ИВЛ - Сатишур

(прежде всего экспираторного, Rexp) и формирование хронического autoPEEP. При сопутствующей эмфиземе теряет­ ся экспираторная эластичность легочной ткани и значительно снижается объем­ ная скорость выдоха. Высокое Rexp, постоянное autoPEEP и замедление ско­ рости выдоха приводят к хронической неполноценности выдоха и динамичес­ кому перераздуванию легких. При спи­ рометрии наблюдается характерное сни­ жение экспираторного потока и замедление выдоха, даже в стадии ре­ лаксации (рис. 9.13). Для ускорения выдоха пациент «подключает» экспира­ торные дыхательные мышцы, выдох тоже становится активным процессом. Но это не приводит к улучшению ус­ ловий удаления воздуха из легких: ак­ тивный выдох увеличивает внутригрудное давление, которое передается через легочную ткань на пораженные бронхи и усиливает феномен раннего ЭЗДП. Функциональный резерв мышц выдоха относительно невелик, поэтому доволь­ но быстро развивается их хроническая усталость и дистрофия.

Постоянное autoPEEP и динамичес­ кое экспираторное перераздувание лег­ ких значительно затрудняют также про­ цесс вдоха, так как противодействуют дыхательным мышцам: мышцам вдоха требуется создать значительно большее усилие для обеспечения поступления воздуха, ведь чтобы создать отрицатель­ ное давление в плевральной полости, сначала надо преодолеть autoPEEP, a затем еще компенсировать повышенное сопротивление дыхательных путей для осуществления вдоха. Таким образом, дыхательные мышцы находятся под постоянной повышенной эластической нагрузкой. Рисунок 9.14 демонстриру­ ет отрицательные влияние autoPEEP на работу дыхания. Со временем функци­ ональный резерв дыхательных мышц истощается, они способны обеспечивать лишь определенный дыхательный и минутный объем дыхания. При увели­ чении потребности организма в кисло­ роде и вентиляции (сопутствующая внелегочная патология, повышенная температура, острая левожелудочковая недостаточность, высокий катаболизм,

обострение ХОЗЛ и т. д.) дыхательные мышцы могут оказаться несостоятель­ ными в плане адекватного увеличения вентиляции.

Основная дыхательная мышца — ди­ афрагма — постоянно испытывает на себе нагрузку вследствие хронического перераздувания легких и повышенного внутригрудного давления при эмфизе­ ме и autoPEEP. Поэтому с течением времени купол диафрагмы уплощается, что уменьшает амплитуду сокращения диафрагмальной мышцы (9, 11).

Хроническое экспираторное перерас­ тяжение легких, autoPEEP и истощение дыхательных мышц создают условия для уменьшения амплитуды дыхатель­ ных движений легких и затруднения

элиминации С 0 Г Для больных ХОЗЛ характерна хроническая гиперкаиния. Гиперкапния развивается постепенно, пациенты адаптируются и привыкают к ней. Уровень РаС02 50—60 мм рт.ст. типичен для больных, длительно стра­ дающих ХОЗЛ. При этом дыхательный центр становится нечувствительным к росту РаС02 с точки зрения управления внешним дыханием. Иными словами, при ХОЗЛ увеличение РаСО, даже до значительных цифр не вызывает физи­ ологической реакции дыхательного цен­ тра по увеличению дыхательного объе­ ма и/или частоты дыхания. Основным фактором стимуляции дыхательного центра становится снижение РаО, («гипоксический инспираторный драйв»).

Это необходимо учитывать при консер­ вативном (до ИВЛ) лечении обострения ХОЗЛ — при проведении кислородотерапии поток газа нежелательно увели­ чивать более 5—6 л/мин (или 30—33 % при ингаляции через маску с регулиру­ емым Fi02 ), так как более высокий поток (и концентрация) кислорода мо­ жет привести к быстрому росту Ра02, снижению стимуляции и автоматизма дыхательного центра, угнетению спон­ танного дыхания и еще большей задер­ жке С02 вплоть до гиперкарбического угнетения сознания («карбонаркоз») (12, 13). В любом случае, при обострении ХОЗЛ необходим регулярный контроль уровня РаС02, особенно при проведе­ нии кислородотерапии, с тем чтобы сво­ евременно заметить опасный рост гиперкапнии (РаС02 > 65 мм рт.ст.) и выставить показания к ИВЛ.

