Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Бешенство

.doc
Скачиваний:
54
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
49.66 Кб
Скачать

Лекция

Бешенство

Бешенство (гидрофобия, rabies, lyssa) – острое инфекционное заболевание, из группы антропозоонозов, вызываемое вирусами семейства рабдовирусов, возникающее после укуса или попадания слюны больного бешенством животного (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши и др.) на поврежденную кожу или слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы.

Патологоанатомически бешенство характеризуется острым диффузным негнойным иногда геморрагическим энцефаломиелитом с преимущественным поражением подбугрового и стволового отделов мозга и наличием в цитоплазме нервных клеток элементарных включений вируса – телец Бабеша – Негри.

Возбудитель болезни – вирус бешенства, относящийся к семейству рабдовирусов. Существуют естественные биоварианты вируса бешенства: вирус "дикования", вирус бешенства летучих мышей, вирус "безумной собаки" и др. Вирус летучих мышей вызывает паралитическую форму бешенства. Устойчивость вируса невелика. Кипячение в течение 2 минут убивает вирус. Растворы лизола или хлорамина (2% – 3%) быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре.

Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (мангусты, генетты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши), а также домашние животные (собаки, кошки и др.).

Патогенез. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешенным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам, Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса, Однако вирус из крови не выделяется. Дальнейшее размножение и накопление его происходит главным образом в головном и спинном мозге. В литературе описано аэрогенное заражение человека [Селимов М.А., 1978].

Иммунитет. У человека естественный приобретенный иммунитет к бешенству не известен, так как случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.

Инкубационный период. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 дней до 1 года, чаще 40 – 50 (30 – 90) дней. Инкубационный период, равный 2 – 3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. Длительность заболевания – 4 – 8 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо и голову, наиболее длинный – при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Во время инкубационного периода общее самочувствие у укушенных обычно не страдает.

В течении заболевания выделяют три стадии:

1) стадия предвестников (продромальная стадия)

2) стадия возбуждения (стадия развившейся болезни) - продолжительность полтора два дня (1½ - 2 дня). Симптомы: гидрофобия, аэрофобия (чувствительность к малейшим движениям воздуха)

3) паралитическая стадия (стадия параличей) – очень короткая

Заболевание начинается с продромальных признаков. У больного наблюдается. Вскоре возникают глотательных мышц судороги повышенная возбудимость, нарушение сна, боль в рубце на месте бывшего укуса. при попытке питья, общее психомоторное возбуждение с судорогами, спутанность сознания. Возбуждение сменяется третьей и последней фазой болезни - паралитической, которая завершается смертельным исходом.

Характерных макроскопических изменений при вскрытии трупа лица, погибшего от бешенства, не отмечается. Поэтому для диагностики важное значение приобретает анамнез, а именно данные об укусе животного. Результаты гистологического исследования головного мозга укусившего животного в ветеринарной лаборатории или пастеровской станции.

При вскрытии обращает внимание раннее трупное окоченение и сухость серозных покровов. Трупное окоченение выражено хорошо во всех группах мышц. Кровь всегда темная и густая.

Головной мозг. Макроскопически: твердая мозговая оболочка напряжена полнокровная. В ее синусах жидкая темно-красного цвета кровь и небольшое количество кровяных сгустков. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровная, отечная, иногда с рассеянными точечными кровоизлияниями, очень редко – обширными, которые соответствуют целым долям мозга. Никогда не возникает гнойный менингит. Головной мозг – извилины сглажены, вещество мозга особенно серое коры, центральных ганглиев очень дряблое, отечное, полнокровное. Иногда в коре отмечаются многочисленные, едва заметные глазу кровоизлияния. Микроскопически:– по ходу резко расширенных кровеносных сосудов головного мозга, главным образом вен, обнаруживаются компактные инфильтраты из лимфоцитов и полиморфноядерных клеток. Очаги глиоза, с формированием из клеток глии (клетки олигодендроглии) субмиллиарных и миллиарных местами многочисленных "узелков бешенства" (узелки Бабеша) вокруг распадающихся и распавшихся нервных клеток, реже вокруг мелких сосудов. (Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток из глиальных элементов образуются воспалительные гранулемы?). (Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих клеточные инфильтраты, которые называются узелки бешенства). Они не специфичны для бешенства, так встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит). Но они могут быть характерны для него и вместе с клиническими данными и другими морфологическими изменениями дают возможность поставить обоснованный патологоанатомический диагноз бешенства. В нервных клетках дистрофические и некробиотические процессы: пикноз, хроматолиз, вакуолизация (гидропия) и др., что в итоге заканчивается коагуляционным или колликвационным некрозом клеток. В одних случаях отмечается преобладание пролиферативных, в других – дистрофических и некробиотических процессов. Те и другие наиболее ярко представлены в сером веществе, главным образом стволовой части мозга (продолговатом), в оливах, в области сильевиева водопровода, в стенках III желудочка мозга, в области дна IV желудочка. Указанная преимущественная локализация изменений является весьма постоянной и не зависит от места укуса. Расстройства кровообращения, сильный отек, резкие дистрофические и некробиотические процессы в нервных клетках являются почвой для возникновения ограниченных очагов размягчения, макроскопически не заметных. Нейроны подвергаютя зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.

