1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
Организм в процессе жизнедеятельности нередко испытывает сильные эмоциональные и физические нагрузки, подвергается геофизическим воздействиям: высокие и низкие температуры, геомагнитное поле, солнечная радиация. В процессе эволюции сформировались различные механизмы, обеспечивающие оптимальные приспособительные реакции. В покое многие органы и системы функционируют с минимальной нагрузкой, при физическом напряжении интенсивность деятельности их может возрастать в десятки раз. Основными способами и механизмами, обеспечивающими надежность физиологических, а значит, и функциональных систем, являются следующие.
1. Резерв структурных элементов в органе и их функциональная мобильность. Число клеток и структурных элементов в различных органах и тканях значительно больше, чем необходимо для достаточного обеспечения организма, находящегося в покое. Так, во время отдыха в покоящейся мышце человека функционирует небольшое число капилляров - около 30 открытых капилляров на 1мм2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число их доходит до 3000 на 1 мм2. В сердце одномоментно функционирует 50 % капилляров, 50 % - не функционирует. В темноте расширяется рецептивное поле ганглиозных клеток сетчатки - они получают информацию от большего числа фоторецепторов. Наличие резерва структурных элементов обеспечивает их функциональную мобильность - смену функционирующих элементов: одни работают, другие отдыхают (функционирование и покой чередуются). Органом, который имеет большой резерв структурных элементов, является печень. При повреждении печени оставшиеся клетки вполне могут обеспечить ее нормальную работу. В физиологии понятие «функциональная мобильность» ввел П.Г.Снякин.
2. Дублирование в физиологических системах встречается весьма часто, что также повышает их надежность: в организме два легких, две почки, два глаза, два уха, парные нервные стволы, которые в функциональном отношении в значительной степени перекрывают друг друга: например, левый и правый блуждающие и симпатические нервы. Иннервация внутренних органов, тела человека осуществляется из нескольких сегментов спинного мозга. Каждый метамер тела иннервируется тремя чувствительными и двигательными корешками спинного мозга, к сердцу подходят нервы от пяти грудных сегментов спинного мозга. Нейроны центров, регулирующих различные функции, расположены в разных отделах головного мозга, что также повышает надежность в регуляции функций организма. Дублируется и ферментативная обработка пищи, поступающей в пищеварительный тракт: после удаления желудка по медицинским показаниям пищеварение осуществляется удовлетворительно.
Три механизма регуляции функций организма (нервный, гуморальный и миогенный) обеспечивают тонкую приспособительную регуляцию функций органов и систем в соответствии с потребностями организма в различных условиях жизнедеятельности. Примером дублирования является многоконтурность механизмов регуляции ряда физиологических констант. Регуляция АД, например, осуществляется с помощью механизмов быстрого реагирования (рефлекторная регуляция), механизмов небыстрого реагирования (гормональная и миогенная регуляция сосудистого тонуса, изменение объема воды в крови за счет перехода ее из капилляров в ткань и обратно), механизмов медленного реагирования (изменение количества выводимой воды из организма с помощью регуляторных влияний на почки). Постоянство рН среды поддерживается легкими, почками, буферными системами крови.
3. Адаптация - совокупность реакций и механизмов их осуществления, обеспечивающих приспособление организма к изменениям геосоциальных условий (природных, социальных и производственных). Адаптивные реакции могут быть врожденными и приобретенными; они осуществляются на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Адаптивные механизмы весьма разнообразны. Например, при систематически усиленной физической нагрузке развивается гипертрофия мышц, при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода повышается уровень гемоглобина в крови, увеличиваются число капилляров в тканях, вентиляция легких; при действии низкой температуры возрастает обмен веществ, уменьшается теплоотдача; изменение освещенности (день-ночь) сформировало циркадианные (околосуточные) биологические ритмы: большинство органов и систем организма интенсивнее функционируют днем, чем ночью, так как ночью человек обычно отдыхает; при действии инфекционных агентов формируется иммунитет; при повреждении легких увеличиваются эритропоэз и количество гемоглобина в крови.
4. Регенерация поврежденной части органа или ткани за счет размножения сохранившихся клеток и синтез новых структурных элементов после диссимиляции (катаболизма) также повышают надежность физиологических систем. Так, белки организма на 50% обновляются за 80 дней, печень - за 10 дней, все тело обновляется на 5% ежедневно. Нервные волокна поврежденного и восстановленного (сшитого) нерва регенерируют (растут), их регуляторная функция восстанавливается, поврежденный эпителий регенерирует, разрезанная и сшитая кожа срастается; пересаженный на обожженную поверхность тела участок кожи приживается, сшитые после операции кровеносные сосуды срастаются, сломанные в результате травмы кости также срастаются; поврежденная печень частично восстанавливается за счет размножения сохранившихся клеток.
