ВПХ. Лекции и пособия / ВПХ / Travmatichesky_shok

Лекция

Травматический шок

Шок- удар, толчок, потрясение, столкновение. Это слово впервые появилось в медицине в 1737 году благодаря переводу книги консультанта армии Людовика 15 Генри Ле Драна.

И так, под шоком следует понимать нарушение жизнедеятельности ор­ганизма, возникающее в результате действия чрезвычайного раздражителя.

Актуальность: летальность составляет 30-40%.

Наиболее целеообразным представляется деление шока на виды с уче­том патогенеза происходящих в организме изменений :

- гиповолемический

- кардиогенный

- септический

- анафилактический.

На поле боя мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шо­ком. Различают три формы такого шока:

1. геморрагический шок- после потери крови вследствие внешнего или внутреннего кровотечения.

2. травматический шок- при котором наступает одновременно потеря крови и внеклеточной жидкости, например при обширных травмах, ожегах.

3. шок на почве дегидротации вследствие стремительной потери внеклеточной жидкости ( непроходимость ).

Теории развития шока

1. Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в основном мышц. Интоксикация приводит к расширению капилляров и увели­чению их проницаемости. Это ведет к выходу плазмы в ткани и скоплению крови в капиллярах внутренних органов, т.е. к ее депонированию. Опи­санные изменения уменьшают объем циркулирующей крови, что приводит к остановке сердца.

2. Сосудодвигательная теория (Крайль), согласно которой травма вызывает рефлекторный паралич периферических сосудов, что ведет к прогрессирующему снижению артериального давления и скоплению крови в венозной системе. Кровообращение жизненно важных органов нарушается, что обусловливает нарушение их функций и может явиться причиной смерти.

3. Теория акапнии (Гендерсон) объясняет развитие шока уменьшением в крови углекислоты, что вызывается гипервентиляцией легких при болях. Это ведет к нарушению кровообращения, застою крови и развитию ацидоза в тканях.

4. Теория крово- и плазмопотери (Блелок, 1930, и др.). Авторы

этой теории ведущим патогенетическим фактором в возникновении шока

считают уменьшение массы циркулирующей крови в результате кровопотери

в поврежденные ткани или плазмопотери вседствие повышения проницаемос­ти сосудистых стенок.

5. Большое внимание в развитии шока придается также изменениям симпатико-адреналовой системы. Крупные исследования роли симпатико-ад­реналовой системы в возникновении шока проведены Н.А. Миславским, Кен­ноном, Л.А. Орбели, а в дальнейшем - Г. Селье. Травматический шок Г. Селье рассматривает как третью стадию общего синдрома адаптации, воз­никающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпо­чечников. Необходимо отметить, что теория Г. Селье объясняет развитие шока только эндокринными реакциями, между тем за последние годы дока­зано, что изменения в передней доле гипофиза и коре надпочечников при шоке носят не первичный, а вторичный характер (И.Р. Петров и др.).

Патогенез. Известно, что циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, пара­метров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симпто­мов, характерных для шока. Гиповолемический шок вызывается острой по­терей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикции (рост перифери­ческого сопротивления - ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом сущест­венное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание a-адренорецепторов в сосу­дах, иннервируемых n.splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и ко­жи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выбро­са, снижение артериального давления и возрастание периферического соп­ротивления.

Таким образом, приспособительные механизмы , рассмотренные на прошлой лекции, напоминаю:

- повышение тонуса симпатической системы с немедленным 100-150 кратным повышением уровня катехоламинов крови;

- быстрое попадание в суженные капиляры в шоковых зонах внекле­точной жидкости;

- "самопереливание" крови ( запасы крови из системы с низким дав­лением / вены, правая часть сердца/ в систему высокого давления /арте­рии, капилляры/;

- активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, результатом чего является компенсаторная олигурия;

- мобилизация гликогена печени / превращение в глюкозу/;

- учащенное и глубокое дыхание в ответ на метаболический ацидоз;

Эти механизма могут компенсировать разбалансированность организма в течении в среднем 12 часов и далее следует кризис микроциркуляции, который предшествует появлению симптомов шока в центральном кровообра­щении. Основной чертой этой недостаточности являются нарушение обмена между плазмой, тканевой жидкостью и клеткой. расстройства микроцирку­ляции состоят в замедлении кровотока, маятниковом и обратном кровото­ке, открытии артериоло-венозных анастомозов, в первоначальном повыше­нии, а затем уменьшении реактивности сосудов и ослаблении тонуса их стенок. Все эти нарушения приводят в конце концов к стазу микроцирку­ляции.

Клиническая картина.

Течение ТШ зависит от ряда внешних факторов и индивидуальной ре­акции больного. Так, предрасполагают к развитию шока и утяжеляют его: кровопотеря, переохлаждение, перегревание, утомление, голодание, сома­тические заболевания, эмоциональное перенапряжение. Еще более усугуб­ляет картину шока и прогноз при нем сочетание с поражением ионезирую­щим излучением. Шок после тяжелых ранений может протекать длительно. Всякая дополнительная травма ( обработка ран, смещение костных отлом­ков) способствует углублению расстройств гемодинамики и дыхания.

В течении ТШ различают две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза характеризуется эмоциональным и двигательным

возбуждением, учащением пульса и дыхания, умеренным повышение АД. Эта фаза кратковременна и не всегда выявляется мед. персоналом. Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания ( если нет травмы черепа), бледностью кожного покрова, холодным потом, учащением пульса и ухудшением его наполнения, понижением артериального и венозного давления, снижением температуры тела, учащением дыхания

при уменьшении его глубины, значительными нарушениями обмена, олигури­ей.

Описанная Н.И. Пироговым клиника эректильного шока ясно отражена

в следующей фразе: " Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого,

у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно иск-

ривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс

напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его

повреждение, нужно спешить с помощью.

