2. Ишемический (гипоксический) механизм гибели клетки

Вопрос № 17 

Главной мишенью при гипоксическом повреждении клетки является

1. ДНК

2. рибосомы

3. эндоплазматический ретикулум

4. митохондрии

Вопрос № 18

Содержание восстановленных кофакторов (НАДН,ФАДН) в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 19 

Активность митохондриальных дегидрогеназ ЦТК и β-окисления жирных кислот в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 20 

Активность энергозависимых систем клетки в условиях острой гипоксии

1. уменьшается

2. повышается

3. не меняется

Вопрос № 21

Мембранный потенциал клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 22

Содержание ионов К⁺ в клетке, подвергшейся острой Гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 23

Содержание ионов Na⁺ и Ca²⁺ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

Вопрос № 24 

Последствия повышения концентрации ионов Na⁺ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. дегидратация клетки

2. гипергидратация клетки

3. повышение проницаемости клеточной мембраны

4. снижение проницаемости клеточной мембраны

5. сморщивание клетки

6. набухание клетки

7. уменьшение поверхности наружной клеточной мембраны

8. осмотическое растяжение наружной клеточной мембраны

Вопрос № 25 

Последствия умеренного (в пределах до 1моль) повышения концентрации ионов Сa²⁺ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. активация кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ

2. ингибирование кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ

3. активация NO-синтазы и синтеза NO

4. ингибирование NO-синтазы и синтеза NO

5. активация кальпаинов

6. ингибирование кальпаинов

7. активация мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА₂)

8. ингибирование мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА₂)

Вопрос № 26 

Последствия выраженного (в пределах 10^-6-10^-5 моль) повышения концентрации ионов Сa²⁺ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. повышение устойчивости клетки к гипоксическому фактору

2. повреждение и гибель клетки

Вопрос № 27 

Механизмы повреждающего действия избытка ионов Сa²⁺ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии

1. усиление катаболизма белка

2. денатурация ДНК

3. блокада транскрипции генов

4. активация липаз и фосфолипаз

5. детергентное действие избытка жирных кислот и лизофосфатидов

6. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)

Вопрос № 28 

Патогенетические последствия избытка жирных кислот в клетке, подвергшейся острому гипоксическому воздействию

1. стабилизация клеточных мембран

2. детергентоподобное действие на клеточные мембраны

3. активация протеолиза

4. снижение эффективности биологического окисления

5. активация фосфолипаз и усиление гидролиза фосфолипидов

3. Свободнорадикальный механизм гибели клетки

Вопрос № 29

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ - ЭТО

1. молекулярные частицы, на внешнем электронном уровне которых

находится неспаренный электрон

2. молекулярные частицы, на внешнем электронном уровне которых

электроны располагаются парами

Вопрос № 30

К ПЕРВИЧНЫМ ПРИРОДНЫМ СВОБОДНЫМ РАДИКАЛАМ ОТНОСЯТСЯ

1. радикалы липидов

2. радикал гидроксила

3. нитроксид

4. семихиноны

5. радикалы антиоксидантов

6. супероксид-анион-радикал

Вопрос № 31

К ВТОРИЧНЫМ ПРИРОДНЫМ СВОБОДНЫМ РАДИКАЛАМ ОТНОСЯТСЯ

1. радикалы липидов

2. радикал гидроксила

3. нитроксид

4. семихиноны

5. радикалы антиоксидантов

6. супероксид-анион-радикал

Вопрос № 32

К ЛИПИДНЫМ РАДИКАЛАМ ОТНОСЯТСЯ

1. ацильный радикал (L^•)

2. перекисный радикал (LОО^•)

3. алкоксильный радикал (LО^•)

4. гидроксильный радикал (^•ОН)

Вопрос № 33

СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКСИЛЕНИЕ - ЭТО

1. окисление органических веществ в клетках, сопровождающееся

потреблением кислорода и синтезом воды

2. цепные реакции окисления, при которых каждый образовавшийся

радикал, инициирует образование других радикалов

Вопрос № 34

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНА АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ

1. ишемия-реперфузия

2. лихорадка

3. воспаление

4. опухоли

Вопрос № 35

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ПРЕДСТАВЛЕНЫ

1. только кислородными радикалами

2. соединениями кислорода нерадикальной природы

3. кислородными радикалами и соединениями кислорода нерадикальной природы

Вопрос № 36

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

1. вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2. осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность

3. окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4. индуцировать апоптоз