Еще одним опасным осложнением ХОЗЛ является спонтанный пневмото­ ракс. Хроническая эмфизема приводит к буллезному поражению бронхиол и альвеол, разрыву межальвеолярных пе­ регородок, ослаблению и истончению легочной стенки, прилегающей к плев­ ральной полости. Резкое увеличение внутригрудного давления (напряжение дыхательных мышц, кашель, физичес­ кая нагрузка) может вызвать разрыв буллезной эмфизематозной легочной ткани и развитие пневмоторакса. Чаще всего спонтанный пневмоторакс при ХОЗЛ носит открытый ненапряженный характер. Но опасность пневмоторакса следует обязательно учитывать у боль­ ных с обострением ХОЗЛ, особенно при принятии решения о начале ИВЛ. Своевременно ^диагностированный пневмоторакс во время ИВЛ может стать напряженным и непосредственно угрожать жизни вследствие коллапса легкого на стороне пневмоторакса, сме­ щения средостения, резкого увеличения внутригрудного давления, сдавления сердца и крупных сосудов. При подо-

зрении на наличие пневмоторакса (рез­ кое ослабление дыхательных шумов при аускультации, нарастание цианоза, снижение артериального давления, вздутие вен шеи) необходимо немед­ ленно, не дожидаясь рентгенологичес­ кого исследования, пунктировать и дренировать плевральную полость на пораженной стороне. Это позволит рас­ править легкое, снизить опасно высо­ кое внутригрудное давление, улучшить условия функционирования сердца и ликвидировать критическую гипоксемию.

AutoPEEP и динамическое переразду­ вание легких оказывают постоянное давление на легочные капилляры, что увеличивает сопротивление сосудов в системе легочной артерии. В связи с этим при длительном течении ХОЗЛ у больных развивается хроническое «ле­ гочное сердце» с перегрузкой и гипер­ трофией правых отделов сердца. Фун­ кциональный резерв правого желудочка не столь велик, как левого, поэтому при ХОЗЛ необходимо учитывать реальную опасность развития правожелудочковой недостаточности.

Консервативная терапия и показания к ИВЛ при обострении ХОЗЛ

Во время обострения ХОЗЛ прежде все­ го следует предпринять и использовать весь доступный арсенал консервативных мероприятий, чтобы избежать ИВЛ. Отсутствие значимого положительного эффекта от консервативных мероприя­ тий свидетельствует о тяжелом и/или запущенном течении ХОЗЛ. Неэффек­ тивность медикаментозной терапии и нарастание клиники дыхательной недо­ статочности является прямым показани­ ем к началу ИВЛ.

Основные принципы консервативного лечения при обострении ХОЗЛ:

• рациональная антибиотикотерапия при инфекционном поражении орга­ нов дыхания;

•бронходилататоры (ингаляционно и внутривенно): эуфиллин (теофил-

лин), |32-стимуляторы, спазмолити­ ки, — способствуют уменьшению со­ противления дыхательных путей и снижению работы дыхания;

•оксигенотерапия для коррекции гипоксемии — поток увлажненного кислорода ограничен 4-5 л/мин (или 30—33 %), чтобы не вызвать угнете­ ние дыхательного центра;

•инфузионная терапия для коррекции гиповолемии, устранения гемоконцентрации, улучшения реологии кро­ ви и мокроты;

•антикоагулянтная (дезагрегантная) терапия;

•кортикостероиды коротким курсом (3 суток);

•неинвазивная масочная вспомога­ тельная вентиляция (см. специальную литературу);

•аэрозольная терапия и вибромассаж грудной клетки для улучшения дре­ нирования мокроты.