5. Экономичность функционирования всех органов и систем также повышает их надежность. Она реализуется с помощью многих механизмов, главным из которых является возможность приспособления деятельности любого органа и системы к текущим потребностям организма. Так, частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 в минуту, а во время быстрого бега - 150-200; в покое, в условиях температуры комфорта и натощак организм за 1 ч расходует около 70 ккал, а при тяжелой физической работе - 600 ккал и более, т.е. расход энергии возрастает в 8-10 раз. Гормоны выделяются в малых количествах, но вызывают сильное и Длительное регуляторное влияние на органы и ткани. В организме с непосредственной затратой энергии переносятся (транспортируются через клеточную мембрану) всего несколько ионов, основные из них Na+, Ca2+, по-видимому, Сl- и некоторые другие, но это обеспечивает всасывание в желудочно-кишечном тракте, создание электрических зарядов клеток организма, перемещение воды в клетку и обратно, процесс мочеобразования, регуляцию осмотического давления, рН внутренней среды организма. Кроме того, транспорт самих ионов в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам также осуществляется весьма экономично. Например, ионы Na+ из клетки выводятся с затратой энергии, а возвращение ионов К+ в клетку происходит без затраты энергии. Организм приобретает большое число условных рефлексов, каждый из которых может быть заторможен, если в нем нет необходимости. Безусловные рефлексы вообще не возникают без изменения внешней или внутренней среды организма. В процессе трудовой деятельности и в спорте (работа на конвейере, обработка деталей рабочим, комплекс гимнастических упражнений) вначале (при освоении навыков) затрачиваются большие усилия, включается избыточное число мышечных групп, затрачивается большое количество энергии, имеет место эмоциональное напряжение. Когда навыки упрочены, многие движения становятся автоматизированными - экономичными, избыточные исключаются.
6. Снабжение
организма кислородом
является достаточным даже при значительном
уменьшении его парциального давления
в атмосферном воздухе, так как гемоглобин
очень легко насыщается кислородом.
Например, при снижении Р
в легких со 100 до 60 мм рт. ст. насыщение
гемоглобина кислородом снижается всего
лишь с 97 до 90%, что не сказывается
отрицательно на состоянии организма.
7. Совершенствование структуры органов в процессе эволюции связано с увеличением интенсивности их функционирования, что также выступает в роли фактора надежности. Функциональная активность является ведущим фактором в развитии структурных элементов. Активное функционирование органа или системы обеспечивает более совершенное развитие их структуры в фило- и онтогенезе. Например, высокая физическая нагрузка обеспечила развитие мощной скелетной мускулатуры, ЦНС, сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, совершенная структура органа или системы - основа их высоких функциональных возможностей, что наблюдается как в фило-, так и в онтогенезе. Орган, который не функционирует или функционирует недостаточно, начинает увядать, атрофироваться. Это касается и умственной деятельности, если нет должной интеллектуальной нагрузки. Увеличение интенсивности деятельности мозга в филогенезе (возрастание двигательной активности, усложнение поведенческих реакций) способствовало быстрому усложнению строения мозга и опорно-двигательного аппарата. Активная психическая и физическая деятельность приматов и человека обеспечили бурное развитие коры большого мозга. В процессе эволюции больше совершенствуется в развитии тот орган, к которому условия жизнедеятельности предъявляют большую нагрузку, что повышает надежность функционирования различных органов и тканей и организма в целом.
8. Высокую степень надежности в работе ЦНС обеспечивает такое ее свойство, как пластичность - способность нервных элементов и их объединений к перестройке функциональных свойств. Примерами, иллюстрирующими это свойство ЦНС, являются феномен облегчения (улучшение проведения нервных импульсов, повторно идущих по одному и тому же пути); образование новых временных связей при выработке условных рефлексов; образование доминантного очага возбуждения в ЦНС, оказывающего стимулирующее влияние на процессы достижения необходимой цели; компенсация функций при значительном повреждении ЦНС и, в частности, коры большого мозга.
|
Физиология торможения |
|
План лекции:
|
|
Ткань может находиться в трех состояниях: покоя, возбуждения и торможения. Возбуждение и торможение - это два активных состояния, которые возникают под действием раздражителей и сопровождаются энергозатратами. |
|
По механизму возникновения выделяют два вида торможения: деполяризационное и гиперполяризационное.