Патологоанатомическая диагностика бешенства на трупе подтверждается гистологическими исследованиями мозга и нахождением в цитоплазме неравных клетках (ганглиозных клеток) (преимущественно в клетках гиппокампа (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера) и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри, которые имеют вид образований различной формы с несколькими вакуолями. Последние встречаются в 90,0% случаев смерти от бешенства. Происхождение их неясно. Возможно, что они формируются в результате взаимодействия вируса с ультраструктурами нервной клетки, нарушений в ней белкового обмена и образования в цитоплазме погибающей клетки денатурированного белка, который и соответствует тельцам Бабеша-Негри.

В мозжечке – обычно отмечают распространенные дистрофические изменения в клетках Пуркинье.

Спинной мозг – полнокровный, дряблый, В передних и задних рогах иногда возникают мелкие очажки размягчения. Спинной мозг – обнаруживаются такие же изменения, как и в головном мозге.

В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них происходит усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа и образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Периферические нервы в области укуса – пери- и эндоневриы: круглоклеточные инфильтраты. Распад миелиновых оболочек. В ткани рубца воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов.

Ткани рубца на месте укуса – в ряде случаев острое экссудативное воспаление: отек, свежие лейкоцитарные инфильтраты, иногда кровоизлияния.

Легкие – резкое полнокровие, с поверхности разреза стекает большое количество густой крови вишнево-красного цвета, мелкие очажки кровоизлияний. Мелкоочаговая катаральная пневмония, связанная с аспирацией слюны. Редко отек. Весьма часто различной степени краевая эмфизема.

Сердце – не увеличено, в эпикарде точечные кровоизлияния, очевидно асфиктического происхождения. В полостях сердца жидкая темная кровь и темно-красного цвета кровяные свертки (сгустки). В ряде случаев белковая дистрофия миокардиоцитов. В миокарде и в мышцах скелета иногда наблюдаются участки восковидного некроза.

Серозные оболочки, как правило, сухие.

Слюнные железы – иногда увеличены, в них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, отмечается гиперсекреция, резкое сгущение и базофилия секрета. В нервных узлах желез описаны "узелки бешенства".

Кишечник – раздут.

Слизистые оболочки(рта, пищевода, желудка, кишечника) полнокровные, часто покрыты значительным количеством слизи, иногда с кровоизлияниями. Редко кровоизлияния в слизистую желудка, хотя в единичных случаях бывают множественные, различной величины – до 0,5 – 1,0 см в диаметре. Часть из них имеет характер острых геморрагических эрозий.

Печеньрезкое полнокровие, белковая и умеренная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов.

В поджелудочной железе - дистрофические и некробиотические процессы.

Почки – полнокровие, иногда небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку лоханок.

Мочевой пузырьрастянут мочой.

Надпочечники – в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния. В надпочечниках - дистрофические и некробиотические процессы.

Селезенка – обычно не увеличена и не напоминает инфекционную (септическую). Редко отмечается увеличение, но не более чем 1½ раза. В ряде случаев она уменьшена, дряблая, капсула ее морщинистая. Соскоб пульпы с поверхности разреза незначительный.

Лимфатические узлы – в том числе регионарные к месту укуса обычно без изменений. Отмечается лишь небольшое увеличение, сочность и полнокровие шейных, реже брыжеечных лимфатических узлов, миндалин, лимфатического аппарата корня языка.

Костный мозг грудины, позвонков и ребер темно-красного цвета; длинных трубчатых костей обычный жировой.

Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, ботулизмом, столбняком, вирусным (сезонным) и поствакциональным энцефалитами, бульбарными формами полиомиелита.

Исход и осложнения: смерть при не леченом бешенстве и без применения антирабическиз сывороток наблюдается в 100,0% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]