Показания к интубации трахеи и началу ИВЛ

Решение о начале ИВЛ при обострении ХОЗЛ принимают на основании ком­ плексной клинической и лабораторной оценки состояния больного. В большей степени следует ориентироваться на клиническую картину (!), так как ла­ бораторные критерии при ХОЗЛ не всегда достоверно (или уже достаточ­ но поздно) отражают степень дыхатель­ ной недостаточности. Начало ИВЛ при усугублении дыхательной недостаточ­ ности при ХОЗЛ должно быть своев­ ременным. Не следует дожидаться раз­ вития декомпенсации системы внешней вентиляции больного, тяже­ лой гипоксии или полной остановки дыхания

Комплекс показаний к интубации тра­ хеи и началу ИВЛ связан с прогрессированием явлений дыхательной недоста­

точности и истощением системы внеш­ ней вентиляции (11, 13, 19):

•усиление одышки > 35 в минуту;

•истощение дыхательной мускулатуры (поверхностное дыхание, участие вспомогательных мышц в акте дыха­ ния, видимое сокращение межребер­ ных мышц без экскурсий грудной клетки, парадоксальное движение брюшной стенки и т. д.);

•прогрессирующая гипоксемия (выра­ женный цианоз, РаО, < 55 мм рт.ст.);

•прогрессирующая гиперкапния и ацидоз (РаС02 > 65 мм рт.ст., рН

<7,2);

•гипоксическое расстройство созна­ ния;

•прогрессирующая бронхообструкция: расширение зон «немых легких» при аускультации, прекращение откаш­ ливания мокроты.

Тактика ИВЛ при тяжелом обострении ХОЗЛ

Начальная тактика ИВЛ при обостре­ нии ХОЗЛ нацелена, прежде всего, на купирование опасной гииоксемии, обес­ печение состояния покоя и отдыха ды­ хательным мышцам и дыхательному центру, создание условий для более полноценного газотока в дыхательных путях.

Для экстренной коррекции гипоксемии применяют высокие концентрации кислорода (Fi02 > 60 %) в течение 1— 2 часов вентиляции. Как правило, опас­ ную гипоксемию удается купировать довольно быстро. В последующем FiO, устанавливают так, чтобы поддерживать Ра02 в пределах не менее 60 мм рт.ст. и Sa02 > 90 %. Для обеспечения покоя больному достаточно поддерживать приемлемую оксигенацию, назначить седативную терапию и управляемый режим ИВЛ.

Начальным режимом ИВЛ чаще все­ го является управляемо-ассистируемая вентиляция с контролем по объему

Глава 9. И

(SCMV, А/С, SIPPV). В отличие от па­ циентов с тяжелым приступом бронхи­ альной астмы (астматическим синдро­ мом), при ХОЗЛ высокое пиковое давление в дыхательных путях перено­ сится значительно хуже. Это связано с меньшей степенью обструкции дыха­ тельных путей и большей вероятностью развития баротравмы (пневмоторакса), а также отрицательным влиянием вы­ сокого Ppeak на гемодинамику и субъек­ тивное состояние больного. В услови­ ях уже имеющегося динамического перераздувания легких и высокого внутригрудного давления уровень Ppeak, по возможности, не должен превышать 40—45 см вод.ст. Для ограничения пи­ кового давления дыхательный объем ус­ танавливается в пределах не более 8— 9 мл/кг, пиковый инспираторный поток — в пределах 55—60 л/мин. С другой стороны, инспираторный поток не должен быть слишком низким (ме­ нее 50 л/мин), чтобы не удлинять вдох и тем самым не укорачивать выдох. Поддержание достаточно высокого по­ тока необходимо для достижения отно­ сительно короткого вдоха и длинного выдоха, а также для более эффективно­ го инспираторного раздувания легких в условиях хронической воспалительной обструктивной патологии бронхов.

