Хирургическая инфекция
Термин «хирургическая инфекция» в отечественной литературе появился недавно – около середины XX века. До этого определения схожих понятий использовались термины «гнойная инфекция», «септическая инфекция». Категория заболеваний, отнесенных к «хирургической инфекции» выделена по принципу выбора способа лечения. Принято считать, что если при лечении какого-либо инфекционного заболевания применяются или могут применяться хирургические методы, то это заболевание относится к категории хирургической инфекции. Например, брюшной тиф, гепатиит, бруцеллез, сибирская язва, сифилис не относятся к категории хирургической инфекции.
Особенности современного течения гнойной хирургической инфекции
1. Изменение «микробного пейзажа»: стрепто-, пневмо-, менингококки уступили место стафилококку. «Чума XX века» - стафилококк – в самое последнее время еще более укрепил свои позиции, т.к. нашел себе таких союзников, как вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки.
2. Повышение устойчивости патогенной флоры к лекарственным препаратам, особенно к антибиотикам. Дозы антибиотиков в несколько раз увеличились. Добиться излечения только с помощью антибиотиков, как это нередко удавалось в 50-х годах, сейчас невозможно.
3. Изменилась привычная клиника заболеваний – участились стертые и атипичные формы, в связи с чем участились случаи запоздалой диагностики, стали применяться как во времена Войно-Ясенецкого, запущенные флегмоны, маститы, перитониты и т.д.
4. Участились случаи перехода острых форм в хронические (например, пневмонии) и чаще стали встречаться рецидивы гнойных заболеваний.
5. Увеличение числа послеоперационных осложнений: нагноение ран (до 12-30%), инфекция верхних дыхательных и мочевых путей, пневмонии. Эти осложнения, как в долистеровский период, вновь стали основным бичом хирургии.
6. В связи со снижением активности антибиотиков, перед нами встала задача жизненной важности – поиск эффективных препаратов, а их пока нет. Сегодня одним из основных методов профилактики хирургической инфекции вновь стала антисептика.
В 1971 г. 24 Конгресс Международного общества хирургов подчеркнул необходимость неотложного восстановления строгих норм и законов этой системы, как это было 50-70 лет назад.
Этиология и возбудители хирургической инфекции
Этиология – учение о причинах заболевания. В плане изучения причин инфекционного процесса в частности, хирургическую инфекцию рассматривают как многофакторный процесс и трудно выделить один «главный», «ведущий» единственный фактор и к нему свести всю этиологию, то есть нельзя рассматривать возбудителя инфекции как единственного или главного этиологического фактора.
Инфекция – процесс взаимодействия микро- и макрооргаизмов, одной из форм которого является болезнь. Проникновение инфекции не означает болезнь. Оно зависит от комплекса факторов, определяющих характер этого взаимодействия. Так, при травме пальца в одном случае рана гладко заживает, в другом – возникает гнойное воспаление – панариций, в третьем – молниеносный сепсис и смерть. В этом комплексе две взаимодействующие стороны – одна из них микробный фактор со всеми его особенностями и другой – макроорганизм со всеми его особенностями. И лишь из их взаимодействия возникает то или иное заболевание, та или иная форма его течения, та или иная интенсивность проявления заболевания.
С некоторой долей упрощения этиология инфекционного процесса может быть представлена как интеграция трех этиологических факторов: патогенного микроорганизма (возбудителя инфекции), путей передачи и восприимчивого макроорганизма.
Возбудителями различных форм хирургических инфекций могут быть огромное число разнообразных микророрганизмов, которых традиционно принято разделять:
● по форме клетки на кокки т палочки;
● по окрашиванию на грамположительные и грамотрицательные;
● по способности вегетировать в присутствии кислорода на анаэробные
и аэробные.
Истинное клиническое значение отдельных групп по этой классификации трудно установить, поскольку не все возбудители инфекции в равной степени успешно прорастают на стандартных питательных средах, а анаэробные посевы требуют специального оборудования и пока не вошли в повседневную практику лечебных учреждений.
