
Sudebnaya_meditsina_Uchebnik_4_izd__pod_red_V
.pdfу з л ы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард. Следует иметь в виду, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьяне ние. Потерпевший психомоторно возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа ющих. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравле ния, характеризующейся моментальной потерей сознания, не продолжительными судорогами и быстрой остановкой дыха ния. Карбоксигемоглобин в зтих случаях обнаруживается лишь в крови из полости левого желудочка сердца и грудной части аорты, где его концентрация составляет 80 % и более.
При исследовании трупа в типичном случае характерны розоватый цвет кожного покрова, ярко-красная окраска труп ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов, за стойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлия ния под плеврой, брюшиной, эпикардом, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени и почках.
В процессе вскрытия наличие карбоксигемоглобинемии устанавливают так называемыми предварительными проба ми. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемогло бин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) либо формальдегида (проба Либмана) цвет ее не меняется. В контроле он становится бурым или корич нево-черным за счет образования ^щелочного гематина или формалинового пигмента. Используется также и спектроско пическая проба: при добавлении восстановителя (гидросуль фита натрия, сульфида аммония и т.д.) спектральная карти на крови, содержащей карбоксигемоглобин, не меняется. В контроле характерные для окси- и карбоксигемоглобина 2 по лосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются на одну за счет образования восстановленной формы гемогло бина.
Количественное определение содержания карбоксигемо глобина осуществляют при судебно-химическом исследова нии крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, либо (при невозможности набрать кровь) 50—100 г скелет ных мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа да же через длительное время после смерти ( 2 - 3 мес), его мож но обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. Отри цательный результат судебно-химического исследования не Исключает отравления оксидом углерода, в частности, при Молниеносной форме отравления, быстром удалении постра-
301
давшего из зоны повышенного содержания оксида углерода в атмосфере, после детоксикационных воздействий. При отрав лении оксидом углерода лиц, находящихся в состоянии алко гольного опьянения, происходит суммация токсического дей~ ствия на организм этих веществ.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы
1.Охарактеризуйте механизм действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления гемолитически ми ядами.
2.Укажите основные метгемоглобинобразующие яды, охарактерц. зуйте механизм их действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.
3.Охарактеризуйте механизм действия на организм человека ок сида углерода, укажите основные клинические проявления и морфо логические признаки отравления.
4.Какие дополнительные пробы в процессе исследования трупа целесообразно провести при подозрении на отравление оксидом угле рода?
Глава 34
ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
К этой многочисленной группе ядов относят различные в химическом и токсикологическом отношении вещества, ост рые отравления которыми вызывают специфическую клини ческую картину при скудных морфологических изменениях в органах либо без изменений вообще. В связи с этим диагнос тика отравлений этими ядами основывается на изучении об стоятельств происшествия, клинических проявлениях отрав ления и результатах судебно-химического и некоторых дру гих лабораторных исследований.
Вызывающие функциональные расстройства яды но ос новному действию и ведущим клиническим симптомам услов но подразделяют на яды общефункционального действия и нейротропные, т.е. преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.
ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Отравления проявляются резким расстройством окисли тельных процессов и быстрым наступлением смерти вследс'Г' вне развивающейся при этом острой гипоксии. Наибольшая
302
Практический интерес среди отравлений ядами этой группы ймеют отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.
Цианиды. Синильная кислота и ее соли (цианиды калия,
натрия, ртути и др.) встречаются в чистом виде только в ла бораторных условиях.
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время
Происходят крайне редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и др.), содержащих гликозиды, гидролизующиеся в желудке с обра зованием синильной кислоты.
Токсическое действие цианидов заключается в стабилиза ции цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, -вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 %. Развивается глубокая
гипоксия тканей без аноксемии с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Смертельная доза синильной кислоты — 0,05 — 0,1 г, циа чистого калия — 0,15-0,25 г.
При больших дозах или поглощения яда натощак в тече
ние минуты появляются мидриаз, одышка, судороги, разви вается потеря сознания и наступает смерть пострадавшего. При меньших дозах (0,1 — 0,2 г цианида калия) признаки от равления развиваются через 5 — 10 мин. Возникают сильная головная боль, головокружение. Появляются боли в области
сердца, тахикардия, одышка, покраснение кожи лица, тошно та, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тоничес кие и тетанические судороги (тризм жевательной мускулату ры, опистотонус). Через 15 — 40 мин наступают потеря созна ния, остановка дыхания, а затем и сердца. Антидотом к циа
нистым соединениям служат метгемоглобинобразующие ве щества, поскольку метгемоглобин обладает высоким сродст вом к синильной кислоте и способен нейтрализовывать не Только свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать Их у цитохромов, восстанавливая тем самым тканевое дыха ние.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро
Наступившей смерти в сочетании с синюшно-красной окрас кой трупных пятен. Из полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля. При попадании в организм больших
Доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудКа и окрашивание ее в красноватый цвет за счет посмертного ^образования циангематина. При отравлении ядами плодовых
I |
303 |
косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их ос татки в виде белых крупинок и коричневых чешуек.
