефлюкс

Почки начинают функционировать с 9-й недели внутриутробного развития, выделяя мочу в околоплодную жидкость, однако основным органом экскреции плода является плацента.

►К моменту рождения в каждой почке содержится, как и у взрослого не менее миллиона нефронов, но морфологическое и функциональное созревание почек еще не закончено. Строение почек в первые годы дольчатое.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ

Мочевой пузырь у детей раннего возраста расположен выше, чем у взрослых, поэтому его можно легко пропальпировать над лобком. Физиологический объем мочевого пузыря увеличивается с возрастом: до 1 года - 20-40 мл; 2-5 лет - 40-60; 5-10 лет - 60-100; старше 10 лет- 100-200 мл.

►Поначалу акт мочеиспускания непроизвольный, т.е. не подчиняется контролю коры больших полушарий головного мозга. Выработка условного рефлекса на мочеиспускание возможна с 5-6-месячного возраста, а к году ребенок уже должен проситься на горшок. Однако у детей до 3-летнего возраста можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание во время сна, увлекательных игр, волнений.

• Число мочеиспусканий у детей в период новорожденности - 20-25, у грудных детей - не менее 15 в сутки.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ.

Мочеобразование в настоящее время рассматривается как совокупность происходящих в нефроне процессов:

Отличительная черта водно-солевого обмена

Вканальцах новорожденных имеются меньшие возможности дляреабсорбции профильтровавшихся в клубочках веществ. ●В проксимальном канальце происходит обратное всасывание жидкости (2/3 объема), почти 100% глюкозы (степень ее реабсорбции у грудных детей ниже, чем у взрослого, что является причиной физиологической глюкозурии), аминокислот и большая часть неорганических веществ (реабсорбция натрия у детей выше, чем у взрослых, что предрасполагает к развитию отеков).

►В раннем возрасте гомеостатическая функция почек в значительной степени обеспечивается клубочковыми механизмами, а у взрослых – канальцевыми. Морфологическое созревание почки в целом заканчивается к 5-6 годам. Оптимальный уровень развития функций почек достигается у детей в возрасте 10-11 лет.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Анамнез заболевания: жалобы на слабость, снижение аппетита, головную боль, повышение температуры, отеки по утрам на лице, боли в пояснице и животе, снижение или увеличение диуреза; дизурические явления в виде учащенных мочеиспусканий - поллакиурии (в норме с 4-х лет частота 6-8 р/ сут), болезненных мочеиспусканий, неудержания мочи, ночного недержания мочи-энурез; редкие мочеиспускания, преобладание ночного диуреза - никтурию (в норме соотношение дневного к ночному 3:1), гипертензию, изменения в моче.

Анамнез жизни: генеалогический анализ; акушерский анамнез; анализ амбулаторной карты; перенесенные заболевания - рахит, гипотрофия, аллергический диатез, кишечные инфекции и др; сопутствующие заболевания – органов ЖКТ, ССС, лор-органов, обменные нарушения.

Осмотр и основные нефрологические синдромы: бледность кожи, пастозность лица - facies nephritica, стигмы дизэмбриогенеза; синдром задержки физического развития, интоксикационный синдром, отечный синдром, абдоминальный болевой синдром, дизурический синдром, гипертензионный синдром; пальпация почек (глубокая скользящая бимануальная в горизонтальном или вертикальном положении: увеличение, смещение почек, подвижность, консистенция гладкая или бугристая, болезненность) и мочевого пузыря (болезненность); поколачивание поясничной области - симптом Пастернацкого, перкуссия мочевого пузыря (верхняя граница); учет диуреза (олигурия - снижение диуреза на 1/3 – 1/4 или полиурия - увеличение диуреза в 2р); мочевой синдром - протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, бактериурия, кристаллурия.

Общий анализ мочи: сбор после туалета промежности из средней порции струи, моча соломенно-желтого цвета, прозрачна, слабокислой реакции, без белка и сахара, при микроскопии мочевого осадка - единичные эпителиальные клетки, лейкоциты до 5-6 в поле зрения.

Основные синдромы в детской нефрологии

Протеинурия в следовых количествах встречается в нормальной моче (0,002 – 0,006 г/л), также может возникнуть вследствие нарушения канальцевой реабсорбции белка (канальцевая протеинурия), «ортостатическая альбуминурия» - у практически здоровых детей при затруднении венозного оттока вследствие длительного стояния и выраженности поясничного лордоза, миоглобинурии мышечного напряжения – у спортсменов. При воспалительных заболеваниях мочевых путей умеренная протеинурия сочетается с лейкоцитурией и бактериурией. Выраженная протеинурия свойственна нефротическому синдрому и превышает 1,0 г/(м²·сут).

