Доктор медицинских наук, профессор В.В. Чернин

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное с действием различных экзогенных и эндогенных факторов риска, формированием патогенетических реакций в результате нарушения механизмов, регулирующих морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны, клинические проявления и осложнения которого обусловлены в основном активностью ульцерозного процесса.

Этиология язвенной болезни. В свое время существовало мнение, что ЯБ развивается преимущественно у лиц с особым типом нейро-эндокринных сдвигов. Считают, что больных ЯБ характеризует повышенная реактивность и впечатлительность, неустойчивость поведения, наклонность к вегетативным нарушениям, смена настроения, плохая переносимость сильных раздражителей.

Нет четких связей ЯБ с климатическими особенностями и расовой принадлежностью людей.

Характеризуя больных ЯБ, нельзя не остановиться на факторе наследственности. В клинической практике имеются случаи, когда целые семьи и близкие родственники страдали ЯБ.

По данным наших исследований, наследственная предрасположенность в различные годы выявлялась в 13–38% случаев.

Наследственное предрасположение к ЯБ может проявляться генетически детерминированным увеличением массы обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка, сочетающимся с гиперактивностью его секреторного аппарата, гиперчувствительностью обкладочных клеток желудка к гастрину и гистамину, повышением выработки пепсиногена-1, особенностями микроциркуляции и моторики в гастродуоденальной зоне, дефицитом выработки иммуноглобулина А.

Большинство гастроэнтерологов считают ЯБ полиэтиологическим заболеванием. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни и ее рецидивов, выделяют алиментарные, бытовые и производственные вредности, лекарственные воздействия, заболевания ряда внутренних органов, нервно-психическую травматизацию, физические перенапряжения, хеликобактерную инфекцию.

По нашим данным, нерегулярность питания, неполноценность пищи, погрешности в диете как способствующие факторы в развитии ЯБ и ее рецидивов выявлялись у 39,6 % больных.

Касаясь значения алиментарного и бытовых факторов в развитии ЯБ нельзя исключить роль алкоголя и табакокурения.

Изъязвления в гастродуоденальной зоне могут возникать на фоне применения различных лекарственных средств. Так, известно развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при лечении аспирином, бутадионом, индометацином, глюкокортикостероидными гормонами, резерпином и др.

Однако есть мнения, что медикаментозные гастродуоденальные язвы не имеют ничего общего с ЯБ, тем не менее, прием ряда лекарств может провоцировать рецидивы заболевания и его осложнения.

Способствуют развитию и обострению болезни производственные вредности, такие как физическая перегрузка, работа, связанная с выраженной вибрацией, в горячих цехах, контакты с парами щелочей и кислот, заглатывание со слюной частиц обработки металлов, ядохимикатов и др.

Давно отмечено, что существует ряд заболеваний, которые часто сопутствуют ЯБ. В этом плане особого внимания заслуживает вопрос о взаимосвязи ЯБ и хронического гастрита.

По нашим наблюдениям, хронический гастрит имел место у 58,9% мужчин и 66% женщин, страдающих ЯБ.

Клиническая практика нередко показывает на связь обострения ЯБ, а, в ряде случаев, и первых ее проявлений с психо-эмоциональными воздействиями. На особо важную роль нервно-психических воздействий в этиологии ЯБ указывали в своих работах К.М.Быков и И.Т.Курцин (1949, 1952). На основании учения И.М.Сеченова о рефлекторном характере деятельности головного мозга и И.П.Павлова о кортико-висцеральной физиологии и патологии, а также трофическом влиянии нервной системы они выдвинули кортико-висцеральную теорию патогенеза ЯБ.

Большую роль психо-эмоциональному фактору в этиологии ЯБ отводил Хр. Браилски (1976). На примере медицинских работников он показал связь между выраженностью нервно-психических перегрузок и частотой ЯБ. Так, у врачей она составляет 15–17%, у среднего медицинского персонала — 8,06%, а у младшего — 3,9%.

