ИВЛ - Сатишур

рассматривать весь комплекс меропри­ ятий интенсивной терапии при ОПЛ/ ОРДС, то краеугольным камнем в нем считается поддержание газообмена и устранение (но крайней мере, снижение) гипоксемии, что невозможно без адек­ ватной ИВЛ. Устранение выраженной гипоксемии является принципиально важным для лечения как собственно ОРДС, так и того или иного синдрома критического состояния, приведшего к

ОПЛ/ОРДС (44). Грамотная МВЛ, под­ держивая приемлемый уровень газооб­ мена в легких, способна создать усло­ вия для улучшения оксигенации артериальной крови, позволяет выиг­ рать время (подчас довольно продолжи­ тельное) для восстановления репаративных процессов в самой легочной ткани и способствует лечению основной легоч­ ной патологии. Вот почему МВЛ при ОПЛ/ОРДС — это не просто механи-

ческое замещение внешней вентиляции легких, а мощный патогенетически обо­ снованный метод интенсивной терапии, который занимает одно из ведущих мест среди всего комплекса лечебных мероп­ риятий. Все успехи лечения ОПЛ/ОРДС за последние годы неразрывно связаны, прежде всего, с достижениями в облас­ ти механической вентиляции легких и вентиляционных аппаратурных техноло­ гий (14, 30, 138).

Основные задачи МВЛ при ОПЛ/ОРДС

Говоря о принципах интенсивной рес­ пираторной поддержки при тяжелой рестриктивной легочной патологии, в первую очередь надо отметить своевре­ менность перевода больных на ИВЛ. При рассмотрении показаний к ИВЛ следует обязательно учитывать большую работу дыхания, которую совершает пациент по совершению вдоха в случае прогрессирующий рестриктивной пато­ логии. Объективные показатели оксигенации (Pa02 , Sa02) в ряде случаев отстают от клинической картины ОПЛ/ ОРДС, особенно у молодых пациентов, у которых происходит мобилизация компенсаторных возможностей внешней вентиляции. Поэтому с точки зрения показаний к ИВЛ должна учитываться комплексная оценка степени тяжести ОПЛ/ОРДС:

•Клиническая картина: нарастание одышки, участие в акте вдоха вспо­ могательной мускулатуры, парадок­ сальная асинхрония между движени­ ями грудной клетки и брюшной стенки, периоды поверхностного ды­ хания, прогрессирующий цианоз, воз­ буждение, усталость дыхательных мышц; более поздние клинические признаки — расстройства (угнетение) сознания, судороги, периоды брадипноэ.

•Физикальный осмотр: прогрессирую­ щая «жесткость» дыхания при аус-

культации, увеличение количества крепитирующих хрипов, значитель­ ное ослабление дыхания при аускультации, значительное ослабление ды­ хания в ряде участков легких; стойкая и прогрессирующая тахикар­ дия, артериальная гипертензия; по­ здние признаки — значительное ос­ лабление дыхания над всеми легочными полями, брадикардия, ар­ териальная гипотензия, холодный липкий пот.

•Параметры оксигенации: прогресси­

рующее снижение Ра02 (< 60 мм рт.ст.) и Sa02 (< 90 %) несмотря на ингаляцию кислорода через лицевую маску со скоростью потока более 5 л/ мин. Косвенным признаком несоот­ ветствия между доставкой и потреб­ лением кислорода является снижение

показателей Pv02 < 30 мм рт.ст. и Sv02 < 60 %.

•Рентгенологическая картина: прогрес­ сирующее нарастание и усиление би­ латеральной инфильтрации с умень­ шением количества участков «свободной» легочной ткани.

При установленном диагнозе ОПЛ/ ОРДС в отношении перевода больных на ИВЛ следует придерживаться неукос­ нительного правила: лучше немного раньше, чем немного позже. Запазды­ вание с началом ИВЛ неизбежно при­ водит к усугублению гипоксии и се фатальному влиянию на прогрессирование полиорганной недостаточности. Таким образом, своевременность МВЛ является первым ключевым моментом респираторной поддержки при рестрик­ тивной патологии легких.

Следующие особенности МВЛ также логически вытекают из патофизиологии ОПЛ/ОРДС.

