8. Основные механизмы повреждающего действия пародонтопатогенной микрофлоры:

• Нарушение биоценоза полости рта – в супрагингивальной бляшке преобладают грамположительные кокки, палочки, которые инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапливаться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотрицательных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий. Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта, приводит к возникновению в ней дисбиоза с увеличением доли потенциально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижением колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются супрагингивальных и субгингивальные микробные бляшки.

• Выраженная способность микроорганизмов к инвазии в ткани – местные факторы проникновения инфекции в пародонт:

- анатомические особенности пародонта, десневой борозды

- многочисленные микротравмы десны

- несостоятельность местного иммунитета (снижение концентрации s-IgA в ротовой жидкости)

- генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма, внеклеточного компонента соединительной ткани

- характер питания.

• Активная секреция токсинов и энзимов - штаммы Porphiromonas gingivalis продуцируют коллагеназу, трипсиноподобную протеазу, кератиназу, нейроминидазу. Для Actinobacillus actinomycetemcommitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу. Культуры Prevotella intermedia синтезируют нейроминидазу, фосфолипазу А, протеазы и другие литические ферменты. Другим показателем патогенности являются собственные бактериальные экзо- и эндотоксины, проникновение которых в ткани пародонта приводит к каскаду реакций, влекущие за собой воспалительные и дегенеративные процессы.

• Синтез протеаз, разрушающих иммуноглобулины – экзопротеазы, выделяемые Actinobacillus actinomycetemcommitans, расщепляют IgG, IgA, IgM.

• Угнетение факторов защиты организма – протеолиз компонентов комплимента, синтез лейкотоксинов, подавление образование лимфоцитов.

• Угнетение функции клеток – угнетении функций иммунокомпетентных клеток компонентами бактерий и продуктами их жизнедеятельности, пептидогликанами, липополисахаридами, липотейхоевыми кислотами, короткоцепочечными жирными кислотами.

• Индукция апоптоза лимфоцитов – способность индуцировать апоптоз лимфоцитов, тем самым способствуя возникновению иммунодефицита.

9. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при воспалении пародонта:

• Рост потребления кислорода, низкий уровень утилизации кислорода тканями – в процессе развития пародонтита увеличивается потребление кислорода тканями без достаточного обеспечения его утилизации, растет концентрация активных форм кислорода – пероксид водорода, синглетный кислород – активизируются процессы свободно – радикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток, в результате чего образуются эндоперекиси.

• Повышение уровня активных форм кислорода, активизация перекисного окисления липидов, нарушение баланса про- и антиоксидантных процессов в тканях, повышение проницаемости биологических мембран приводит к нарушению оптимального взаимодействия перекисного окисления липидов и антиокислительной активности в клетках. Главным следствием нарушения этого взаимодействия является повышение проницаемости биологических мембран и нарушение микроциркуляции, т.к. в сосудистой стенке наиболее медленный темп биоферментативного окисления. Свободнорадикальные перекиси влияют на тканевые белки, которые деградируют.

• Свободнорадикальная деградация белков, нарушение метаболизма простогландинов, недостаточность системной антиоксидантной защиты, дизадаптация пародонта к нагрузкам способствует изменению структуры и свойств регуляторов клеточного метаболизма - простагландинов. В норме ограничение реакций свободнорадикального окисления в клетках происходит при участии ферментов, жиро- и водорастворимых антиоксидантов, которые создают в тканях буферную антиоксидантную систему определенной емкости. Соотношение про- и антиоксидантных систем определяет антиоксидантный статус организма в целом и отдельных тканей.

При нарушении антиоксидантной защиты развиваются структурные и функциональные изменения в тканях:

• Стойкие структурно-функциональные изменения микроциркуляторного русла – в механизме этих изменений важная роль принадлежит патологическим сдвигам свободнорадикального окисления в жидкостях полости рта, в которых участвует оксид азота.

• Порочный круг, способствующий самоподдержания хронического воспаления – в результате спонтанного взаимодействия оксида азота образуется высокореактивный пероксинитрит, который поддерживает воспаление разных тканей пародонтального комплекса.

• Склеротические изменения сосудистой стенки – оксид азота способствует возникновению и дальнейшему развитию не только воспаления, но и сосудистых нарушений, агрегации, адгезии тромбоцитов, атеросклеротическим изменениям стенок сосудов, т.е. возникает комплекс изменений свойственный пародонтиту.

• Тканевая гипоксия пародонта и снижение активности ферментативных систем – приводит к снижению эффективности антирадикальной защиты, нарушение микроциркуляции усугубляется снижением атиагрегационной способности тканей пародонта под воздействием перекисного окисления липидов.

10. Функциональная травма пародонта возникает при частичной потери зубов, аномалии прикуса, травматической окклюзии, супраконтактах. Непосредственной причиной патологического процесса в пародонте являются однотипные и однонаправленные субпороговые функциональные нагрузки зубов, обуславливающие периодические нарушения кровотока. Это приводит к нарушению транспортного обеспечения тканей в условиях зонального изменения трансмурального давления и к нарушению процессов обновления костных структур. С увеличением продолжительности и интенсивности перегрузки усиливаются нарушения в сосудистой системе пародонта - перераспределение кровотока в периодонте и костной ткани альвеолы (гиперемия, тромбоз, отек), в стадии декомпенсации: стаз крови, вазоконстрикция, структурные изменения стенок сосудов, нарушается питание тканей и развивается прогрессирующее снижение способности пародонта сопротивляться воздействию функциональных перегрузок. В каждой из структур пародонтального комплекса развиваются свойственные ей патологические состояния.

Изменения в периодонте при травматической перегрузке:

• образование вторичного цемента на стороне, противоположной действию силы

• рассасывание цемента на стороне действия силы

• атрофия стенок альвеолы, уменьшение объема периодонта.

Изменения в кости:

• стимуляция костеобразования на стороне тяги

• резорбция кости со стороны, противоположной тяге

• в фазу компенсации: гиперостоз

• уменьшение количества компактного вещества, увеличение пористости кости

• в фазу декомпенсации: увеличение просвета остеонов за счет резорбции их стенок.

Развитие патологического процесса на клеточном уровне:

• в клетках совокупность изменений воспалительного характера

• химические изменения, направленные на разложение протоплазматических составных (нарушение равновесия между разлагающимися энзимами и антиэнзимами)

• разрушение клетки с образованием промежуточных продуктов.

Если развивается воспаление в пародонте, то патогенный эффект функциональной перегрузки резко усиливается и замедляется репарация тканей.