Имеется большое количество сообщений, указывающих на связь данного страдания с заболеваниями и травмой различных отделов нервной системы. Приводятся случаи развития язв в желудке и двенадцатиперстной кишке у лиц с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих опухолью мозжечка, продолговатого мозга, и грудного отдела спинного мозга. Оперативное удаление опухоли у ряда больных приводило к заживлению язвенного дефекта.

Selye (1952, 1960) приходит к выводу, что не только нервно-психическая травматизация, но и любой стрессорный фактор может привести к срыву адаптивных механизмов организма и явиться причиной развития патологического процесса, в том числе и ЯБ.

После открытия Warren и Marshall (1983) пилорических кампилобактеров (Campylobacter pylori), которые в настоящее время именуют Helicobacter pylori (НР), стал широко обсуждаться вопрос об этиологической роли этих микроорганизмов в ульцерогенезе. Имеются сведения, что у больных с дуоденальной язвой НР выделяют из биоптатов антрального отдела слизистой оболочки желудка в 82–100% случаев, а с желудочной язвой — в 50–70%.

Впервые мысль о важной роли микроорганизмов в развитии ЯБ была высказана в 1897 г. А. Крупецким.

В 1925 г. Duval писал: «Мы не утверждаем, что инфекция является первопричиной появления язвы желудка. Язва, раночка на слизистой оболочке желудка может появляться под влиянием самых разнообразных причин: сосудистых, травматических, химических, термических и так далее, но, чтобы она приобрела хроническое течение, для того, чтобы перешла в специфическую язву желудка — для этого требуется инфекция».

М.К. Даль (1938) рассматривал микрофлору желудка как причину септических осложнений ЯБ.

Этиологическое значение в разное время придавали различным видам и родам микроорганизмов: стафилококкам, стрептококкам, кандидам, кишечной палочке.

По сведениям различных авторов, у больных ЯБ микроорганизмы из гастродуоденальной зоны выделялись до 96,6 % случаев. Существенно, что микроорганизмы высевались из неизмененной слизистой в 5,3% случаев, из зоны гастрита вокруг язвы — в 90,8%, а из валика язвы — в 96,3%. Качественный состав микрофлоры включал представителей родов Staphylococcus, Streptococcus, Miсrococcus, Neisseria, Lactobacillus, Escherichia, Klebsiella, Citrobacter, Proteus, Eubacterium, Pseudomonas, Corynebacterium, Bifidobacterium, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Veilonella, Candida, Herpesvirus. Частота выделения Helicobacter pylory при ЯБ составляла от 40-62% до 100%.

По нашим данным (Егорова Е.Н., 1999; Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С.Н., 2004), в период рецидива ЯБ отмечен избыточный рост мукозной микрофлоры в желудке и двенадцатиперстной кишке, особенно выраженный в периульцерозной зоне.

В среднем из биоптатов слизистой изолировалось более 22 родов микроорганизмов. При этом, обсемененность периульцерозной зоны язв двенадцатиперстной кишки (28 родов и видов) была большей, чем желудка (15 родов). Стафилококки и стрептококки высевались практически в 100% случаев, лактобациллы, энтеробактерии, бактероиды, кандиды, микрококки в 70-40%, реже – другие микроорганизмы. Следует отметить, что из биоптатов слизистой выделяли и несвойственные нормомикробиоценозу бактерии.

В большинстве случаев (21-35%) микроорганизмы выделялись в виде 4, 5 и 6 культур, реже (в 10,5-2,6%) 7-10 культур. В монокультуре микроорганизмы не изолировались.

Хеликобактерии из биоптатов слизистой периульцерозной зоны язв желудка высевались у 16,7% больных, а двенадцатиперстной кишки – в 33% случаев. При ЯБ желудка из антрального его отдела микроорганизмы высевались у 29,2% больных, а в фундальном отделе их не обнаружено. При ЯБ 12-перстной кишки из этих отделов слизистой оболочки желудка они изолировались в 23% и 14,3% случаев соответственно.

Важно отметить, что выделенные в период рецидива ЯБ из гастродуоденальной зоны микроорганизмы обладали более широким спектром ферментативной активности, чем мукозная микрофлора здоровых людей. Помимо уреазы, гемолизина, казеиназы и РНК-азы, они продуцировали лецитиназу, плазмокоагулазу, каталазу, а 70% из них приобретали цитотоксичность, т.е., свойство разрушать эпителиальные клетки.

