Механизмы возникновения и передачи нервного импульса

    В главе 16 излагаются химические аспекты структурно-функциональной организации нервной системы, при этом особое внимание обращается нахимические основы возникновения и передачи нервных импульсов,молекулярной рецепции, кратко рассматриваются современные представленияо механизмах памяти, обучения, эмоций и опущений (вкуса, запаха). Содержание данной главы логически взаимосвязано с содержанием последующих глав раздела. [c.456]     МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПЕРЕДАЧИ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

    Какие молекулярные механизмы лежат в основе возникновения ипередачи нервного импульса  [c.474]     Позвольте мне проиллюстрировать этот тезис. Истинная функция нейрона — передача сигналов. Однако мы увидим (гл. 5), что в нервной системе существуют только два типа сигналов электрические и химические. Важно отметить, что сам сигнал содержит очень мало информации. Его специфичность зависит от мест возникновения и приема, т. е. от клеток органов, между которыми он передается. Так, например, причина того, что мы слышим, а не видим звук, кроется не в электрическом или химическом коде нервного импульса, а в том, что зрительная кора затылочной доли головного мозга соединена с нейронами сетчатки, а не уха. При электрическом или механическом, а не оптическом воздействии на сетчатку мы также будем видеть . Любой, у кого искры из глаз сыпались после сильного удара, может подтвердить это. Следовательно, качественно информация, передаваемая нейроном, зависит исключительно от специфичности его соединения, и толькоколичественная характеристика содержится, по-видимому, в самом сигнале сильный стимулятор посылает больше нервных импульсов от рецептора к воспринимающему органу, чем слабый. Опять же нервные импульсы, скажем, оптической или акустической области нашей нервной системы практически неотличимы от нервных импульсов в совершенно других системах, например у более примитивных форм жизни. Сами по себе эти импульсы очень малоинформативны даже для узкого специалиста. Таким образом, нейрохимик, изучающий биохимию нейронов, может выяснить только механизм возникновенияи передачи сигналов, специфическое содержание (смысл) сигналов недоступно его методам. Он может изучать общие молекулярные реакции, лежащие в основе обработки сигналов, но не результаты этой обработки, т. е. информацию . [c.8]     Какова бы ни была роль регуляции числа мотонейронов у эмбриона, ее механизм находится в интересной зависимости от мышечной активности. Узародышей позвоночных начинаются беспорядочные, конвульсивные движения почти сразу же после того, как у них начинают формироваться нервно-мышечные соединения. Эти движения-результат спонтанного возникновения нервных импульсов в центральной нервной системе, и они наблюдаются даже у тех эмбрионов, у которых сенсорные нейроны разрушены. Если зародыша обработать ядом, блокирующим передачу в нервно-мышечных соединениях (таким, как кураре), то даижения прекратятся. Можно было бы предположить, что подобное воздействие либо никак не повлияет на гибель мотонейронов, либо усилит ее. Насамом деле эта обработка дает противоположный эффект до тех пор пока поддерживается блокада, практически все мотонейроны сохраняются. Каков бы ни был механизм этого явления, ясно, что /мышечная активность важна длянормального развития двигательной систе мы, точно так же как получение внешних стимулов необходимо для нормального развития сенсорных систем (см. ниже) в обоих случаях электрические сигналы способствуют поддержанию нервных связей. [c.144]     В настоящее время достаточно много известно о молекулярных механизмахвозникновения и проведения нервного импульса и механизмах синаптической передачи импульса. Что касается интегральных функций мозга, то мы не знаем, как работает наш мозг, например, когда мы протягиваем руку, чтобы нажать на определенную клавишу компьютера, а тем более когда мы избегаем опасности поставить неправильный диагноз болезни. Современное состояниенейробиохими-ческих исследований можно охарактеризовать лишь как поиски подходов к таким проблемам. [c.531]

Генерация нервного импульса представляет собой динамический процесс, сопровождающийся структурными изменениями в возбудимой мембране. Эти изменения проявляются как изменения ионной проницаемости, а также реакционноспособ-ности функциональных групп к специфичным реагентам. [1]

Генерация нервного импульса вызывается перемещением ионов через мембрану нервной ( или другой возбудимой) клетки. Схематически система, ответственная за генерацию импульса, может быть представлена в виде двух отсеков, ргзде-ленных мембраной. [2]