Еще раз подчеркнем важность поддер­ жания пикового давления ниже крити­ ческого уровня (< 40-45 см вод.ст.), особенно у больных с длительным те­ чением ХОЗЛ, так как у них имеется высокий риск развития пневмоторакса. Во время ИВЛ возникновение пневмо­ торакса может привести к фатальным последствиям (угнетение газообмена на стороне поражения, сдавление сердца и крупных сосудов, падение гемодинами­ ки). Вот почему при проведении ИВЛ в условиях ХОЗЛ требуется самое тща­ тельное клиническое наблюдение за больным с целью своевременного вы­ явления пневмоторакса. Особенно это важно в первые 1—3 суток вентиляции,

при основной патологии легких 271

когда наиболее вероятны резкие изме­ нения пикового давления. Если путем регулировки величин подаваемого ды­ хательного объема и скорости инспира­ торного потока показатель Ppeak не удается стабилизировать на уровне ниже 40—45 см вод.ст. (а также при сопут­ ствующей сниженной податливости ле­ гочной ткани), применяют режим с управляемым давлением PCV (PSIMV) (104).

Ни в коем случае не следует стре­ миться к быстрому купированию гиперкапнии и достижению нормокапнии (!). Состояние относительно высокого РаС02 и компенсированного респира­ торного ацидоза «привычно» для боль­ ных ХОЗЛ, они хорошо к нему адапти­ рованы. Резкое снижение РаС02 может привести к развитию алкалоза, который значительно хуже переносится этими больными. Быстро развивающийся ды­ хательный алкалоз при ХОЗЛ (в случае чрезмерного для данных пациентов сни­ жения РаС02) может ухудшить общее и мозговое кровообращение (вследствие спазма периферических сосудов) и спо­ собствовать развитию судорог, бронхоспазма, сердечных аритмий и артериаль­ ной гипотензии. Минутный объем вентиляции рекомендуется поддержи­ вать не более 100—120 мл/кг/мин, с тем чтобы РаС02 оставался в пределах 45— 55 мм рт.ст. и рН — 7,25-7,4.

В первые сутки ИВЛ при тяжелом обострении ХОЗЛ бывает довольно трудно добиться удовлетворительной синхронизации пациента и респирато­ ра при сохранении попыток спонтанных вдохов, даже при настройке достаточно высокой чувствительности триггера. Дело в том, что в этот период имеется высокое autoPEEP, и для срабатывания триггера больному во время спонтанной попытки вдоха надо преодолеть давле­ ние autoPEEP, а затем еще достигнуть уровня чувствительности триггера. Учи­ тывая истощенность дыхательных мышц, добиться такого инспираторно-

го усилия пациенту очень трудно. Для устранения и профилактики борьбы в системе аппарат—больной при ХОЗЛ необходимы:

•управляемая ИВЛ с достаточным ды­ хательным объемом;

•устранение критической гипоксемии (с помощью доставки необходимой концентрации кислорода и умеренно­ го PEEP);

•купирование чрезмерной гиперкапнии;

•купирование декомпенсированного ацидоза;

•мероприятия, направленные на сни­ жение autoPEEP.

Краеугольным камнем интенсивной респираторной терапии при обострении ХОЗЛ является улучшение условий выдоха и снижение autoPEEP. Доста­ точно длинное время выдоха является критичным для обеспечения относи­ тельно полноценного удаления выдыха­ емой газовой смеси и уменьшения autoPEEP. Мониторинг экспираторной временной константы (RCexp) позволя­ ет адекватно оценить степень бронхи­ альной обструкции и предоставить ин­ формацию о необходимом времени выдоха (Те) (128). Напомним, что в ус­ ловиях ХОЗЛ относительно полноцен­ ным считается время Те, равное четы­ рем RCexp (целевое Те = 4 х Rexp). Рост RCexp (особенно > 1 с) отражает усугубление бронхиальной обструкции, увеличение экспираторного сопротивле­ ния дыхательных путей; наоборот, сни­ жение RCexp (< 0,9-1 с) свидетельству­ ет об улучшении бронхиальной проходимости и условий выдоха.