Данное обстоятельство свидетельствует, что в период рецидива ЯБ в гастродуоденальной зоне формируется дисбактериоз с избыточным ростом мукозной микрофлоры (патомикробиоценоз), усиливающий воспалительно-некротические изменения в слизистой оболочке.

Факт редкого обнаружения НР в области язвенного дефекта может свидетельствовать о сомнительной ведущей его роли в развитии ульцерозного процесса. Поэтому при лечении рецидива ЯБ следует обращать внимание не столько на НР, сколько на ликвидацию избыточного роста мукозной флоры (патомикробиоценоза) и восстановление нормобиоценоза.

Таким образом, этиология ЯБ в настоящее время представляется сложной и до конца невыясненной проблемой. Этиологические факторы, с которыми связывают развитие заболевания, можно разделить на экзогенные и эндогенные, основные и предрасполагающие.

К экзогенным факторам следует отнести:

1. Нервно-психические воздействия, психо-эмоциональный стресс.

2. Травмы, заболевания головного мозга и их последствия.

3. Пищевые погрешности, неполноценность питания, непереносимость отдельных продуктов (пищевая интолерантность).

4. Длительный прием лекарств, обладающих ульцерогенным действием.

5. Бытовые и производственные вредности.

6. Метеорологические условия.

Из эндогенных факторов чаще всего выделяют:

1. Наследственную предрасположенность.

2. Особенности группы крови.

3. Конституциональный статус.

4. Пол и возраст.

5. Ряд заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, дефекты жевательного аппарата.

6. Дисбактериоз гастродуоденальной зоны.

Весьма трудной задачей является выделение основных и предрасполагающих этиологических факторов. На основании анализа данных литературы и результатов наших исследований мы присоединяемся к мнению, что основными этиологическими моментами ЯБ являются нервно-психическая травматизация, алиментарные нарушения и ряд других экзогенных воздействий.

К предрасполагающим этиологическим факторам можно отнести наследственно-конституциональные особенности, пол и возраст, некоторые заболевания внутренних органов.

Все изложенное свидетельствует о том, что ЯБ следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Такая точка зрения подтверждается тем, что болезнь чаще развивается у мужчин в молодом возрасте, нередко у лиц с отягощенной наследственностью, не соблюдающих режим питания, имеющих вредные привычки, нередко подвергающихся нервно-психическим перегрузкам и бурно реагирующих на них.

Патогенез язвенной болезни. Обсуждая патогенез ЯБ, следует остановиться на двух вопросах. Первый— это механизмы образования гастродуоденальных язв и второй — патогенез самого заболевания, причины его хронического, рецидивирующего течения.

Образование язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне происходит на фоне выраженных нарушений секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка, снижения многообразных защитных механизмов ее слизистой оболочки.

Тем не менее, до настоящего времени окончательно не решен вопрос, откуда идет формирование язвенного процесса — с поверхности слизистой или изнутри? Ряд исследователей считают, что развитие язвы начинается с поражения поверхностного слоя слизистой оболочки, с прорыва слизисто-бикарбонатно-эпителиального барьера на месте очагового гастрита или дуоденита, связанного с действием различных этиологических факторов, в том числе и хеликобактерий.

Наши многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что основой язвообразования являются очаговые нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

Не менее важной проблемой при обсуждении патогенеза заболевания является выяснение пускового механизма или главного первичного патогенетического момента, приводящего к последующему включению различных патогенетических факторов, формирующих ульцерозный процесс.

Учитывая, что одной из частых причин возникновения ЯБ и ее рецидивов является психо-эмоциональный стресс и другие воздействия, травмирующие нервную систему, на наш взгляд, наиболее вероятным пусковым механизмом патогенеза данного страдания являются стойкие функциональные или структурные изменения в различных отделах нервной системы, приводящие к нарушению кортико-висцеральных и нейро-эндокринных связей, возникновению микроциркуляторных, секреторных и трофических расстройств в гастродуоденальной зоне.