С неменьшей точностью и полнотой описана Н.И. Пироговым и клиника

торпидной фазы: "С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый

на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит и не вопит, не жалует-

ся, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодно,

лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс

как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопро-

сы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным

шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувс-

твительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь

раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнару-

живает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько

часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается

до самой смерти.

По тяжести травматический шок условно делят на

- 1 степень( легкую) - удовлетворит. общее состояние, учащение пульса до 100 в минуту, дыхание до 24-25 в мин., снижения максимально­го артериального давления до 100 мм. рт. ст. Отмечается мышечная дрожь. Противошоковые мероприятия сравнительно быстро стабилизируют гемодинамику и дыхание;

- 2 степень ( средней тяжести) - бледность кожных покровов, уча­щение пульса до 100-120 в мин., дыхания до 30-32 в мин.,поверхностное, снижение АД до 80 мм. рт. ст., ЦВД снижено,пострадавший заторможен. Нормальзация нарушенных функций достигается по применению всего комп­лекса противошоковых мероприятий.

- 3 степень (тяжелая) - очень тяжелое общее состояние, резкая за­торможенность, адинамичен, на вопросы отвечает односложно, не реагиру­ет на боль. Кожа бледная, холодная, акроцианоз. Пульс свыше 120 в мин., слабого наполнения, АД до 75 мм. рт. ст., Ч/дыхания - 30-40 в мин. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращение диуреза.

- 4 степень - предагональное состояние и относится уже к крити­ческим, терминальным состояниям.

Диагностика.

Для быстрой ориентации в состоянии пострадавшего и определении тяжести шока используют индекс шока /Альговера/- отношение величины пульса к давлению. Практически же необходима связь индекса шока с ве­личиной кровопотери. Так при индексе равном 1- она состовляет до 20% ОЦК. А при индексе приближающевся к 1,5 - 30-50% ОЦК.

Правда если возможности диагностики и обстановка позволяет, то наиболее объективными отражениями нарушения кровообращения при шоке по мимо шокового показателя являются измеренние ЦВД, гематокрит, функ­ция почек /диурез/, разница переферической ицентральной температур.

Лечение.

Сложность расстройств, возникающих при шоке, обусловливает необ­ходимость комплексной, дифференцированной терапии, особенно это каса­ется оказанию помощи пострадавшим на этапах медицинской эвакуации.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.

Первая врачебная помощь (МПП). Объем помощи определяется меди-

ко-тактической обстановкой. В первую очередь необходим контроль пра­вильности остановки кровотечения, целесообразности наложения жгута и состояния окклюзивной повязки. По возможности выполняют новокаиновые блокады, а при шоке III степени и значительной кровопотери - перелива­ние крови и плазмозаменяющих растворов. Повторно вводят анальгетики и сердечно-сосудистые средства.

Квалифицированная помощь (омедб, омо). После медицинской сорти­ровки раненых направляют либо прямо в операционную (при наличии жиз­ненных показаний к операции), либо в отделение анестезиологии и реани­мации. В этом отделении после быстрого обследования раненого, опреде­лении степени шока и характера повреждения проводят полный комплекс противошоковой терапии. После выведения из шока раненых в зависимости от характера повреждения направляют в операционную или госпитальные отделения. При развитии шока во время операции или после нее раненые из операционной могут быть помещены в реанимационную палату.

В последующем раненые нуждаются в тщательном наблюдении и уходе. Повреждения, осложненные шоком и кровопотерей, сопровождаются значи­тельной потерей белков, жидкости и электролитов. С целью их восполне­ния в послеоперационном и послешоковом периоде периоде рекомендуются инфузии растворов глюкозы с инсулином и витаминами, плазмы, плазмоза­меняющих жидкостей, полиионных растворов, сердечно-сосудистых средств и препаратов, стимулирующих дыхание.

Особое внимание должно быть уделено раненым с трахеоостомой. Важ­нейшими мерами помощи при этом являются отсасывание секрета бронхиаль­ного дерева, профилактика трахеобронхитов, пневмоний и отека легких.

При травматическом шоке с длительной гипотензией могут быть ис­пользованы кортикостероидные гормоны (10-150 мг гидрокортизона или 100-150 мг кортизона внутривенно).

Кортикостероиды допустимо применять не более 2-3 дней.

Длительная гипотония, тяжелые механические повреждения, кровопо­теря, обширное размозжение мягких тканей часто сопровождается резким нарушением функции почек. Восстановлению нормального диуреза способс­твуют ликвидация ацидоза (введение раствора натрия гидрокарбоната), устранение гиперкалиемии (введение раствора кальция хлорида), восста­новление нормального уровня артериального давления (гемотрансфузия, переливание плазмы и кровезаменителей), введение средств, улучшающих микроциркуляцию паренхимы почек (реополиглюкин, эуфилин). После выпол­нения объема циркулирующей крови при снижении почасового диуреза ниже

30 мл вводят маннит, затем 100-200 мл фуросемида. При отсутствии долж­ного эффекта в течение ближайших 3 часов введение жидкостей следует ограничить.

Значительные трудности составляет лечение шока у раненых с комби­нированными лучевыми поражениями. В период разгара лучевой болезни травматический шок протекает особенно тяжело. В связи с этим противо­шоковую терапию у этой группы раненых следует стремиться провести как можно раньше (в скрытом периоде лучевой болезни), так же, как и необ­ходимые хирургические вмешательства (обработка ран, репозиция отлом­ков, остеосинтез, полостные операции и т.д.).

Все хирургические манипуляции должны быть максимально щадящими, сопровождающимися достаточной инфузией кровезаменяющих средств, ис­пользованием