Диагностика отравления цианидами основывается нц симптомах отравления, данных судебно-медицинского и су- дебно-химического исследований.
Сероводород бесцветный газ тяжелее воздуха. В очень слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окон чания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, образуется при гниении органических остатков и разложении горных пород и минералов, содержащих серу Встречается в шахтах и выработках, канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйствен ными вредителями.
В организм сероводород поступает главным образом инга ляционным путем и частично через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе составляет 10 мг/м3.
Сероводород сильно ядовит, хотя его токсическое дейст вие на организм часто недооценивают. Он необратимо ингибирует железосодержащие ферменты — цитохромы и цитохромоксидазу, приводя к развитию острой тканевой гипок сии. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной ко мы: быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, нару шением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токси ческим отеком легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высоких концентрациях сероводорода в воздухе может развиться молниеносная (апоплексическая) форма от равления, приводящая к практически мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти в сочетании с вишнево-красной окраской крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления). Из полостей и от органов трупа ощущается запах тухлых яиц.
Диагностику отравления сероводородом осуществляют с учетом анализа обстоятельств и клинической картины отрав ления, результатов вскрытия и судебно-химического исследо вания. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где произошло отравление.
Углекислый газ. Углекислый газ (диоксид углерода) газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где превалируют процес-
304
Cbi гниения, брожения или тления — в выгребных ямах, хра нилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т.д. При концентрации его в воздухе более 30 % у пострадавшего возникают одышка, цианоз, появляются судороги, развивает ся потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхатель ного центра. При вскрытии трупа обычно обнаруживают лишь морфологические признаки остро наступившей смерти, поэтому решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха на месте происшествия. Предельно допустимая концентрация углекислого газа в воз духе 30 мг/м3.
ОТРАВЛЕНИЯ НЕЙРОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
Отравления снотворными веществами происходят в ос новном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме их с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производ ными барбитуровой кислоты (барбитал, барбамил, барбиталнатрия, фенобарбитал, этаминал-натрия) и пиперидина (ноксирон), реже — бензодиазеиина (нитразепам) и пиридина (тетридин)
Механизм их токсического действия заключается в глубо ком угнетении деятельности ЦНС, а барбитуратов — еще и в развитии гемодинамических нарушений. Развивается коматоз ное состояние, сопровождающееся арефлексией и расстройст вом дыхания центрального и аспирационно-обтурационного генеза. Возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса, олигурия из-за снижения почечного кровотока). Часто наблю даются трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть обычно насту пает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие паралича дыхательного центра или отека легких.
Смертельная доза снотворных |
веществ |
колеблется от |
1 г для этаминал-натрия до 10 — |
20 г для |
ноксирона. |
Морфологические проявления отравления весьма скудны. Обнаруживают признаки остро наступившей смерти в сочета нии с дистрофическими изменениями внутренних органов и Множественными периваскулярными кровоизлияниями. Диа гностика отравления снотворными веществами базируется в основном на анализе обстоятельств происшествия и результа тах судебно-химического исследования (снотворные вещества
И—1496 |
305 |
достаточно долго сохраняются в трупе: барбамил, например в течение б нед после смерти).
Считается, что при отравлении барбиталом и фенобарбц. талом смерть пострадавшего наступает, если концентр^ ция этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом этаминал-натрием, ноксироном — более 0,03 г/л. Однако в ряде случаев летальный исход возможен и при меньших кон центрациях снотворных веществ в крови, например у лиц по жилого возраста, при заболеваниях легких, сердечно-сосуди стой системы, генетически обусловленной повышенной чувст вительности к снотворным веществам. Вероятность летально го исхода резко возрастает в случаях принятия снотворных веществ в состоянии алкогольного опьянения либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотронным}] средствами. С другой стороны, возможен рост толерантности организма к снотворным средствам за счет развития к ним привыкания.