Проведенные нами многолетние клинические наблюдения показали, что различные нарушения нервной регуляции имели место у 88,9% обследованных больных и только у 11,1% их не было. Из всех больных с нарушениями нервной регуляции у 52,1% пациентов выявлялся вегетоневроз по типу ваготонии, у 18,9% — отмечались симптомы солярита (солярного синдрома), а у 9,3% — признаки невротического синдрома нередко на фоне хронического арахноидита или посттравматической энцефалопатии. У 8,6% лиц имело место сочетание ваготонии с соляритом или невротическим синдромом.

Сопоставление полученных данных с локализацией язвы показало, что при ЯБ желудка наиболее часто встречались признаки солярита, а двенадцатиперстной кишки — ваготонии. При двойной локализации язвы существенно чаще наблюдались нарушения центральной нервной регуляции и сочетанные нарушения в нервной системе.

У пациентов с высокой кислотной продукцией желудка в 94,1% случаев выявлялась ваготония. При гипоацидном состоянии достоверно чаще имелся солярит (44,2% случаев), сочетанные нарушения нервной регуляции (32,7% случаев) и расстройства центральной нервной системы (23,1% случаев). Признаков ваготонии ни в одном случае выявлено не было.

Следует отметить, что число больных с нарушениями нервной регуляции в зависимости от тяжести заболевания увеличивалось. Так, при легком течении болезни их было 83,2%, при средней тяжести заболевания — 92,9% и тяжелом течении — 100%. При этом в последних случаях достоверно возрастало количество пациентов с сочетанным нарушением нервной регуляции (при легком течении болезни — 10,5%, при тяжелом — 62,5%) и расстройствами в центральной нервной системе (соответственно 6,0% и 25,0%).

Важен и тот факт, что у больных, у которых заболевание протекало с четкой сезонностью возникновения рецидивов, нарушения нервной регуляции отмечались в 96,9% случаев, в то время как без нее — в 19,4%.

Возникает вопрос, что происходит вследствие нарушения нервной регуляции и является основой включения патогенетических реакций? Анализ имеющейся литературы и собственные исследования показывают, что нарушения нервной регуляции приводят к возникновению неадекватных реакций организма на различные стрессорные факторы, воздействующие на него. Проявлением этого являются холинергические и адренергические сдвиги.

Возникающие в период стрессорных ситуаций нарушения нервной регуляции, сопровождающиеся холинергическими и адренергическими сдвигами, являются основой неадекватного действия и взаимодействия различных функциональных регуляторных систем организма, приводящих к ослаблению местных и общих механизмов защиты и формированию патогенетических реакций. В процессе лечения происходит уменьшение влияния этиологических факторов, восстановление нервной регуляции, ликвидация холинергических и адренергических сдвигов, что способствует нормализации функционирования регуляторных систем, устранению патогенетических и возникновению саногенных реакций, направленных на восстановление защитных механизмов и ликвидацию рецидива заболевания.

Учитывая приведенные выше данные о морфогенезе язвенного процесса, следует большую роль в патогенезе ЯБ отвести расстройствам микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоне.

Важное значение в патогенезе ЯБ придается нарушениям функций желудка. Традиционно считается, что одним из факторов язвообразования является кислотно-пептический, действие которого обусловлено повышением продукции соляной кислоты и пепсиногена с одновременным снижением выработки защитной слизи и щелочно-бикарбонатного секрета железистым аппаратом желудка. Активности действия данного фактора при язве желудка способствует пилороспазм, стаз пищевого химуса, замедление эвакуации, а также дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, ослабляющих защитный слизистый барьер. При дуоденальных язвах может иметь место закисление пилородуоденальной среды, связанное с гастродуоденальной дисмоторикой, снижением нейтрализации кислого содержимого желудка щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки.