Как известно, патологический про­ цесс в легочной ткани при ОПЛ/ОРДС не является гомогенным. Морфологи­ ческие исследования и данные компь­ ютерной томографии показали, что по-

врежденные, спавшиеся участки легких соседствуют с «нормальными», интактными зонами легких, в которых сохра­ нены растяжимость, вентиляция и кро­ воток.

В целом у пациентов с ОПЛ/ОРДС имеются три вида участков легких, от­ личающихся между собой с функцио­ нальной точки зрения:

Зона 1 — полностью спавшаяся, прак­ тически нерастяжимая легочная ткань. Зона 2 — коллабированная, но еще спо­ собная к расправлению и наполнению воздухом (при определенных условиях) легочная ткань.

Зона 3 — зона относительно нормаль­ ной и хорошо растяжимой (но склонной к перераздуванию) легочной ткани. Перераздувание этой части легких яв­ ляется следствием ее преимущественной вентиляции по сравнению с плохо по­ датливыми зонами легких.

В этих «нормальных» зонах, собствен­ но, и сохранен приемлемый газообмен. Поэтому следующей задачей ИВЛ явля­ ется сохранение и поддержание функци­ ональной способности относительно нор­ мальных непораженных участков легких. Задача эта непростая. Как уже указыва­ лось, ФОЕ легких в условиях рестриктивной патологии (особенно ОРДС) суще­ ственно снижена — вплоть до феномена «детского легкого», когда реальный объем вентилируемой части легкого (т. е. соб­ ственно ФОЕ) значительно меньше дол­ жного, расчетного. Так, если в норме ФОЕ легких взрослого человека составляет 15— 20 мл/кг, то при ОПЛ/ОРДС он может составлять 9—10 мл/кг.

Основная вентиляционная нагрузка падает на сохранную, неповрежденную часть легких. Именно в этих условиях неблагоприятное воздействие ИВЛ на легочную ткань может проявиться в наи­ большей степени. Механическая венти­ ляция, вызывающая перераздувание нор­ мальных отделов легких, быстро приводит к баро- и волюмотравме, раз­ рыву альвеол, кровоизлиянию в интер-

стиций, пневмотораксу и т. д. Наиболь­ шее повреждающее действие в этом от­ ношении оказывает ИВЛ с контролем по объему в виде принудительной подачи «нормальных» дыхательных объемов (10—11 мл/кг). В условиях низкой ФОЕ легких весь этот объем поступает по пути наименьшего сопротивления, т. е. в отно­ сительно небольшую часть вентилируе­ мой зоны легких (см. также стр. 59—61). При этом наблюдается неконтролируе­ мый рост пикового давления Рреак на вдохе, вплоть до опасных запредельных значений (> 45—50 см вод.ст.). Как след­ ствие, довольно быстро развивается баро- и/или волюмотравма сохраненной зоны легких с усугублением патологического процесса. Считается доказанным, что такого рода вентиляция часто сама по себе приводит к повреждению легочной ткани. Наблюдается разрушение альвеолокапиллярной мембраны, «выдавлива­ ние» сурфактанта, появление гиалино­ вых мембран, гранулоцитарная инфильтрация, повышение проницаемо­ сти альвеолокапиллярной мембраны, снижение податливости легких и т. д. (14, 34, 92, 108).

Создаваемый большой градиент дав­ лений между «здоровыми» и поражен­ ными альвеолами (группами альвеол) во время вдоха приводит к появлению «разрывающих» сил между участками альвеол с различной степенью пораже­ ния. Эти силы оказывают мощное стрессовое воздействие на легочную ткань, стимулируют высвобождение медиаторов воспаления, увеличивают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны и разрушают слой сурфактан­ та в той зоне легких, которая считалась интактной (зона 3). Площадь зон лег­ ких с нарушенным газообменом (зоны 1 и 2) увеличивается, что способствует прогрессированию гипоксемии.