Исследование генерации нервного импульса и его распространения в аксоне - старая и традиционная проблема биофизики / Уже Гельмгольц измерял скорость распространения нервного возбуждения / В настоящее время решены важные физические задачи, относящиеся к функции аксона. Напротив, современное состояние науки позволяет лишь формально моделировать работу центральной нервной системы и мы еще далеки от понимания физической природы высших ее функций - памяти и мышления. [3]

Проблема генерации нервного импульса в ответ на раздражение аксона исследовалась экспериментально и теоретически во множестве работ. Эта проблема уже затрагивалась в § § 4.1 и 4.2. Трудности ее изучения в значительной мере связаны с отсутствием прямой информации о соответствующих молекулярных процессах. Приходится строить теоретические и полуэмпирические модели, основанные на косвенных данных, полученных в опытах, в которых мембраны подвергаются различным физическим и химическим воздействиям. [4]

Возможность возникновения концентрационных колебаний была показана в выдающихся исследованиях механизма генерации нервного импульса ( Hodgkjn, Huxley, 1952; Ходжкин, 1965) и внутриклеточной регуляции синтеза ферментов ( Mono. [5]

Следовательно, корреляция спайковой активности отдельных нейронов не зависит от самого механизмагенерации нервных импульсов. Поэтому должен существовать специальный механизм, осуществляющий вязь спайковых разрядов соседних нейронов. Скорее всего, функцию этого механизма эффективно выполняет микроструктура медленных потенциалов, возникающих на контактах между нейронами. Таким образом, маловероятно что устойчивое состояние и дискретные нейронные процессы являются взаимосвязанными процессами и отражают друг друга. Правила преобразования, которые позволяют перекодировать один процесс в другой, должны быть определены эмпирически для каждого из тех условий, которые интересуют исследователей. На данном этапе исследования любые общие утверждения относительно типов таких преобразований являются, вероятно, преждевременными. [6]

Во-первых, это любые триггерные, пороговые процессы переключения системы из одного режима в другой, например, генерация нервного импульса или сокращение мышцы. [7]

Чем значительнее емкость конденсатора, тем больше зарядов абсорбируется, до тех пор пока не достигается деполяризация, необходимая для генерации нервного импульса. [8]

Мы не в состоянии пока ответить на вопросы, каким образом фотовозбуждение единственной молекулы пигмента может вызвать прохождение тока через синапс на отдаленном конце рецепторной клетки и как благодаря ничтожно малой энергии всего лишь одного фотона могут осуществляться значительные перемещения заряда, необходимые для генерации нервного импульса. Считают, что молекулы пигментов каким-то образом контролируют ионные каналы через внутренние мембраны рецепторных клеток. Фотовозбуждение молекулы пигмента вызывает изменение ее конфигурации или заряда. В результате этого открывается канал и возникает поток ионов, который вызывает поляризацию клетки и таким образом стимулирует синапс. Затем ионные насосы должны получить энергию для восстановления нормального распределения ионов. Такой механизм может объяснить необходимое усиление и быстроту реакции на относительно большом расстоянии. [9]

Na и К 1; т, п и h - безразмерные нормированные величины, характеризующие плотность открытых каналов; т носит название натриевой активации; h - натриевая инактивация; п - калиевая активация; jt - неидентифицированный ток утечки; J0 - внешний ток, с помощью которого можно управлять режимом мембраны и вызывать генерацию нервных импульсов. [10]

Это неравновесное распределение ионов поддерживается специальными механизмами, встроенными в мембрану. Однако для генерации нервного импульса происхождение разности концентраций несущественно, важно только наличие этой разности. [11]

Модель описывает генерацию стандартного сигнала в ответ на малое, но конечно 1 внеш. Модель ( 5) используют при описании генерации нервного импульса, возникновения биол. [12]

Проблемы активного транспорта, описанные здесь, имеют непосредственное отношение к возбудимым мембранам. Рассмотрение свойств этих мембран в связи с генерацией нервного импульса приведено в гл. [1]

Эти несколько замечаний показывают, что данный случайный процесс более сложен, чем чистый дробовой шум. Возможно, что могло бы быть уместным предположение о некоторой корреляции между д моментамигенерации нервных импульсов. [2]

В течение многих лет было невозможно провести различие между потенциалами и теми пейсмекерамп, которые связаны с явлением нарастания и убывания нейроэлектрических состояний, возникающих в микроструктуре соединений. Но, как уже было отмечено, Соколов ( 1970) показал, что в определенных лабораторных условиях механизм генерации аксонных нервных импульсов мошет действовать относительно независимо от изменений медленных потенциалов мембраны тела клетки. [3]