Соотношение вдоха к выдоху долж­ но быть менее 1:2(1: 2,5—1 : 3,5), это позволяет обеспечить относительно длинный выдох. При обострении ХОЗЛ autoPEEP может быть довольно высо­ ким (до 10—14 см вод.ст.). Для удлине­ ния выдоха и снижения autoPEEP во время ИВЛ необходимо:

•относительно короткое время вдоха (не более 30 % от дыхательного цик­ ла);

•относительно высокий пиковый инспираторный поток (55—65 л/мин), однако он не должен приводить к опасному росту Ppeak;

•редкая частота принудительных аппа­ ратных вдохов (10—12, не более 14 в минуту);

•дыхательный объем — не более 8— 9 мл/кг;

•прямоугольная форма потоковой кривой;

•внешнее PEEP = 4—5 см вод.ст.;

•санация трахеобронхиального дерева, удовлетворительный обогрев и увлаж­ нение подаваемой газовой смеси для разжижения и дренирования мокро­ ты.

Этот комплекс мероприятий способ­ ствует удлинению Те, улучшению вы­ доха и значительному уменьшению autoPEEP. Параллельно проводят ин­ тенсивную медикаментозную терапию (см. выше): назначают бронходилататоры, спазмолитики, реологические пре­ параты, антикоагулянтные средства, инфузионную терапию (с целью поддер­ жания нормоволемии).

В случае тяжелой бронхообструкции (наличие зон «немых легких» при аускультации, экспираторное со­ противление дыхательных путей Rexp > 25 см вод.ст./л/с, RCexp > 1,2 с) требуется экстренная брон­ хоскопическая санация трахеоброн­ хиального дерева. В остальных слу­ чаях будет достаточна катетерная санация верхних дыхательных путей после разжижения мокроты при по­ мощи аэрозольной, инфузионной и бронходилатирующей терапии.

Применяемое внешнее аппаратное PEEP (3—5 см вод.ст.) также способ­ ствует снижению autoPEEP за счет пре­ дотвращения феномена раннего ЭЗДП и поддержания мелких бронхов в от­ крытом состоянии (рис. 9.15).

В процессе ИВЛ при ХОЗЛ очень важно постоянно мониторировать вели­ чину autoPEEP. Она помогает оценить динамику бронхообструкции, эффектив­ ность проводимой терапии, степень ди­ намического перераздувания легких и необходимый уровень аппаратного PEEP. Величина аппаратного PEEP не должна превышать 50—60 % от autoPEEP (если autoPEEP > 6 см вод.ст.), в про­ тивном случае имеется риск опасного увеличения Pmean и развития гемодинамических нарушений. Прилагаемое умеренное PEEP (4—5 см вод.ст.) способ­ ствует не только уменьшению autoPEEP, но и улучшению оксигенации без высо­ кого Fi02 за счет поддержания альвеол и бронхиол в открытом состоянии.

Принудительная или ассистируемопринудительная вентиляция при тяже­ лом обострении ХОЗЛ может быть не­ обходима в течение 48—96 часов — именно такое время чаще всего требу­ ется для отдыха и восстановления тру­ доспособности дыхательных мышц, ку­ пирования наиболее острой стадии воспалительного процесса, для проведе­ ния интенсивной бронходилатирующей терапии, санации ТБД и приемлемого восстановления проходимости мелких бронхов. Все это время работа дыхания почти полностью осуществляется аппа-

ратом, особенно если параллельно про­ водится седативная терапия.