Высокое давление в гипервентилируемых зонах легких сопровождается так­ же сдавлением прилегающих легочных капилляров, что вызывает перераспреде-

ление легочного кровотока в плохо вен­ тилируемые отделы легких, нарушает вентиляционно-перфузионные регио­ нальные соотношения и как результат — приводит к усугублению гипоксемии. Требуемые при этом высокие концент­ рации кислорода (> 60—65 %) только усиливают неблагоприятное воздействие такого рода ИВЛ на легочную ткань и слизистую оболочку дистальных бронхов

ибронхиол (см. также стр. 311). Таким образом, с современной точки

зрения объемная вентиляция с прину­ дительной подачей «нормальных» (> 9 мл/кг), т. е. относительно больших дыхательных объемов является непри­ емлемой при тяжелой рестриктивной патологии легких.

Для сохранения функциональной способности относительно здоровой ча­ сти легких до сих пор ведутся исследо­ вания, поиски и дискуссии по опреде­ лению концепции «безопасной» ИВЛ. Основные принципиальные положения «безопасной» ИВЛ уже известны, и не вызывают сомнений у большинства специалистов (3, 13, 14, 20, 30, 34, 39, 72, 90, 108, 113, 123):

•пиковое давление в дыхательных пу­ тях < 35 см вод.ст.;

•реальный дыхательный объем — в пределах 6—8 мл/кг;

•Fi02 < 60 %•

•адекватное («оптимальное») PEEP;

•аутоПДКВ — не более 50 % от вели­ чины общего ПДКВ;

•форма инспираторного потока — нисходящая;

•скорость пикового инспираторного потока — 40—70 л/мин.

Следующей важнейшей задачей ИВЛ при рестриктивной патологии легких является расправление и вовлечение в газообменный процесс коллабированных, но еще не полностью спавшихся участков легочной ткани, которые по­ тенциально способны к расправлению (зона 2). По сути, это и есть тот един-

ственный резерв легочной ткани, за счет которого возможно увеличение ФОЕ легких и улучшение оксигенации. У многих больных с ОПЛ/ОРДС зона относительно нормальной легочной тка­ ни (зона 3) может быть настолько мала, что просто не в состоянии обеспечить необходимый газообмен, особенно в условиях тяжелой базовой патологии, когда потребность организма в кисло­ роде резко возрастает. В такой ситуации вовлечение в процесс вентиляции зоны 2 является критичным и зачастую един­ ственно возможным способом обеспе­ чить приемлемый газообмен и оксигенацию организма, т. е. спасти жизнь больному. Открыть потенциально вен­ тилируемые зоны легких во время вдо­ ха — это еще далеко не все. Важно не допустить их повторного коллапса во время выдоха, иначе получается фено­ мен «хлопающих» легких: часть альве­ ол на вдохе открывается, а на выдохе вновь закрывается. Такое явление весь­ ма неблагоприятно влияет на уже пора­ женные альвеолы (119, 131, 136): пере­ межающееся открытие—-закрытие альвеол не способствует их регенерации, а наоборот, создает условия для усугуб­ ления патологии легочной ткани (вслед­ ствие дальнейшего угнетения сурфактанта, разрыва стенок альвеол, поддержания отека альвеолокапиллярной мембраны и т.д.). Следовательно, еще одна важная задача ИВЛ при ОПЛ/ ОРДС — поддержание альвеол в рас­ правленном состоянии (концепция «от­ крытых легких», см. стр. 85) за счет вен­ тиляции с управляемым давлением и адекватной величины ПДКВ (PEEP) (31, 121, 122, 164). Поддержание зоны 2 в открытом состоянии способствует:

•увеличению ФОЕ легких (т. е. площа­ ди реального газообмена);

•более равномерной вентиляции со значительным уменьшением «разры­ вающих» сил между более поражен­ ными и менее пораженными участка­ ми легких;

•улучшению кровообращения в самих альвеолах, созданию условий для вос­ становления слоя сурфактанта, уменьшение отека альвеолокапиллярной мембраны и легочного интерстиция;

•достоверному улучшению оксигенации без применения высоких значе­ ний Fi02;

•уменьшению воспаления поврежден­ ной легочной ткани.

Итак, основными задачами ИВЛ у боль­ ных с тяжелой рестриктивной патоло­ гией легких являются:

1.Сохранение функциональной способ­ ности относительно «здоровых», не­ пораженных зон легких.

2.Вовлечение в газообмен спавшихся, но еще способных к расправлению участков легочной ткани.