Одна из них была хорошо обоснована, другая - нет. Первая касалась вопросов генерации нервных импульсов и их передачи через синапсы. Другая имела отношение к электрическим полям, создаваемым потенциалами мозга. [4]

К гДа внешний ток невелик, устанавливается новый стационарный потенциал. Однако если деполяризация превзойдет некоторый порог ( - - 20 мв), то дальнейший процесс деполяризации идет с самоускорением. Этот процесс и есть генерация нервного импульса. Он происходит в ответ на надпорого-вую ступенчатую деполяризацию мембраны. Если ступенчатая деполяризация достаточно велика, то наступает автогенерация. [5]

Поскольку современные биохимические и физико-химические методы развиваются очень быстро, можно ожидать, что вскоре накопится обширная информация о циклах превращений зрительных пигментов и их промежуточных продуктах, а также об опсин-хромофорных взаимодействиях, особенно для родопсина палочек. Пройдет, однако, еще немало времени, прежде чем станут известны все детали структуры некоторых короткоживу-щих промежуточных продуктов, что позволит оценить значение небольших изменений конформации, взаимодействий белок - - хромофор и особенностей поглощения света. Следует также выяснить механизм генерации нервного импульса в ответ на поглощение фотона зрительным пигментом. Даже после того как мы ответим на некоторые вопросы о функционировании родопсина у тех немногих видов, которые наиболее подробно изучены ( человек, крыса, крупный рогатый скот), предстоит огромная работа по изучению биохимии цветового зрения у млекопитающих, а также зрительных пигментов и циклов их превращений у других животных. [6]

Дедал вспоминает, что основу механизма памяти, как и всех прочих функций человеческого мозга, составляют так называемые синапсы - области контактов нейронов друг с другом и с клетками исполнительных органов. Сигнал, передаваемый от клетки к клетке, имеет химическую природу. По команде нейрона соответствующее нервное окончание выделяет особое химическое вещество-передатчик, которое вызывает генерацию нервного импульса в другой клетке. Новые нервные импульсы, распространяясь по нервным волокнам, вызывают в свою очередь возбуждение все новых нервных клеток. Механизм действия транквилизаторов обычно состоит в том, что молекулы этих веществ блокируют действие веществ-передатчиков; некоторые такие лекарства оказывают нежелательное побочное действие на память. [7]

Мембранная теория встречается, однако, с трудностями при попытках объяснить тепловые явления в нерве. Если перенос ионов адиабатичен, то система, совершая электрическую работу, должна охлаждаться. Эти тепловые явления до сих пор не объяснены. Несомненно, что мембрана аксона представляет собой диссипативную систему, и можно думать, что к рассмотрению генерации нервного импульса применима неравновесная термодинамика. Соответствующая теория еще не построена, она должна описать и теплопродукцию нерва. Подлинное объяснение этих явлений требует, однако, раскрытия их молекулярных механизмов. [8]

Он обнаружен в продуктах животного происхождения. Пигмент каротин ( оранжевого цвета), присутствующий в моркови, и схожие пигменты, называемые каротинами, часто встречающиеся в растениях, могут преобразовываться в витамин А в процессе пищеварения. Структура каротинов и витамина А особенно хорошо адаптирована для поглощения света, как в растениях в форме каротинов, так и у животных, у которых витамин А превращается в светопоглощающую молекулу ретиналь. Три группы животных, у которых имеются глаза ( моллюски, членистоногие и позвоночные), используют ретиналь в качестве светопоглощающей части фоторецепторных молекул. Свет вызывает довольно большие изменения в структуре ретиналя, достаточные для генерации нервного импульса. [9]

Эти данные, а также другая работа Томпсона ( Thompson and Spenser, 1966) показывают, что привыкание связано с взаимодействием нескольких нейронов. Томпсон использовал препарат, принесший известность Шеррингтону: животное, у которого спинной мозг отделен от головного. Ни входные, ни выходные нейроны не участвуют в изменении рефлекса и, следовательно, не ответственны за привыкание: решающее значение имеют интернейроны, - связывающие нейроны входа и выхода. Это значит, что привыкание не связано с изменениями медленных потенциалов соединительных контактов. Он обнаружил, что медленные потенциалы мембраны нейрона и генераторные потенциалы, записанные от его аксона, которые дают начало нервным импульсам, могут изменяться независимо друг от друга. Кроме того, полученные им результаты свидетельствуют о том, что механизм генерации нервных импульсов может обнаружить привыкание. [10]