Через 2—4 суток на фоне интенсив­ ной терапии ХОЗЛ можно ожидать ак­ тивизации попыток спонтанного дыха­ ния пациента и появления признаков улучшения бронхопроводимости: более частое срабатывание триггера, наличие кашля с выделением жидкой мокроты, улучшение аускультативной проводи­ мости дыхательных шумов, стабилиза­ ция Ра02 > 60 мм рт.ст. и Sa02 > 90 % при Fi02 < 60 %; РаС02 < 60 мм рт.ст., Rexp < 20 см вод.ст./л/с и т. д. В такой ситуации рекомендуется переход на один из принудительно-вспомогатель­ ных режимов (SIMV + PSV, PSIMV + PSV, BIPAP + PSV). Количество при­ нудительных вдохов при этом вначале оставляют прежним (14—16), затем по­ степенно уменьшают (14—12—10—8—6). Снижение числа принудительных вдо­ хов производят лишь в том случае, если пациент хорошо адаптирован к преды­ дущему уровню fSIMV, отсутствуют признаки недостаточной внешней вен­ тиляции и истощения дыхательных мышц (беспокойство, тахипноэ, повер­ хностный вдох, участие вспомогатель­ ной мускулатуры, прогрессирующее снижение РаО, и Sa02, необходимость в увеличении Fi02 > 50 %).

Не следует забывать, что воспали­ тельный и бронхообструктивный про­ цесс при обострении ХОЗЛ продолжа­ ется довольно долго, вероятность высокого autoPEEP сохраняется. По­ этому необходимость в обеспечении адекватного времени выдоха остается актуальной на любой стадии вентиля­ ционного процесса, в том числе во вре­ мя принудительно-вспомогательной или полностью вспомогательной вен­ тиляции. В связи с этим не рекомен­ дуется резкое снижение числа прину­ дительных вдохов, что может привести к развитию спонтанного тахипноэ, со­ кращению времени выдоха и увеличе­ нию autoPEEP. Для адекватной оцен­ ки и манипуляции с частотой принудительных аппаратных вдохов, временем вдоха и соотношением I: E требуется постоянный мониторинг Rexp, RCexp, autoPEEP и кривой по­ тока. Наблюдение за этими показате­ лями помогает оценить адекватность выдоха, степень бронхообструкции и своевременно предпринять необходи­ мую коррекцию. Регулярная катетерная санация ТБД, интенсивная проти­ вовоспалительная, инфузионная и бронходилатирующая терапия являются обязательным условием поддержания проходимости мелких дыхательных пу­ тей и газообмена. Умеренный уровень PEEP (4^5 см вод.ст.) сохраняют на всем протяжении ИВЛ.

Чувствительность триггера устанав­ ливают на достаточно высоком уровне, чтобы улавливать максимальное коли­ чество попыток спонтанного дыхания без чрезмерных инспираторных усилий больного, которому еще необходимо преодолеть autoPEEP. В данной ситуа­ ции более чувствительным оказывает­ ся потоковый триггер на уровне 2,5— 3 л/мин: пациенту легче создавать определенный поток в верхних дыха­ тельных путях, чем добиться необходи­ мого снижения давления в условиях autoPEEP.

Все сказанное справедливо относит­ ся не только к истинной ХОЗЛ, но и к случаям любой другой преимуществен­ но обструктивной патологии легких у пациентов, которым проводится ИВЛ по различным показаниям, не связан­ ным непосредственно с ХОЗЛ.

Таким образом, основные цели вен­ тиляции при переходе на принудитель­ но-вспомогательную ИВЛ остаются прежними и связаны, прежде всего, с обеспечением адекватности выдоха: I: E = 1 : 2,5-1 : 3, время вдоха — не более 30 % от дыхательного цикла, общая частота дыхания — не более 15—16 в минуту, Те — не менее 3—4 RCexp; до­ статочно высокий пиковый инспираторный поток, но Ppeak не более 40—45 см вод.ст. Дыхательный объем остается в пределах 8—9 мл/кг. При активизации спонтанного дыхания в режимах SIMV, PS1MV величина инспираторного пото­ ка имеет большое значение, так она должна соответствовать вентиляцион­ ным усилиям больного. Достаточно высокий поток на вдохе (60—70 л/мин) способствует более быстрому и корот­ кому вдоху, лучшему субъективному комфорту, особенно в сочетании с вы­ сокой триггерной чувствительностью. Как уже указывалось ранее, пиковый инспираторный поток в различных ап­ паратах регулируется либо напрямую, либо опосредованно (через время вдоха в SIMV или Pramp в PSIMV и PSV). Низкий поток (< 50 л/мин) задерживает вдох, вызывает у больного чувство «вентиляционного голода», способствует развитию спонтанного тахипноэ и на­ пряжению дыхательных мышц. То же можно сказать и о слишком низкой чувствительности триггера.