Лейкоцитурия. В норме в моче содержится 1-2 лейкоцита (не более 5-6) в препарате у мальчиков и 3-4 (до 10) – у девочек. Повышение количества лейкоцитов отмечается при воспалительных заболеваниях (пиелонефрите, цистите, инфекции мочевых путей и др.). Следует отличать истинную лейкоцитурию от псевдопиурии при заболеваниях половых органов (вульвит, вагинит, баланопостит).

Гематурия классифицируется на макрогематурию и микрогематурию в зависимости от окраски или числа эритроцитов при микроскопии. При макрогематурии моча принимает красноватый или коричневатый цвет или цвет «мясных помоев». Микрогематурия может быть значительной (более 50 эритроцитов в поле зрения), умеренной (15-50), незначительной (4-15). Существует три уровня причин гематурии: внепочечные (при расстройствах гемостаза, коагулопатиях, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, при лейкозах, опухолях, системных ревматических и гематологических заболеваниях), собственно почечные (при нефритах – выщелоченные эритроциты, дисплазиях почек и др.), источники по ходу мочевыводящего тракта (при пиело-венозных рефлюксах, пиелонефритах, циститах, уретритах и др.). Существует также сложная для распознавания так называемая «эссенциальная» («персистирующая») гематурия, которая может расшифроваться только проведением биопсии почек с иммуноморфологическим исследованием.

Бактериурия отмечается при инфекции мочевых путей, при ощих инфекционных процессах. Диагностически значимой считается бактериурия 100000 микробных тел в 1 мл мочи.

Изменения биохимических показателей крови при почечной патологии: гипопротеинемия, гиперазотемия, изменения уровней кальция, фосфора, калия, магния, сдвиги рН крови.

Синдром артериальной гипертензии при почечных дисплазиях, обструктивных уропатиях, гломерулонефритах и др.

Анемический синдром при дисфункции юкстагломерулярного аппарата почки в регуляции гемопоэза.

Основные синдромы поражения органов пищеварения

«Острый живот» - симптомокомплекс при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Ведущим симптомом является боль в животе, которая может сопровождаться шоком, рвотой, задержкой стула и отхождения газов, реже поносом. Наиболее частые причины: повреждения органов брюшной полости, воспалительные заболевания с перитонитом (аппендицит, холецистит, острый панкреатит), перфорация полых органов (перфоративная язва желудка или кишечника), кровотечения в брюшную полость и в просвет ЖКТ (разрыв печени, селезенки, кровоточащая язва и др.), непроходимость кишечника (инвагинация, заворот и др.).

Острый гастроэнтероколит у детей чаще является инфекционным (коли-инфекция, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, дизентерия и др.), реже связан с грубыми алиментарными погрешностями. Клинически проявляется рвотой (чаще повторной), поносом, синдромом токсикоза.

Синдром мальабсорбции проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением больного. При осмотре, как правило, обнаруживают увеличенный живот вследствие скопления пищевого химуса в кишечнике, метеоризма. Синдром мальабсорбции может быть связан с воспалением (хронический энтероколит, болезнь Крона, хронический панкреатит с недостаточностью поджелудочной железы и др.), ферментопатиями (недостаточность лактазы, сахаразы в кишечнике, непереносимостью глютена (целиакия) и белков коровьего молока, с длительным использованием антибиотиков (синдром раздраженной кишки), с операциями на кишечнике (синдром короткой кишки после значительной резекции, образование межкишечных свищей), опухолевым поражением и др.

Запоры хронические – затруднения дефекации, отсутствие чувства удовлетворения после нее, малое количество кала, редкие дефекации. Выделяют компенсированную форму (корригируется диетой), субкомпенсированную (необходим прием слабительных средств) и декомпенсированную (требуется механическое очищение). Причинами запора у детей, кроме аномалий развития кишки (долихоколон, болезнь Гиршпрунга и др.), наиболее часто является бедное балластными веществами питание или медленное продвижение химуса по толстой кишке (при гипотиреозе, неврологических заболеваниях, выпадении слизистой оболочки прямой кишки и др.).