Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / Тексты лекций / ЛЕКЦИЯ 11 - ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.doc
Скачиваний:
451
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
874.5 Кб
Скачать

Кандидат медицинских наук С.Н. Базлов

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – диагноз, который в практике терапевта и гастроэнтеролога устанавливается наиболее часто. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб.

Значение ХГ определяется не только широкой распространенностью, но и связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. Сложности же диагностики заболевания дали основания O. Stadelman (1981) назвать эту болезнь «самым частым ошибочным диагнозом ХХ столетия».

Определение. ХГ - клинико-морфологические понятие. Кли­ни­че­ская сим­пто­ма­ти­ка это­го за­бо­ле­ва­ния со­че­та­ет­ся со струк­тур­ны­ми из­ме­не­ния­ми же­луд­ка. В ос­но­ве болезни ле­жит хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние, на­ру­ше­ние ре­ге­не­ра­тив­но-диф­фе­рен­ци­аль­ных про­цес­сов по­кров­но­го и же­ле­зи­сто­го эпи­те­лия сли­зи­стой обо­лоч­ки желудка (СОЖ), раз­ви­тие дис­тро­фи­че­ских, нек­ро­ти­че­ских и ат­ро­фи­че­ских из­ме­не­ний, при­во­дя­щих к сек­ре­тор­ной не­дос­та­точ­но­сти.

В настоящее время ХГ является вполне определенным понятием. За ХГ нельзя произвольно принимать жалобы больного, изменения желудочной секреции или рентгенологически устанавливаемое изменение рельефа слизистой оболочки желудка.

ХГ, прежде всего, характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются:

  • в уменьшении количества желез и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

  • в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными, содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, кишечного типа;

  • в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

С этими характерными для ХГ изменениями слизистой оболочки желудка в большей или меньшей степени коррелируют сдвиги функции желудка, расстройства желудочного пищеварения и функциональные изменения со стороны других органов пищеварения.

В настоящее время большинство руководств на этапе диагностики до получения результатов эн­доскопического и морфологического исследований и проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата рекомендуют пользоваться термином «неязвенная диспепсия». Эта формулировка, непривычная в российской практике, широко применяется в странах, использующих МКБ 10 пересмотра, где ей отведена соответствующая строка.

Эпидемиология. Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.

Анатомо-физиологические особенности желудка. В желудке принято выделять несколько отделов: кардиальный (вход), фундальный (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки - кардиальную и угловую.

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина B12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl).

Значение соляной кислоты велико: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.

Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.

Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.

Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется гастроэнтеральной нервной системой, корой и подкорковыми образованиями головного мозга, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы - гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством вегетативной нервной системы, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.

В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения представлены более чем из 20 типами эндокринных клеток.

Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.

Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и др.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.

Этиология и патогенез. Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главные. Одни и те же причины в различных ситуациях могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов.

Ведущие этиологическиефакторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят: диетические погрешности, психотравмирующие и стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание, употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание) традиционно считаются причинами формирования ХГ. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата СОЖ  - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, антибиотиков, кортикостероидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных регионах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в благополучных районах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по механизму обратной связи). При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

Проведенные в этом же направлении исследования профессора нашей кафедры Г.С. Джулай уточнили значение нарушений обмена гистамина в патогенезе ХГ. Было показано, что гипергистаминемия сопутствует поверхностному (неатрофическому) гастриту с гиперпродукцией соляной кислоты, а гипогистаминемия сочетается с диффузной атрофией и тяжелой секреторной недостаточностью СОЖ.

Существенная роль в возникновении ХГ принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Широкие исследования, проведенными сотрудниками нашими сотрудниками (доцентом В.А. Ткачевым, профессором кафедры Д.А. Миллером, ассистентами Н.И. Павловой и С.Н. Базловым под руководством профессора В.В. Чернина) позволили установить, что обострение заболевания сопровождается значительными микроциркуляторными расстройствами, в основе которых лежит хронический тромбогеморрагический синдром.

Инфекционная теория хронического гастрита. Микрофлора желудка как одно из важных звеньев формирования гастрита изучается уже более 100 лет.

Патогенетическая роль Helicobacter pylori (НР) – спиралевидной подвижной бактерии - при гастродуоденальной патологии объясняется повреждающим действием на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки СОЖ. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

Тем не менее, концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений СОЖ и ДПК некоторые исследователи считают одним из устойчивых медицинских мифов. Это вполне объяснимо, поскольку к настоящему времени выделено более 140 штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам.

Вероятно, что в русле инфекционной теории гастрита необходимо изучение не только H. pylori, но и других микроорганизмов СОЖ и ДПК - называемой «мукозной микрофлоры».

Классификация. По международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) 1995 г. выделяются следующие виды ХГ: алкогольный (К.29.2), поверхностный (К.29.3), атрофический (К.29.4), антральный и фундальный (К.29.5), гипертрофический, гигантский, болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6), гастродуоденит (К. 29.9). Естественно, такое деление ХГ не является его классификацией в строгом ее понимании.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря учету сочетания этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому.

Дальнейшие поправки были внесены в Хьюстоне в 1994 году (табл. 1). При этом были:

  • уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

  • унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

  • восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов:

  • антральный;

  • фундальный;

  • пангастрит.

Эндоскопический раздел учитывает описание визуально различимых в процессе исследования вариантов гастрита:

  • эритематозный;

  • экссудативный;

  • атрофический;

  • геморрагический;

  • рефлюкс-гастрит;

  • гастрит с гиперплазией складок.

Гистологический раздел классификации учитывает признаки, выраженные в баллах при помощи визуально-аналоговой шкалы (норма, 1+, 2+, 3+):

Степень обсеменения

Helicobacter pylori

Степень инфильтрации

полиморфноядерных

лейкоцитов

Степень инфильтрации

мононуклеарных клеток

Стадия атрофии антрального

отдела

Стадия атрофии фундального

отдела