Повторим, что принудительно-вспо­ могательную вентиляцию SIMV, PSIMV или BIPAP начинают после купирова­ ния наиболее острого воспалительного бронхообструктивного процесса — улучшения проходимости мелких брон-

хов — снижения сопротивления дыха­ тельных путей (особенно экспираторно­ го, Rexp < 20 см вод.ст./л/с) — появ­ ления стабильных и более активных попыток вдоха на фоне отдыха и вос­ становления функции дыхательных мышц — снижения autoPEEP (< 8 см вод.ст.).

При переходе на SIMV (PSIMV, BIPAP) седативную терапию значитель­ но сокращают, чтобы она не препятство­ вала спонтанному дыханию и не подав­ ляла кашлевой рефлекс.

Во время проведения SIMV (PSIMV, В1РАР) у больных ХОЗЛ принципи­ ально важным является применение сопутствующей вспомогательной вен­ тиляции с поддержкой давлением PSV. Правильно подобранный уровень Psupport имеет большое значение для снижения (компенсации) работы ды­ хания пациента в промежутках между аппаратными вдохами fSIMV и ком­ пенсации еще повышенного бронхи­ ального сопротивления (13, 38). С уменьшением числа синхронизирова- но-принудительных вдохов fSIMV па­ циент все в большей степени зависит от вспомогательной вентиляции PSV (см. стр. 121). Надо отметить, что понастоящему полноценно PSV выпол­ няет свою функцию только после ку­ пирования высокого бронхиального сопротивления, когда Raw становится менее 20 см вод.ст./л/с, RCexp < 1 с. На фоне выраженной бронхообструкции (Rexp > 25 см вод.ст./л/с, RCexp > 1 с) поддерживающее давление не в состоянии преодолеть высокое сопро­ тивление дыхательных путей, и PSV является менее эффективным.

У пациентов с ХОЗЛ (и вообще пре­ имущественно обструктивной патоло­ гией) на фоне SIMV (PSIMV, BIPAP) величина Psupport должна быть доста­ точно высокой (по меньшей мере, 22— 25 см вод.ст.), чтобы обеспечить адек­ ватную вспомогательную вентиляцию в промежутках между принудительны­

ми аппаратными вдохами fSIMV. Чув­ ствительность триггера оставляют до­ статочно высокой (2,5—3,5 л/мин) для обеспечения удовлетворительной син­ хронизации и недопущения снижения Pmin в отрицательную фазу (< 0 см вод.ст.; наблюдают по графику кривой давления). Инспираторный поток Vinsp (или скорость нарастания поддержива­ ющего давления Pramp) должны быть достаточно высокими, чтобы соответ­ ствовать инспираторным потребностям больного и не вызывать чувства субъек­ тивного вентиляционного дискомфор­ та. Как правило, рекомендуют устанав­ ливать Vinsp не менее 55—65 л/мин; Pramp — на уровне не более 50—75 мс. Адекватность Vinsp и/или Pramp мож­ но оценить по кривой давления (см. главу 6, стр. 144).

При установке той или иной величи­ ны Psupport надо ориентироваться в том числе на реальный дыхательный объем. Во время вспомогательных вдохов PSV дыхательный объем должен приблизи­ тельно соответствовать таковому при при­ нудительных вдохах fSIMV. По крайней мере, желаемый реальный ДО во время вдохов PSV не должен быть меньше 7— 8 мл/кг. Если увеличением Psupport до 25—28 см вод.ст. не удается достигнуть желаемого ДО, это свидетельствует, как правило, о сохранении высокого сопро­ тивления дыхательных путей и требует соответствующей терапии.

Если позволяют возможности респи­ ратора, чувствительность экспиратор­ ного триггера ETS устанавливается на достаточно высокий уровень (> 30— 35 %). Это позволяет сократить время вдоха при PSV и соответственно удли­ нить время выдоха для более полно­ ценного удаления выдыхаемой газовой смеси и снижения autoPEEP (см. гла­ ву 6, стр. 148).