Отравления наркотическими средствами и психодислептическими веществами. К наркотическим средствам (нарко тикам) относят нейротропные лекарственные средства, хими ческие и биологические продукты, способные вызывать нар команию и официально отнесенные к списку наркотических средств соответствующими приказами МЗ Р Ф .
Острые отравления наркотиками встречаются при введе нии их с суицидальной целью, по ошибке вместо других ле карственных средств либо при их передозировке, сознатель но допускаемой в связи с тем, что эйфорическое действие наркотиков наступает обычно лишь при превышении терапев тической дозы или нарушении способа их введения (внутри венное вместо внутримышечного или перорального).
Практическое значение имеют отравления наркотическими средствами алкалоидной группы (опиаты, кокаин), широко используемыми в медицине, и гашишем.
К опиатам относят опий (высушенный на воздухе сок сно творного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин (и их синтетические аналоги), папаверин, героин и др.
Наркотические вещества этой групны быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10 15 ми и после подкожного введения и через 20 — 30 мин после приема внутрь Оно связано прежде всего с непосредственным токсическим воздействием на дыхательный центр. Для начальной стадии отравления характерны состояние оглушенности, помрачения сознания, тошнота, рвота, резкий цианоз, одышка, миоз. В да-[Ь' нейшем развивается полная потеря сознания, сопровождав" щаяся арефлексией. Смерть наступает на фоне глубокой коМь1
306
|рт паралича дыхательного центра. Продолжительность течения ртравления колеблется от нескольких часов до 1 2 сут.
РСмертельная доза сухого опия при приеме внутрь со
ставляет 2 |
5 г, морфина - 0,2-0,4 г, при парентераль |
ном введении морфина — 0,1 — 0,2 г. |
~ У наркоманов вследствие развития высокой толерантности организма смертельная доза опиатов может возрастать более
рем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5 10 г. р При вскрыгии трупа выявляют морфологические призна ки остро наступившей смерти, миоз (сохраняется не всегда), резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. При отравлении £пием содержимое желудка может издавать специфический ^апах. Диагностика отравлений опиатами базируется на оцен ке обстоятельств происшествия и результатах судебно-хими- неского исследования, которые могут быть положительными раже через несколько месяцев после захоронения трупа.
\ Кокаин — алкалоид, извлекаемый из листьев южноамери канского кустарника Erythroxylon coca, используется с нар котическими целями внутривенно, реже путем вдыхания по рошка. Для отравления кокаином характерным является переход от психомоторного возбуждения к помрачению со знания, оцепенению, появлению одышки, затруднению глота ния, упадку сердечной деятельности. Смерть пострадавшего раступает от паралича дыхательного центра.
I Смертельная доза при подкожном введении составляет у, 1 — 03 г, при пероральном — 1 — 1,5 г.
% Посмертная диагностика отравления кокаином сходна с Диагностикой отравления опиатами.
I Гашиш (план, анаша, марихуана) — смола листьев и стебрей индийской конопли. С целью получения наркотического Эффекта гашиш употребляют для курения в виде чистой смолы или в смеси с табаком, жуют либо добавляют в еду и напитки. При отравлении гашишем наблюдаются гиперемия кожного по крова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, Тремор, дискоординация движений, сменяющаяся мышечной Слабостью, адинамией, гипорефлексией, сном. В тяжелых слу чаях возможно наступление смерти потерпевшего вследствие внезапного коллапса на фоне сопора и комы.
| В России к наркотическим средствам отнесены и психодисЩптики синтетические или растительные психотропные вещества, вызывающие обратимые психические расстройства, Ррежде всего галлюцинации, за что они П О Л У Ч И Л И также на-

звание галлюциногенов, или психотомиметиков. Их произ водство и применение запрещены законом.
Психодислептический |
эффект оказывают производные |
||
d-лизергнновой кислоты |
эти л амид и диэтиламнд d-лннгр |
||
|
|
|
|
гиновой кислоты (ЛСД , Д Л К ) , тринтамина (днмстилтрщп'а. мин, гтсилоцин, псплоцибин), фенидэтиламина (меекалнн" Д О М ) , гликолевой кислоты (препарат BZ ), каннабинольг сернил, фенциклидин. Механизм действия этих веществ д() конца не изучен. Считается, что их действие на ЦНС обу словлено влиянием на синаптическую передачу и метаболизм медиаторов. Как и собственно наркотические вещества, психодислептики (за исключением гликолатов) приводят к раз витию лекарственной зависимости.
