Занятие № 3-4.

Тема: «Основные механизмы развития (этиопатогенез) заболеваний пародонта. Роль иммунных механизмов в возникновении и развитии болезней пародонта»

Цель изучения темы: изучить основные механизмы развития воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта.

Основные термины:

1. Гингивит

2. Пародонтит

3. Пародонтоз

4. Пародонтомы

Аннотация занятия

1. Выделяют 3 основных типа патологических процессов в пародонте, различающихся между собой по характерным признакам, происхождению, клиническому течению. Это воспаление, дистрофия, функциональная травма или функциональная недостаточность.

Воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) развиваются, когда раздражающий агент оказывает химическое или химико-инфекционное повреждающее воздействие на ткани пародонта.

Дистрофия – дегенеративные процессы и регрессивные изменения, связанные с общими или местными нарушениями обмена веществ.

Функциональная травма или функциональная недостаточность – вызывают прогрессирующую деструкцию пародонта. Сочетание этих факторов с воспалением значительно ускоряют деструктивные процессы в нем. В каждом случае могут быть признаки одного, двух или трех типов патологических процессов.

Основной патофизиологической реакцией при пародонтите является воспаление. Реакция живых тканей на местное повреждение состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови, соединительной ткани.

2. Местные причины воспаления в пародонте:

- микробная бляшка является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте. На ее образование влияют:

- консистенция пищи – сырая, волокнистая способствует предупреждению отложения бактериальной бляшки и камня, мягкая и кашицеобразная пища способствует образованию налета

- отсутствие контактных пунктов между зубами

- задержка пищи

- диета – преобладание в пищевом рационе хорошо усеваемых углеводов увеличивает в слюне содержание глюкозы

- зубной камень

- зубные протезы

- функциональная травма пародонта

- курение – изменяет микробиоценоз полости рта с преобладанием пародонтопатогенной микрофлоры и усилением образования зубного налета.

3. Первичным местом возникновения патологического процесса является зубодесневая борозда. Через высокопроницаемые стенки сосудов, расположенных под эпителием зубодесневой борозды, выходит жидкая часть крови, клеточные, гуморальные и ферментные компоненты защиты. Это и есть десневая жидкость, в которой постоянно имеет место микробная инвазия и ответная воспалительная защитная реакция. При этом клинических признаков воспаления нет, десна называется «абсолютно интактной».

4. Из всех выше перечисленных местных причин, влияющих на возникновение воспаления в околозубных тканях, основным является микробный фактор.

Биопленка (biofilm) - это комплексная агрегация или сообщество микроорганизмов, которые погружаются во внеклеточный матрикс, прикрепляясь к влажной поверхности зуба.

Биопленке свойственно: 1.разнообразие структуры 2. генетическое различие 3. «коммуникативная» активность 4. наличие внеклеточного матрикса с полимерной субстанцией (extracellular matrix of polymeric substances - EPS).

Этапы образования биопленки: 1. клетки из планктона прикрепляются к поверхности зуба 2. их колонизация на поверхности зуба 3. рост колоний.

Биопленка обладает коллективным «разумом», внутри нее происходит обмен генной информацией. Кворумная чувствительность (quorus sensing) – специфический тип регуляции экспрессии генов бактерий, зависящий от плотности популяции. Включает: низкомолекулярные сигнальные молекулы, аутоиндукторы, регуляторные рецепторные белки. Кворумная чувствительность позволяет бактериям коллективно контролировать генную экспрессию и, следовательно, поведение группы (вирулентность, способность к формированию биопленок, объединение экстрацеллюлярных матриц) и таким образом справляться с окружающим стрессом.

Биопленка на поверхностях зубов (зубная бляшка) начинает образовываться уже через 1 - 2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно-анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам. Патогенная микрофлора выделяет эндотоксины и протеолитические ферменты, развивается воспаление. Такая последовательность микробного заселения не случайна. К слою грамположительных микроорганизмов из всего обилия аэробов способны прикрепиться в первую очередь только те микробы, которые могут существовать в кислородсодержащей среде. Микроорганизмы прикрепляются к стенкам уже внедрившихся в бляшку бактерий за счет коагуляции. На первом этапе колонизации наблюдается коагуляция между грамположительными и грамположительными представителями флоры, позже начинают преобладать объединения между грамотрицательными видами. Формирование достаточно устойчивых микробных ассоциаций объясняется взаимовыгодными отношениями между микробными ассоциациями, в которых продукты метаболизма одних микроорганизмов служат источником питания для других. При разрушении и утилизации тканевых белков выделяется аммиак, который микробы используют в качестве оксида азота. Продукт распада гемоглобина – гемин – необходим для роста Porphiromonas gingivalis, стероиды – для роста Prevotella intermedia. Появление на поверхности эпителия десны сапрофитных микроорганизмов Streptococcus mitis и Streptococcus sanguis способствует закреплению пародонтопатогенных бактерий Prevotella intermedia и Pseudomonas gingivalis. Для грамотрицательных микроорганизмов источником питания являются тканевые белки. В целях обеспечения условий для своей жизнедеятельности грамотрицательные микроорганизмы растворяют живые ткани с помощью эндотоксинов и ферментов.