Правильно подобранные параметры Psupport, инспираторного потока (или Pramp, Rise Time) и чувствительности триггера позволяют поддерживать респи-

раторный комфорт пациента и не допус­ кают развития тахипноэ при постепен­ ном снижении частоты принудительных вдохов в режиме SIMV (PSIMV, BIPAP) + PSV.

Выбранные величины Psupport, Vinsp (Pramp, Rise Time) и триггера не снижа­ ют в течение всего времени уменьшения fSIMV. Параллельно продолжают меди­ каментозную и санационную терапию ХОЗЛ. Широко распространено ингаля­ ционное применение препаратов во вре­ мя ИВЛ через специальные струйные ингаляторы (небулайзеры), встраиваемые

винспираторную часть дыхательного контура между температурным датчиком

итройником пациента. Необходимость установки небулайзера дистальнее тер­ модатчика обусловлена желанием избе­ жать искажения данных температуры вдыхаемой смеси (ведь поток, поступа­ ющий из ингалятора, значительно холод­ нее, чем вдыхаемая газовая смесь из ув­ лажнителя). Современные вентиляторы позволяют автоматически управлять ра­ ботой ингалятора, подавая необходимый для их работы дополнительный поток (5—6 л/мин) через специальную линию

втечение всего времени вдоха.

Сохраняя необходимый уровень Psupport, частоту fSIMV постепенно ста­ раются снизить до минимальной (5—6 в минуту), если позволяет клиническое состояние больного, данные оксигенации и работоспособность дыхательных мышц. Этот процесс может занимать значительное время (от 2—3 суток до 3— 4 недель) и зависит от тяжести обостре­ ния ХОЗЛ и наличия сопутствующих заболеваний (гнойно-септическая пато­ логия, эндогенная интоксикация, син­ дром ПОН и т. д.) Восстановление ра­ ботоспособности дыхательных мышц также занимает длительное время, осо­ бенно если сохраняется autoPEEP более

5 см вод.ст. Для улучшения работы дыхательных мышц у больных с обструктивной патологией (включая ХОЗЛ) важно:

•поддерживать проходимость мелких бронхов (санация ТБД, бронходилаторы, PEEP на уровне 4—5 см вод.ст.);

•поддерживать адекватное время вы­ доха (Те не менее 3—4 RCexp, часто­ та дыхания по возможности не более 15—16 в минуту);

•поддерживать a u t o P E E P < 5 см вод.ст.;

•вести борьбу с гипертермией и высо­ ким катаболизмом;

•купировать декомпенсированный ацидоз;

•обеспечить адекватную нутритивную поддержку (энтеральное и/или па­ рентеральное питание);

•корригировать анемию;

•поддерживать нормокалиемию и фосфатемию.

Последние три позиции имеют при ХОЗЛ не менее важное значение (!), чем собственно интенсивная респираторная терапия. Хроническое течение заболева­ ния и сопутствующая патология зачастую вызывает развитие синдрома «недостаточ­ ного питания» (malnutrition), анемизации и выраженных электролитных наруше­ ний, что весьма негативно сказывается на состоянии дыхательных мышц.

Если в процессе снижения частоты fSIMV появляются признаки вентиля­ ционной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, напряжение вспомогательных мышц, беспокойство, дискомфорт, снижение Sa02 ), немедлен­ но увеличивают fSIMV и/или Psupport до необходимого уровня.

Если удается снизить fSIMV до 5—6 в минуту и клиническое состояние больного при этом остается стабильным, а оксигенация удовлетворительной, то необходимость в SIMV (PSIMV, BIPAP) отпадает. В этом случае переходят на полностью вспомогательную вентиля­ цию PSV с параметрами Psupport = 20— 22 см вод.ст., РЕЕР/СРАР = 4-6 см вод.ст. и FiO, = 33-37 %, ETS = 3 5 -