3.Поддержание потенциально вентили­ руемых зон легких в «открытом» со­ стоянии, предупреждение их экспн\ раторного коллапса (концепция «открытых легких»).

Только решив все эти три задачи, мож­ но добиться выполнения конечной цели I ИВЛ при ОПЛ/ОРДС — поддержание достаточного газообмена в легких с минимально возможными негативными

последствиями.

К понятию «достаточная оксигенация» у пациентов с тяжелой рестриктив­ ной патологией следует подходить ос­ торожно. При ОПЛ/ОРДС зачастую весьма сложно и проблематично добить­ ся «нормальных» показателей оксигенации артериальной крови (Ра02 > 75 мм рт.ст., Sa02 > 95 %). Стремление полу­ чить такие показатели «во что бы то ни стало» может привести на определенном этапе к установке «агрессивных» пара­ метров и режимов ИВЛ (высокое пико­ вое и среднее давление в дыхательных путях, чрезмерное ПДКВ, чрезмерная инверсия вдоха к выдоху, Fi02 > 60 % и т. д.). Такая тактика с течением вре­ мени сама может стать повреждающим

фактором и способствовать не улучше­ нию, а ухудшению состояния больного за счет развития необратимых патоло­ гических изменений в большой площади легочной ткани.

Вполне достаточным является поддер­ жание минимально достаточного уров­ ня оксигенации и кислородного балан­ са: Ра02 в пределах 60-70 мм рт.ст., Sa02 > 90 %, Pv02 на уровне 35-45 мм рт.ст., Sv02 > 55 % при Fi02 < 60 % и PEEP не более 10—12 см вод.ст. (3, 14, 82, 113). Такого рода показателей мож­ но добиться, не прибегая к «агрессив­ ным» способам и параметрам ИВЛ, а используя максимально щадящие режи­ мы и параметры ИВЛ.

Адекватное обезболивание и седация снижают потребность организма в кис­ лороде, что также способствует уравно­ вешиванию баланса доставки и потреб­ ления кислорода в острой фазе ОПЛ/ ОРДС.

Режим с контролем по давлению при ОПЛ/ОРДС

С точки зрения стратегии «защиты лег­ ких» и поддержания оксигенации у больных с тяжелой рестриктивной па­ тологией легких наиболее приемлема вентиляция с управляемым давлением PCV (134, 156, 166, 167). Режим PCV позволяет жестко и стабильно удержи­ вать заданное давление в течение всего времени вдоха, что значительно снижает вероятность баротравмы (естественно, если ятрогенно не превышены пределы безопасного давления в дыхательных путях). Это положение некоторыми ав­ торами подвергается сомнению, но убе­ дительных доказательств обратного не приводится.

Согласно концепции «безопасной» ИВЛ, пиковое давление при PCV не должно превышать 35 см вод.ст.; именно в таком случае можно реально говорить о PCV как более безопасном режиме ИВЛ. В этой связи еще раз напомним,

что в большинстве современных респи­ раторов величина контролируемого дав­ ления в PCV (Pcontrol) устанавливает­ ся сверх уровня РЕЕР/СРАР. Таким образом, пиковое (оно же инспираторное, платовое) давление в дыхательных путях будет равно сумме Pcontrol и PEEP.

Безусловно, при PCV следует стре­ миться к минимально возможному пи­ ковому давлению, обеспечивающему приемлемую вентиляцию и оксигенацию. Наименее возможное пиковое дав­ ление в дыхательных путях — основа «безопасной» ИВЛ. Оно позволяет со­ хранить функцию «здоровых» участков легких. Ppeak на уровне 30—35 см вод.ст. — это максимальные безопасные цифры пикового (гагатового) давления в условиях тяжелой рестриктивной па­ тологии (3, 13, 30, 108). Стремиться нужно к Ppeak < 35 см вод.ст. (если позволяет клиническая ситуация — не более 30 см вод.ст.).