Не менее важной функциональной системой, нарушение деятельности которой влияет на развитие и особенности течения ЯБ, является поджелудочная железа. Связь заболеваний желудка с повреждением поджелудочной железы уже давно отмечалась клиницистами. Доказано, что панкреатический сок, содержащий гидрокарбонаты, нейтрализует соляную кислоту, поступающую в двенадцатиперстную кишку, а ее ферменты и гормоны (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, инсулин, глюкагон, соматостатин) не только способствуют всасыванию и утилизации белков, жиров и углеводов, но и оказывают существенное влияние на регуляцию секреторной и моторной функций желудка, состояние щелочно-кислотного равновесия и процессов репарации, в том числе и в гастродуоденальной зоне.

После работ Selye (1950, 1960), в которых он сообщил, что у животных под влиянием стрессорных воздействий в желудочно-кишечном тракте возникают изъязвления, сопровождающиеся морфологическими и функциональными нарушениями коры надпочечников, стали говорить о большой роли гипофизарно - надпочечниковой системы в патогенезе язвенной болезни. Считается, что способствует развитию ульцерозного процесса чрезвычайное повышение глюкокортикоидной и минералкортикоидной функции коры надпочечников. Глюкокортикоиды и минералкортикоиды в период действия этиологических факторов усиливают микроциркуляторные нарушения и некротические процессы, активирует кислотно-пептический фактор.

Немаловажное значение в патогенезе ЯБ играет щитовидная железа. Обнаружена связь повышения функции щитовидной железы с рядом клинических симптомов рецидива (раздражительность, эмоциональная лабильность, похудание, увеличение пульсового давления, потливость, дистальный гипергидроз и др.), а также с морфологическими изменениями в гастродуоденальной зоне и секрецией желудка.

Менее изученным является вопрос о роли системы паращитовидные железы — С-клетки щитовидной железы в патогенезе ЯБ.

Клинические наблюдения показывают, что при гиперпаратиреозе нередко обнаруживаются язвы в гастродуоденальной зоне. Паратиреоидэктомия приводит к ликвидации синдрома желудочной диспепсии и изъязвлений.

Установлено, что паратирин оказывает ульцерогенное действие на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, а кальцитонин — протективное.

На морфофукциональное состояние гастродуоденальной зоны оказывает влияние еще одна система — гистамина и гистаминсвязывающих факторов.

Считается, что имеющаяся в острую фазу рецидива ЯБ чрезвычайная гипергистаминемия с одновременным снижением факторов инактивации этого амина является патогенетической реакцией, одним из проявлений срыва механизмов адаптации. В то же время умеренная гипергистаминемия с активацией гистаминсвязывающих свойств крови, наблюдаемая в подострую фазу и, особенно в фазу рубцевания и эпителизации, вероятнее всего носит саногенный характер и обусловлена включением в этот период компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию болезненного процесса.

Обсуждая вопросы патогенеза ЯБ, необходимо остановиться на состояние аутоиммунных реакций организма и их значении в ульцерогенезе. Это связано с тем, что ЯБ является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся периодическим возникновением в гастродуоденальной зоне воспалительно-некротических процессов.

Пораженная ткань в области язв настолько изменяет свою индивидуальную биологическую принадлежность, что приобретает свойства антигена (аутоантигена). Это и обусловливает клеточную инфильтрацию в участке измененной ткани с присутствием в ней макрофагов и лимфоцитов. О том, что иммунокомпетентные клетки включаются в эту реакцию, свидетельствует увеличение в крови иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов. Преимущественное повышение Т-лимфоцитов может указывать на преобладание при данной патологии клеточного иммунитета, реакций замедленного типа, и в частности аутоиммунных.

Из изложенного следует, что патогенез и саногенез ЯБ — это сложные, взаимообусловленные процессы, связанные с адекватной или неадекватной реакцией различных функциональных систем организма, влияющих на морфофунциональное состояние гастродуоденальной зоны, на действие экзогенных и эндогенных ульцерозных факторов. Выраженное преобладание патогенетических реакций над саногенными определяет развитие или рецидив болезни (схема), а саногенных над патогенетическими — ее предупреждение или ликвидацию. Такая точка зрения подтверждается при динамическом изучении реакций организма в различные фазы рецидива ЯБ.

Острая фаза рецидива возникает на фоне выраженного действия этиологических факторов и патогенетических механизмов.