5. активировать В-лимфоциты

Вопрос № 37

ПРОДУКТ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МОЛЕКУЛЯРНОГО КИСЛОРОДА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ НАИБОЛЕЕ ВЫСОКОЙ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ

1. супероксид-анион-радикал

2. перекись водорода

3. гидроксильный радикал

4. синглетный кислород

Вопрос № 38

ИСТОЧНИКИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. активация ксантиноксидазы

2. радиолиз воды

3. митохондрии

4. микросомальное окисление

5. НАДФН-оксидаза фагоцитов

Вопрос № 39

ИСТОЧНИКИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ НАГРУЗКЕ КСЕНОБИОТИКАМИ

1. активация ксантиноксидазы

2. радиолиз воды

3. митохондрии

4. микросомальное окисление

5. НАДФН-оксидаза фагоцитов

Вопрос № 40

ИСТОЧНИКИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ РАДИАЦИОННОМ ПОРАЖЕНИИ

1. активация ксантиноксидазы

2. радиолиз воды

3. митохондрии

4. микросомальное окисление

5. НАДФН-оксидаза фагоцитов

Вопрос № 41

ОСНОВУ МУТАГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ГИДРОКСИЛЬНОГО РАДИКАЛА СОСТАВЛЯЕТ

1. дефицит пуриновых оснований

2. разрушение структуры азотистых оснований и разрыв нитей ДНК

3. нарушение принципа комплементарности при репликации ДНК

Вопрос № 42

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОТНОШЕНИИ БЕЛКОВЫХ МОЛЕКУЛ ОБУСЛОВЛЕНО

1. денатурацией

2. активацией протеолитического расщепления

3. окислением тиоловых (сульфгидрильных) групп, сопровождающимся инактивацией и повышением чувствительности к протеолизу

Вопрос № 43

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОТНОШЕНИИ ЛИПИДОВ ОБУСЛОВЛЕНО

1. разрушением структуры липидов в результате избыточной активации свободнорадикального (перекисного) окисления

2. разрушением структуры липидов в результате избыточной активации тканевой липазы

3. разрушением структуры липидов в результате избыточной активации β-окисления жирных кислот

Вопрос № 44

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ – ЭТО

1. саморазвивающаяся цепная неферментативная реакция свободно-радикального окисления полиненасыщенных жирных кислот, обеспечивающая воспроизводство свободных радикалов

2. специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающих в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием Ацетил-КоА

Вопрос № 45

ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКСИЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, ОБЛАДАЮЩИЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬЮ

1. продукты с наличием свободных карбоксильных групп

2. продукты с наличием свободных карбоксильных групп в сочетании с альдегидными, кетонными и эпоксидными группировками

Вопрос № 46

МЕХАНИЗМЫ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКСИЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

1. сшивка биополимеров

2. необратимые инактивации ферментов

3. гиперактивация ферментов

4. нарушение структуры ДНК

5. блокада клеточного цикла

6. усиление репликации ДНК

7. необратимое повреждение мембран

8. лизис клетки

Вопрос № 47

НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1. приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2. приобретением мембраной положительного поверхностного заряда

3. проникновением воды в липидный бислой

4. уменьшением площади липидного бислоя мембраны

5. увеличением площади липидного бислоя мембраны

6. уменьшением микровязкости мембраны

7. увеличением микровязкости мембраны

Вопрос № 48

СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТКИ

1. система, лимитирующая образование активных форм кислорода и защищающая клетку от несвоевременной и бесконтрольной активации свободнорадикальных процессов

2. система, полностью блокирующая образование активных форм кислорода и исключающая возможность активации свободнорадикальных процессов

Вопрос № 49

ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЕ, ПРЕДСТАВЛЕНЫ

1. супероксиддисмутазой

2. каталазой

3. глютатионпероксидазой

4. аскорбиновой кислотой

5. мочевой кислотой

6. катехоламинами

7. витамином Е

8. сывороточным амилоидом А

Вопрос № 50

МЕХАНИЗМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ РЕАЛИЗУЮТСЯ В ОТНОШЕНИИ

1. ионов кальция

2. активированных кислородных метаболитов

3. ионов двухвалентного железа

4. полипептидов

5. вторичных липидных радикалов

6. гидроперекисей липидов

Вопрос № 51

РЕДОКС-БАЛАНС КЛЕТКИ – ЭТО СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ

1. превалированием антиоксидантных механизмов над прооксидантными

2. превалированием прооксидантных механизмов над антиоксидантными

3. сбалансированное (равновесное) соотношение между антиоксидантными и прооксидантными механизмами