Учитывая, что для поддержания оксигенации больным с ОПЛ/ОРДС час­ то требуется высокое PEEP (10—15 см вод.ст.), величина Pcontrol оказывается относительно небольшой (15—20 см вод.ст.). В таких условиях реальный (выдыхаемый) дыхательный объем мо­ жет быть снижен (5—7 мл/кг), ведь в режиме PCV он зависит в основном от двух величин: Pcontrol и податливости легких. В условиях сниженной подат­ ливости, низкого ФОЕ легких и огра­ ничения Pcontrol уровень реального ДО 5—7 мл/кг является вполне достаточ­ ным, обеспечивая вентиляцию «функ­ ционирующих» зон легких (174, 175). Искусственное повышение Pcontrol с целью увеличения ДО более 8 мл/кг ничего не дает с точки зрения оксигенации, способствует перераздуванию интактных отделов легких и развитию волюмотравмы (баротравмы).

Таким образом, в условиях меняю­ щейся растяжимости легких величину Pcontrol следует регулировать в том

числе на основании данных реального ДО (VTE), с тем чтобы он оставался в пределах 6—8 мл/кг.

В ряде случаев использование относи­ тельно малых дыхательных объемов при ОРДС может сопровождаться повыше­ нием РаС02 до 50—55 мм рт.ст. Это со­ стояние называется допустимой (пермиссивной) гиперкапнией (см. стр. 108). Каково бы ни было отношение различ­ ных специалистов к допустимой гиперкапнии, на практике увеличение РаСО, до 50—55 мм рт.ст. не вызывает значи­ мых отрицательных эффектов, если не развивается декомпенсированный респи­ раторный ацидоз (75, 91, 127, 180). Есть ситуации, когда гиперкапния противо­ показана (см. стр. 109). В целом, до гиперкапнии дело доходит не так часто, ведь диффузионная способность С02 до­ статочно высока. Рост РаСОг наблюда­ ется у наиболее тяжелых больных с ОРДС, когда существенно уменьшена газообменная площадь легких и имеет­ ся высокий катаболизм с гиперпродук­ цией С02 . По наблюдениям автора и согласно некоторым литературным дан­ ным (40), ряд пациентов с тяжелым ОПЛ/ОРДС проходит через стадию гиперкапнии даже на фоне относительно удовлетворительных ДО и МОД. Окон­ чательного объяснения такому явлению нет. По-видимому, гиперкапния при этом обусловлена целым комплексом причин; в их числе — высокий катабо­ лизм, большая площадь интерстициального отека легких и повреждения альвеолокапиллярной мембраны, высокий autoPEEP, раннее экспираторное закры­ тие мелких дыхательных путей и т. д. Показательно также, что сама по себе гиперкапния (без гипоксемии) не ассо­ циируется с высокой летальностью. Смертность достоверно возрастает в слу­ чае сочетания гиперкапнии с выражен­ ной гипоксемией (ПО, 180), особенно в условиях декомпенсированного ацидоза.

Таким образом, одной из важнейших особенностей стратегии ИВЛ при тяже-

лой рестриктивной патологии легких, сопровождаемой гиперкапнией, являет­ ся, прежде всего, поддержание прием­ лемой оксигенации, а не борьба с раз­ вивающейся гиперкапнией (при помощи увеличения Ppeak и МОД), ко­ торая может привести к «агрессивным» параметрам ИВЛ.

Для улучшения элиминации С02 можно использовать экстракорпораль­ ное удаление углекислоты (ECC02R), но данный метод является инвазивным, дорогостоящим, требует специального оборудования и обученного персонала, поэтому еще не нашел широкого при­ менения.

Увеличение элиминации С02 может быть достигнуто путем дополнитель­ ной инсуффляции газа (кислорода) в трахею со скоростью 2—10 л/мин че­ рез катетер, подведенный к карине (14). В результате возможно уменьше­ ние накопления С02 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха.

Вначале частоту принудительных вдо­ хов устанавливают на физиологическом уровне (14—16 в минуту). В дальнейшем ее регулируют таким образом, чтобы МОД составлял около 100—150 мл/кг/ мин. Не рекомендуется увеличивать частоту принудительных вдохов более 19—20 в минуту. При регулировке час­ тоты дыхания следует обязательно учи­ тывать установленное время вдоха, не­ обходимое для полного расправления легких (см. рис. 9.2). Так, если требу­ ется удлинить время вдоха, частоту дыхания уменьшают, и наоборот. При необходимости, увеличивая частоту дыхания и время вдоха, можно добить­ ся желаемого уровня autoPEEP.