Основными факторами патогенных микроорганизмов являются:
а) протеолитические и другие литические ферменты;
б) экзо- и эндотоксины;
в) другие токсические метаболиты (индол, сероводород, аммиак);
г) факторы, обеспечивающие устойчивость микроорганизмов к факторам иммунитета и конкуренцию с другими микробами (выраженность и наличие персистентных характеристик – антилизоцимная, антикомплиментарная, гемолитическая активность), наличие капсулы.
Выраженность отдельных факторов патогенности у различных групп возбудителей существенно отличается.
Стафилококки ((Staphilococcus aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus) и по сей день являются одними из важнейших и наиболее частых возбудителей ОГИ. Они широко распространены во внешней среде, на поверхности человеческого тела, в носоглотке и дыхательных путях. Перенос инфекции осуществляется главным образом, контактным путем. Стафилококки являлись возбудителями 70-80% ОГИ, причем, в 70-70% встечались антибиотикорезистентные штаммы (В.И. Стручков и соавт., 1984). Стафилококки относятся к аэробным микроорганизмам (однако могут существовать и в анаэробных условиях), отличаются значительной устойчивостью к химическим факторам. Стафилококк выделяют токсины, разрушающие форменные элементы крови – стафилогемолизин, стафилолейкозин, а также фермент, коагулирующий белковые вещества – плазмокоагулазу. S. epidermidis располагается в более глубоких слоях кожи и патогенность его зависит от наличия токсинов и плазмокоагулазы. Вирулентность стафилококков увеличивается в местах скопления гноя. Для стафилококкового сепсиса характерно возникновение и развитие вторичных гнойных метастазов. При стафилококковой инфекции обнаруживают густой гной желтовато-белого цвета.
Стрептококки. А-стрептококк (Streptococcus puogenes) в-гемолитический переносится преимущественно контактным путем. В-гемолитический стрептококк вызывает тяжелые инфекции у новорожденных (сепсис с деструкцией легкого) и других детей (менингиты, остеомиелиты).
Воспаления, вызванные стрептококками в настоящее время встречаются реже, чем до начала эры применения антибиотиков, чаще протекают по типу серозного воспаления, но вызывают тяжелую интоксикацию. Стрептококки могут вызвать и особые формы инфекции, такие, как рожистое воспаление, раневую скарлатину и бактериальный эндокардит, в отличие от стафилококковой инфекции гной имеет сероватый цвет и жидкую сливкообразную консистенцию.
Пневмококки (Pneumococcus) обитают как в аэробных, так и в ротовой, носоглоточной полостях и верхних дыхательных путях. Являются наиболее частыми возбудителями пневмонии, реже обнаруживаются при перитонитах у детей (пневмококковый перитонит), а также при мастодиитах, воспалениях среднего уха, менингитах, гнойных артритах.
Кишечная палочка (грамотрицательная энтеробактерия – Escherichia coli) обнаруживается в большом количестве в кишечном тракте человека и животных, может существовать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Играет большую роль в возникновении гнойных заболеваний органов брюшной полости. Кишечная палочка вызывает гнилостный распад тканей и является особенно опасным возбудителем в случае аппендицита или диффузного перитонита. Если кишечная палочка присоединяется к стафило- или стрептококковой инфекции, общее состояние больного заметно ухудшается, возникает сепсис, который сопровождается гнилостным распадом кожи, подкожной клетчатки, мышц, фасций.
Виды протея (Proteus vulgaris, Pr. morganii, Pr. inconstans) широко распростанены во внешней среде, а также в полости рта и кишечном тракте. Гнойные процессы, вызываемые этими возбудителями, сопровождаются гнилостным распадом мягких тканей. Могут быть возбудителем смешанной инфекции мочевыводящих путей, ран. Providencia struartii является одним из самых опасных возбудителей госпитальной инфекции, так как отличается высокой устойчивостью к антибиотикам.
Группа Klebsiella-Enterobacter-Serratia обнаруживается в желудочно-кишечном тракте и в дыхательных путях. Возбудители вызывают пневмонии и абсцессы легких, холангиты, инфекции мочевыводящих путей.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) обнаруживается на коже, особенно в тех местах, где имеется много потовых желез – в подмышечных впадинах, на бедрах, около пупка. Синегнойная палочка – сапрофит, относительно маловирулентна, однако ее воздействие снижает реоенеративные возможности тканей. Характерным признаком присутствия возбудителя являются слизистые выделения (повязки окрашиваются в зеленовато-синий цвет). Синегнойная палочка отличается выраженной резистентностью к антибиотикам, исключением являются полимексин, амикацин, карбенициллин. Из антисептических средств на синегнойную палочку эффективно действует уксусная кислота. Чаще всего встречается в ожоговых отделениях и отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Анаэробы (группа бактероидов, классификация которых пока несовершенна).