|
|
Деполяризационное торможение |
|
В основе его лежит механизм деполяризации мембраны, что приводит к утрате или существенному снижению способности реагировать на другие стимулы ( клетка в состоянии возбуждения заторможена, т.е клетки не отвечают на действие других раздражителей, (рис. 105).
|
|
|
|
Рис.105. Фаза абсолютной рефрактерности на пике потенциала действия.
|
|
Разновидность деполяризационного торможения - парабиотическое торможение (торможение по Н.Е. Введенскому). Оно развивается в клетке под влиянием определенного вещества - парабиотика, которое меняет функциональное состояние клетки, нарушая ее функциональную лабильность. Основной причиной этого торможения является уменьшение функциональной лабильности клеток. Снижение лабильности характеризуется увеличением времени проведения импульсов, удлинением времени деполяризации и особенно реполяризации мембраны и следовых потенциалов (рис. 106 а,б,в).
|
|
|
|
Рис. 106. Изменение функциональной лабильности клетки под влиянием парабиотика приводящее к парабиотическому торможению. А - уравнительная фаза Б - парадоксальная фаза В - тормозная фаза
|
|
Парабиотик нарушает энергетические функции клеток: синтез и ресинтез АТФ, что замедляет работу Na-K насоса. Это приводит к изменению проницаемости мембраны для ионов и стойкой деполяризации. Процесс перехода из нормального состояния в парабиотическое происходит в несколько фаз. |
|
1. Уравнительная фаза характеризуется тем, что на частые и редкие импульсы возникает одинаковая реакция. Для каждой ткани характерна своя функциональная лабильность. Нервная ткань проводит ~ 500 импульсов в секунду, мышечная - 300 импульсов в секунду, самая низкая лабильность в синапсах ~ 120 импульсов в секунду. Например, при снижении функциональной лабильности в нервной клетке до 200 импульсов в секунду она будет отвечать в одинаковой степени на более частые (300-400-500) и более редкие импульсы (200) (рис. 106 а). Если убрать парабиотик, ткань постепенно восстанавливает свою лабильность, но если парабиотик будет продолжать действовать, то наступит вторая фаза. |
|
2. Парадоксальная фаза характеризуется тем, что на редкие импульсы ткань будет отвечать, а на частые нет. Эта фаза возникает потому, что функциональная лабильность продолжает уменьшаться, удлиняется период рефрактерной фазы и ткань перестает реагировать на частые импульсы (рис. 106 б), которые попадают в рефрактерный период. |
|
3. Тормозная фаза, наступает при продолжении действия парабиотика (рис. 4.2 в), прекращается ответ ткани на любые по частоте и силе импульсы, поскольку в клетках не происходит реполяризации мембраны и она остается в состоянии абсолютной рефрактерности. Нарушается ресинтез АТФ, (причем повреждение насосов происходит быстрее, чем нарушение каналов). В клетку попадает Na (вслед за ним - H2O, клетка может разбухнуть и погибнуть). Восстановить клетку из этого состояния невозможно. Таким образом, по мере развития парабиотического торможения уменьшается функциональная лабильность ткани. Этот вид торможения развивается под влиянием анестетиков, спирта, других веществ, являющихся парабиотиками.
|
|
Гиперполяризационное торможение |
|
Его суть заключается в том, что увеличивается потенциал мембраны по отношению к покою, в связи с чем снижается способность клетки реагировать на раздражители. Возникшее явление характеризуется понижением возбудимости (рис. 107). Одним из проявлений этого вида является положительный следовой потенциал, который возникает после потенциала действия и связан с тем, что еще часть ионов К+ не возвращена в клетку (на наружной поверхности мембраны остается достаточно большое количество ионов К+). В этом состоянии наблюдается явление относительной рефрактерности, т.е уменьшение ответа клетки на раздражитель. Необходим более сильный стимул, чтобы клетку возбудить. Из состояния гиперполяризации труднее достичь критического уровня деполяризации, чем из состояния покоя (рис. 4.3). Такое торможение чаще всего развивается в связи с большим выходом К+ наружу и большим поступлением Cl- в клетку. Изменение проницаемости мембран для К+ и Cl-, которое приводит к гиперполяризации мембраны, происходит под влиянием гамма - аминомасляной кислоты (ГАМК), вещества которое вырабатывают специальные нервные клетки (клетки Реншоу); серотонина и некоторых других веществ. Эти вещества увеличивают проницаемость мембраны для К+ и Cl- и приводят к гиперполяризации мембраны (более -100 мв) - формируется тормозной потенциал. Клетка переходит в состояние пониженной возбудимости. |
|
|
|
Рис. 107. Схема возникновения гиперполяризационного торможения.