В режиме PCV важно правильно ус­ тановить соотношение вдоха к выдоху (вплоть до создания режима IRV; под­ робнее см. стр. 94 и 96).

Адекватность времени выдоха также можно оценить по кривой потока. Если экспираторная часть кривой успевает достигнуть нулевой линии (рис. 9.3, а),

лои рестриктивнои патологии легких, сопровождаемой гиперкапнией, являет­ ся, прежде всего, поддержание прием­ лемой оксигенации, а не борьба с раз­ вивающейся гиперкапнией (при помощи увеличения Ppeak и МОД), ко­ торая может привести к «агрессивным» параметрам ИВЛ.

Для улучшения элиминации С02 можно использовать экстракорпораль­ ное удаление углекислоты (ECC02R), но данный метод является инвазивным, дорогостоящим, требует специального оборудования и обученного персонала, поэтому еще не нашел широкого при­ менения.

Увеличение элиминации С02 может быть достигнуто путем дополнитель­ ной инсуффляции газа (кислорода) в трахею со скоростью 2—10 л/мин че­ рез катетер, подведенный к карине (14). В результате возможно уменьше­ ние накопления С02 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха.

Вначале частоту принудительных вдо­ хов устанавливают на физиологическом уровне (14—16 в минуту). В дальнейшем ее регулируют таким образом, чтобы МОД составлял около 100—150 мл/кг/ мин. Не рекомендуется увеличивать частоту принудительных вдохов более 19—20 в минуту. При регулировке час­ тоты дыхания следует обязательно учи­ тывать установленное время вдоха, не­ обходимое для полного расправления легких (см. рис. 9.2). Так, если требу­ ется удлинить время вдоха, частоту дыхания уменьшают, и наоборот. При необходимости, увеличивая частоту дыхания и время вдоха, можно добить­ ся желаемого уровня autoPEEP.

В режиме PCV важно правильно ус­ тановить соотношение вдоха к выдоху (вплоть до создания режима IRV; под­ робнее см. стр. 94 и 96).

Адекватность времени выдоха также можно оценить по кривой потока. Если экспираторная часть кривой успевает достигнуть нулевой линии (рис. 9.3, а),

выдох считается полноценным. Если же кривая не поднимается до нулевой ли­ нии, а переходит сразу в инспираторную фазу (рис. 9.3, б), это означает «непол­ ный» выдох с конечной экспираторной задержкой газа в легких и развитием аутоПДКВ (autoPEEP).

Если не планируется целенаправлен­ ное, намеренное применение autoPEEP, регулировкой частоты дыхания (урежением ЧД) и уменьшением соотношения I: E добиваются удлинения времени выдоха.

Часто для облегчения процесса выдо­ ха требуется только дополнительная санация трахеобронхиального дерева.

Для предупреждения повторного кол­ лапса патологически измененных, но потенциально расправляемых альвеол требуется обязательное применение адекватного уровня ПДКВ (PEEP). Вообще, использование «противодавле­ ния» выдоху в свое время было той ре­ волюционной идеей, которая послужила мощным толчком развития методов ИВЛ в плане интенсивной респиратор­ ной терапии тяжелой рестриктивной патологии легких.

К настоящему времени хорошо изве­ стны как положительные, так и отри­ цательные стороны PEEP (подробнее см. стр. 72-80).

Безусловным положительным дей­ ствием PEEP является поддержание альвеол в раскрытом состоянии и пре­ дупреждение их экспираторного коллап­ са. Это способствует увеличению ФОЕ легких, площади газообмена и улучше­ нию оксигенации без высоких концен­ траций кислорода. PEEP также предуп­ реждает развитие «разрывающих» сил между альвеолами, которые появляют­ ся при повторном открытии и спадении альвеол (121, 122).

К отрицательным эффектам PEEP относятся увеличение внутригрудного давления, снижение венозного возвра­ та, сопутствующие гемодинамические

нарушения, затруднение венозного от­ тока из головного мозга и некоторые другие. Считается, что такого рода эф­ фекты возможны в той или иной сте­ пени только при PEEP > 6—7 см вод.ст. Противопоказания для более высокого PEEP см. стр. 80.