Неспорообразующие возбудители ОГЗ – представители грамположительных родов (Peptococcus, perpostreptococcus, Bacteroides Fragilis) и грамотрицательного рода Fusobacterium (F. necrogenes, F. necrophorium). Микробы этих групп обычно встречаются в пищеварительном тракте. Их можно обнаружить в межкишечных абсцессах в гное глубоких флегмон, при воспалительных заболеваниях половых органов, сепсисе.
Патогенез.
Развитие острого воспалительного процесса, вызванного гноеродной флорой, определяется тремя факторами:
1. Доза, вирулентность и другие биологические свойства микробов, проникших в организм.
2. Анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры.
3. Состояние иммунобиологических сил макроорганизма.
Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксинов (гемолизин, лейкодинин). Вирулентность представляет собой сумму специфических воздействий микроорганизмов, интенсивности размножения и токсического воздействия. Интенсивность раневой инфекции решающим образом зависит от соотношения вирулентности и числа микроорганизмов с одной стороны и состояния защитной реакции организма, способствует проникновению их в ткани и органы, обуславливая многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. Точкой приложения действия эндотоксина, вырабатываемого грамотрицательной микрофлорой в организме, являются эндотелий капилляров и вегетативная нервная система. Для разных видов микроорганизмов характерна достаточно дифференцированная картина воспаления при морфологическом ее изучении. А) Для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, легких, ЖКТ; Б) для возбудителей грамотрицательной группы – поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательная микрофлора играет ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений и патогенезе постреанимационной болезни. Особенно опасна она для новорожденных, лишенных естественных защитных факторов защиты от нее.
Важное значение для развития гнойного процесса имеют пути внедрения и распространения инфекции.
Пути распространения инфекции в организме
1. Контактный –по межклеточным, периваскулярным, клетчаточным пространствам. Защитная роль фасций и апоневрозов (непроницаемость для гноя и инфекции).
2. По лимфатическим сосудам в кровеносное русло.
3. По кровеносным путям – эмболы, флебиты.
Общеизвестно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденная кожа или слизистые оболочки являются надежным барьером, через которые гноеродные микробы не могут попасть. Нарушение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, способствующих внедрению микробов, может быть результатом: а) механической травмы, б) химических веществ, в) бактериальных токсинов. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная клетчатка, мышцы). А дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяется соотношением количества и вирулентности попавших микробов с иммунологическими силами организма. При большой дозе вирулентных микробов и слабости защитных сил организма происходит значительное распространение процесса ( он может из местного стать общим и привести к генерализации процесса). Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунологические силы организма значительны, воспалительный процесс прекращается.
Менее чем ±105 бактерий га 1 г. ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития выраженной раневой инфекции, а вот наличие крови, сыворотки, земли, омертвевших тканей, шовного материала снижает необходимое количество бактерий для развития раневой инфекции.
Анатомо-физиологические особенности очага внедрения инфекции
Различные участки организма человека в зависимости от их кровоснабжения характеризуются различной восприимчивостью по отношению к одному и тому же возбудителю. Развитие микробов значительно задерживается а) именно в тех местах, где отмечается интенсивный кровоток – лицо, волосистая часть головы, в то же время септические метастазы могут проникнуть из этих областей по коллатеральным венам (v. angularis) во внутричерепные венозные синусы, вызвать их тромбоз и гнойный менингит.
б) Немаловажна также роль тканевых иммунобиологических особенностей: гнойные процессы реже возникают в тех же местах, где отмечается значительная микробная загрязненность – промежность, бедра, т.к. в вышеуказанных местах местные ткани выработали резистентность к микробам и их токсинам – иными словами, в тканях этих районов возникает местный иммунитет. в) На клиническую картину инфекционного процесса большое влияние оказывают различные концентрации медикаментозных средств в органах и тканях. Так, например, в легких отмечается весьма низкая концентрация антибиотиков, почему при гнойных процессах в этих органах происходят глубокие деструктивные изменения. Развитию острой гнойной инфекции способствуют следующие факторы:
1) нарушение трофики кожи в областях входных ворот (кровоизлияние, некроз),
2) полиинфекция (синегрическое воздействие нескольких видов микробной флоры);
3) суперинфекция (внедрение или занос новых видов микробов, отличающихся выраженной вирулентностью).