|
|
Работа нервной системы чаще всего связана с этим видом торможения. В зависимости от места возникновения торможения различают: пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б); центральное и периферическое (рис. 108).
|
|
|
|
Рис. 108. Пресинаптическое (А) и постсинаптическое (Б) торможение
|
|
При пресинаптическом торможении чаще всего возникает деполяризация пресинаптической мембраны, в результате чего уменьшается выделение медиатора и передача импульса в синапсе. Постсинаптическое торможение развивается обычно по механизму гиперполяризационного и связано с возникновением тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) под влиянием нейромедиаторов (ГАМК, серотонина). |
|
Центральное торможение имеет место в ЦНС, и впервые было описано И.М. Сеченовым в 1840 г. Накладывая кристаллик NaCl на зрительные бугры (таламус) мозга лягушки, он обнаружил увеличение времени двигательной рефлекторной реакции на раздражитель. Это послужило основанием для заключения, что в ЦНС имеются специфические тормозные центры, возбуждение которых кристалликом соли вызывает торможение в центрах спинномозговых рефлексов (рис. 109). Позднее было доказано, что одни и те же центры могут находиться в состоянии возбуждения и в состоянии торможения; а специфическими тормозными центрами могут являться клетки Реншоу, выделяющие тормозной медиатор - ГАМК.
|
|
|
|
Рис. 109. Схема опыта "Сеченовское торможение"
|
|
Периферическое торможение было описано братьями Вебер на примере торможения деятельности сердца при раздражении блуждающего нерва. Периферическое торможение развивается вне ЦНС, в органах, и по механизму может быть как гиперполяризационное, так и деполяризационное. |
|
Совокупность возбудительных и тормозных процессов в ЦНС и на периферии определяет специфическую биологически целесообразную деятельность нервной системы и различных органов.
|
|
Рецепторный потенциал |
|
Возбуждение и торможение, которое возникает в нервной системе, создает все многообразие ответных реакций, обеспечивая процессы регуляции в организме. Существует специальная нервная структура, функция которой заключается в том, что она воспринимает различные раздражители и обеспечивает трансформацию любого вида энергии в нервный импульс. Эта структура называется рецептор. В рецепторе можно выделить две части: воспринимающую и трансформирующую. |
|
Воспринимающая устроена таким образом, что стимул, действуя на нее, формирует в этих структурах генераторный (рецепторный потенциал). Это происходит вследствие растяжения мембраны клеток (проприорецепторы мышечной ткани), при действии механической волны (звуковые рецепторы), при изменении напряжения, давления (барорецепторы), при изменении электрохимического градиента (при действии химических веществ - хеморецепторы). |
|
Если сила раздражителя и время действия увеличиваются, потенциал в этой части рецептора также увеличивается и удлиняется (рис. 110).
|
|
|
|
Рис. 110. Изменение рецепторного потенциала в зависимости от стимула.
|
|
При длительном действии раздражителя возникает явление привыкания (адаптации) рецептора, т.е уменьшается амплитуда потенциала. |
|
Чем дольше действие раздражителя, тем быстрее наступает привыкание, чем сильнее раздражитель, тем хуже идет адаптация. Этот потенциал запускает во второй части рецептора формирование потенциала действия (ПД). Потенциал действия по уровню деполяризации везде одинаков. Он отличается по количеству импульсов, длительности интервалов между импульсами. Это явление называется трансформация рецепторного потенциала в потенциал действия. Рецепторный потенциал, как и местный, не распространяется (имеет локальный характер). Потенциал действия отвечает по принципу "все или ничего", обладает способностью к распространению. На выходе из рецепторов регистрируется ПД, который легко распространяется по нерву. В рецепторе создается частотный (сенсорный) код, который характеризует данный раздражитель. В зависимости от частоты и силы раздражителя, он будет отличаться количеством, частотой и длительностью импульсов, но не будет отличаться амплитудой (она одинакова). Любой по количеству стимул, действуя на соответствующий рецептор, трансформируется в ПД. Благодаря этому в НС по волокнам распространяются биопотенциалы с разной частотой и длительностью. |