Активизируют процессы ульцерогеноза возникающие в данный период нарушения деятельности таких функциональных блоков, как гипофизарно-надпочечниковая и кальцийрегулирующая системы, щитовидная и поджелудочная железы, печень.

Явно патогенетическими реакциями являются повышенная выработка альдостерона, паратгормона и тироксина, снижение выделения поджелудочной железой амилазы и бикарбонатов, неадекватное выделение инсулина, а также нарушения белковообразовательной и прокоагулирующей функции печени, дискинезия желчевыводящих путей.

В этот период могут формироваться и иммунные нарушения, связанные с гиперэргическими аутоагрессивными реакциями на ульцерозный процесс. Не искючено, что усиливает воспалительно-некротические изменения и тормозит рубцевание язв возникающий в период рецидива заболевания дисбактериоз гастродуоденальной зоны.

Схема. Основные патогенетические механизмы язвенной болезни.

Этиологическое

воздействие

Снижение адаптивных механизмов. Изменения в нервной системе и ее регуляции (пусковой механизм)

Адренергические и холинергические сдвиги, нейротрофические расстройства

Нарушение функции эндокринных желез, прежде всего гипофизарно-надпочечниковой системы

Усиление вазомоторных реакций, развитие гипокоагуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и гидрофильности тканей. Возникновение микроциркуляторных нарушений

Изменение секреторной и моторной функции желудка. Активация кислотно-пептического фактора.

Усиление иммунологических реакций, формирование аутоагрессии. Повышение образования биологически активных веществ.

Развитие в гастродуоденальной области участков ишемии, полнокровия, кровоизлияний, некроза, эрозий, язв

Избыточный рост мукозной микрофлоры гастродуоденальной зоны

По мере соблюдения охранительного режима и проведения лечебных мероприятий активность патогенетических реакций начинает ослабевать и может стать адекватной болезненному процессу и действию ульцерогенных факторов, т.е. часть патогенетических реакций начинает приобретать саногенные свойства, тем самым, усиливая механизмы защиты. Этим и обусловлен переход болезни в подострую фазу рецидива, а затем в фазу рубцевания и эпителизации (рис.).

Рис. Активность пускового механизма, патогенетических и защитных реакций в различные фазы рецидива ЯБ

Последующие возможные рецидивы болезни связаны с повторным действием этиологических факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов и формированию патогенетических реакций.

Однако необходимо знать, что пусковой механизм, патогенетические и саногенетические реакции у отдельных больных могут быть различными. Эти различия и определяют у каждого конкретного больного особенности течения заболевания, локализацию язвенного процесса, состояние секреторной и моторной функции желудка.

Все изложенное свидетельствует о том, что активность ульцерозного процесса, его особенности и клинические проявления болезни зависят от соотношения и выраженности действия пускового механизма, патогенетических и саногенных реакций организма. Это означает, что при лечении обострения болезни и проведении противорецидивных мероприятий необходимо не только устранять влияние этиологических факторов, но и подавлять активность патогенетических механизмов и стимулировать защитные реакции организма.

Классификация язвенной болезни. Общепринятой классификации ЯБ в настоящее время нет.

Согласно международной классификации ВОЗ десятого пересмотра (МКБ-10, 1995 г.) и приказа МЗ РФ № 125 от 17.04.98 выделяют язву желудка (ЯБ желудка) — шифр К25, язву двенадцатиперстной кишки (ЯБ)— шифр К26, пептическую язву неуточненной локализации - шифр К27, гастродуоденальную язву, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки — шифр К28. Следует согласиться с мнением Ф.И. Комарова, что данная классификация может использоваться с целью учета и статистики, но не в клинической практике.

Мы считаем, что в основу рабочей классификации ЯБ должны быть положены локализация ульцерозного процесса, особенности и тяжесть течения заболевания, выраженность рецидива и осложнения. Такой принцип классификации дает практикующему врачу критерии для выбора тактики ведения больного, решения вопросов госпитализации, длительности лечения и временной нетрудоспособности, прогнозирования возможных осложнений заболевания, определения особенностей диспансеризации.

Мы предлагаем следующую классификацию ЯБ.