Реакция макроорганизма – не всегда микроб, попавший в ткани, приводит к развитию гнойного процесса. В большей степени это определяется факторами защиты организма.
А) неспецифические механизмы защиты:
1. Анатомические барьеры – кожа и слизистые. Кода обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых находится секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота.
2. Нормальная микрофлора биотопов.
3. Гуморальные факторы.
В нормальной плазме имеются опсонины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие «скатывать» бактерии в комочки; фактор, влияющий на костный мозг и вызывающий увеличение выхода лейкоцитов из крови. В благоприятных условиях возбудители за счет антибактериальных защитных сил организма полностью уничтожаются и инфекционный процесс не развивается.
4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.
Местная реакция организма на проникновение инфекции
Воспаление – стереотипная защитная реакция, связанная с состоянием всего организма.
Функции воспаления:
1. Бактериологическая: уничтожение инфекционного агента – фагоцитоз. В ответ на повреждение, в ответ на воздействие микробов из кровеносных сосудов в зону повреждения в большом количестве мигрируют лейкоциты (нейтрофилы), способные к фагоцитозу, наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разрушения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме того, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов.
2. Локализующая и барьерно-фиксирующая, направленная на локализацию инфекции в очаге ее проникновения. Она заключается в образовании ограничивающего клеточного инфильтрата, пропитывание тканей белковым экссудатом, содержащем антитела. Далее вокруг очага образуется грануляционный барьерный вал. При длительном процессе грануляции созревают, образуя соединительнотканную пиогенную оболочку. Ограничивающим механизмом является тромбоз вен вокруг очага. По лимфатическим путям – лимфангит, многие барьеры лимфаденита. Кровеносные сосуды – тромбофлебит, тромбангиты. При неуспехе этих этапов в кровь. Защитные элементы крови – агглютинины, преципитины, РЭС. При гиперэргической форме воспаления процесс развивается бурно, отграничивающие процессы не успевают за распространением воспаления, оно захватывает лимфатические и артериальные сосуды, быстро нарастает отек, развивается местная бурная реакция. Организм может погибнуть, несмотря на рациональное лечение. Именно таким представляется молниеносный сепсис от прокола пальца, когда развивается тяжелая общая реакция при невыраженной местной. При высокой вирулентности инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры формируются медленно, инфекция прорывается через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло и развивается общая инфекция.
3. Функция рассасывания некротических тканей или их отторжения. Макрофаги, протеолитические ферменты, высвобождаемые погибшими тканями – лейкоцитами. Отторжение развивающимися грануляциями.
4. Заполнение раневого дефекта грануляционной тканью, ее рубцевание и эпителизация.
5. Специфические механизмы защиты – иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит распознавание агента, а затем синтез В-лимфоцитами антител к нему (фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин).
При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам – они оказывают непосредственное действие на антиген (киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа – лимфокины.
Факторы снижения механизмов защиты.
А) Местная и общая резистентность организма против патогенных микроорганизмов может снижаться вследствие белковой недостаточности, анемии, сахарного диабета, сопутствующих заболеваний и возраста.
Б) Нарушение общего кровообращения, вызванного шоком, острой анемией, сердечной слабостью, затрудняют быструю доставку в очаге внедрения инфекции клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микробами.
В) Сейчас резко изменилась иммунно-биологическая реактивность организма, вызванная как аллергизацией населения от факторов внешней среды, так и широким применением разных лечебно-профилактических мероприятий (вакцины, переливание крови и ее компонетов и кровезаменителей, лекарственные препараты). Таким образом, чем выше неспецифическая и специфическая резистентность организма, обусловленая общим состоянием организма, тем менее благоприятной внешней средой организм будет являться для микроорганизмов.
Классификация хирургической инфекции