В случае рестриктивной патологии легких для предупреждения альвеоляр­ ного коллапса приходится пользовать­ ся высоким уровнем PEEP (как прави­ ло, не менее 7—9 см вод.ст.). Без адекватного уровня PEEP невозможно претворить в жизнь концепцию «откры­ тых легких», которая лежит в основе ИВЛ при ОПЛ/ОРДС (72, 122, 123, 136). Нередко требуется увеличение PEEP до 10—15 см вод.ст. «Оптималь­ ную» величину PEEP можно установить по целому ряду мониторируемых пока­ зателей. Самый точный из них — оп­ ределение показателя доставки кислоро­ да D02 . Однако этот метод весьма сложен, инвазивен, требует установки катетера Сван—Ганца в легочную арте­ рию и т. д. На практике применяют неинвазивный или малоинвазивный мони­ торинг основных параметров оксигенации, легочной механики, по­ требления кислорода и гемодинамики. Достижение «оптимального» PEEP мож­ но определить по росту Sa02 и Ра02 без применения высокого Fi02 (не более 60 %), увеличению податливости (комплайнса), реального дыхательного объе­ ма (без повышения Pcontrol). PEEP снижают при развитии гемодинамических нарушений (артериальной гипотензии), росте внутричерепного давления, снижении Pv02 (< 30 мм рт.ст.) и Sv02 (< 60 %), сопутствующей гиповолемии. Для предупреждения и/или коррекции гемодинамических нарушений при вы­ соком PEEP нередко требуется допол­ нительная инфузионная поддержка с применением декстранов и кристалло­ идов (но не глюкозы!), а также приме­ нение инотропных препаратов (напри­ мер, дофамина в дозе 5—6 мкг/кг/мин).

Учитывая тяжесть состояния больных с ОПЛ/ОРДС, врачу постоянно прихо­ дится балансировать на грани положи­ тельных и отрицательных свойств высо­ кого PEEP, решая, что полезнее: снизить PEEP и увеличить Fi02 либо оставить PEEP на прежнем уровне, но ускорить инфузию коллоидно-кристаллоидных растворов и/или дофамина. Решается это очень индивидуально, после взвешива­ ния всех «за» и «против».

Помочь в установке «оптимального» PEEP может петля объем—давление. Как правило, при тяжелой рестриктивной патологии она наклонена вправо, и видимый рост дыхательного объема происходит после определенного «поло­ гого» отрезка инспираторной части пет­ ли, идущего почти параллельно линии давления (рис. 9.4, а). Это свидетель­ ствует о том, что расправление значи­ тельной части альвеол происходит толь­ ко после достижения определенного давления (нижняя точка давления «от­ крытия» легких) — то есть установлен­ ного PEEP явно недостаточно, так как на выдохе происходит коллапс альвеол,

Iи требуется их повторное «открытие» на вдохе. Увеличение PEEP до приблизи­ тельного давления «открытия» легких (рис. 9.4, б) способствует предупрежде­

нию экспираторного коллапса альвеол и улучшению податливости легких, пет­ ля при этом смещается вверх и влево, а реальный ДО пусть немного, но увели­ чивается (41, 93, 103).

Критики данного способа определе­ ния «оптимального» PEEP утверждают, что петля объем—давление отражает динамику вентиляции только относи­ тельно здоровых зон легких (107). Но если бы это было действительно так, то на петле объем—давление не наблюда­ лась бы пологая часть кривой в ее ин­ спираторной зоне, а дыхательный объем нарастал бы практически сразу.

Следовательно, петля объем—давле­ ние, пусть неидеально и с определенной погрешностью, но все-таки приблизи­ тельно отражает нижнюю точку давле­ ния раздувания легких и помогает в регулировке и установке «оптимально­ го» PEEP. Почти то же самое можно сказать и о «верхней» точке давления наполнения легких. В случае, когда ус­ тановленное на аппарате управляемое давление (или объем — в режиме с кон­ тролем по объему) превышает индиви­ дуально допустимый предел верхнего давления, в конечной части петли объем—давление появляется «клюв», направленный почти горизонтально