Действие исиходислентиков проявляется развитием веге тативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушение восприятия) и психических расстройств (маниакальный или депрессивный эффекты, бредовые и галлюцинаторные нару шения). Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Так, доза ЛС Д в 0,5—1,0 мкг кг через 20 30 мин после введения в организм вызывает психотические нарушения, длящиеся 5— 10 ч. Смертельные дозы исиходислентиков пре вышают действующие в 100 и более раз, в связи с чем собст венно смертельные отравления препаратами этой группы встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. В период психотических нарушений возможно совершение действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.
Отравления психофармакологическими средствами. К этой группе веществ относятся нейролептики (снижают нерв ную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успо каивающим действием, направленным на устранение эмоцио нального напряжения, тревоги, страхов, раздражительнос ти), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подъем психического тонуса, умственной и физической активности)
Длительное систематическое использование препаратов этой группы в лечебных целях или повышенная к ним инди видуальная чувствительность могут вызвать те или иные ос ложнения. Однако отравления ими, тем более с летальным исходом, встречаются довольно редко.
Из отравлений нейролептиками в судебно-медицинской' практике наиболее часто встречаются передозировки амиду: зина. Смертельная доза для человека составляет более )^ мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сн.'М>- но варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, чоМ
взрослые, смертельная доза для них составляет в среднее
308
0,25 г. Картина отравления развивается через несколько часов после приема аминазина: потеря сознания, судороги, нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ ность. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно выявляют субарахиоидальные Кровоизлияния, резкий отек головного мозга или его оболо чек, застойное полнокровие внутренних органов, белковую дистрофию печени и почек.
Транквилизаторы малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы. Патоморфологические изменения при отравлении тран квилизаторами напоминают отравления барбитуратами.
Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-ме дицинском отношении представляют ингибиторы МА О (ин- допан, куредал и др.), обладающие выраженным токсичес ким действием на организм человека и вызывающие тяжелые реакции, несовместимость с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпи ном, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мя со, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Для клинической картины отравления ими характерны силь ная головная боль, тошнота, рвота, гипертермия (до 40 °С и выше) и артериальная гипертензия (до 200/120 мм рт.ст.), тахикардия, нарушения дыхания и сердечного ритма (экстра- систолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состоя ния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев от равление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.
При передозировке психоаналептиков возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими, однако, казуистически редки.
Отравления ядами судорожного действия. Наибольшее практическое значение среди отравлений ядами этой группы Представляют отравления стрихнином и цикутой.
Стрихнин — алкалоид, содержащийся в семенах чилибу хи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений. Применяется в медицине в виде азотистой соли (бесцветный Кристаллический порошок) для улучшения пищеварения, а также стимуляции процессов обмена и функций спинномозго вых центров. Кроме того, используется в сельском хозяйстве Для борьбы с грызунами.
309
Отравления стрихнином встречаются редко, так как он ладает резко выраженным горьким вкусом. Токсическое деи. ствие объясняется его неизбирательной активизацией прежде всего спинальных вставочных нейронов и нарушением нрсь цессов гюстсинаптического торможения.
Смертельная |
доза стрихнина составляет для взрослых |
0,1-0,3 г, детей |
0,005 г. |
Клиническая картина отравления весьма характерна. 1[а фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущие боли в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все удлиняю щимися тонико-клоническими судорогами. Вначале они про воцируются каким-либо внешним раздражителем, потом ста новятся спонтанными, переходящими в опистотонус. Созна ние при этом, как правило, сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращени ем дыхательной мускулатуры или параличом дыхательного центра (при больших дозах яда). При вскрытии трупа обна руживают морфологические признаки остро наступившей смерти и резко выраженное мышечное окоченение. В содер жимом желудка могут находиться кристаллы стрихнина. В трупе стрихнин сохраняется в течение нескольких месяцев.
Отравления ядами медиаторного действия. К ним отно сят вещества, обладающие способностью избирательно воз действовать на передачу импульсов с нервных окончаний на иннервируемые ими клетки и ткани,- пилокарпин, атропин, пахикарпин, адреналин, эфедрин, алкалоиды спорыньи, клофелин и др.
Клиническая картина отравления пилокарпином (м-холи- номиметик) достаточно типична: головокружение, общая сла бость, чувство жара, покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища, повышенное потоотделение, тахикар дия, одышка, гиперсаливация, боли в животе, понос, спазм аккомодации (миоз). Характерными являются бронхоспазм и гииерсекреция бронхиальных желез, развитие отека легких. В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, судо роги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии.
Смертельная доза пилокарпина — 60 мг.
При вскрытии трупа обычно обнаруживают морфологи ческие признаки остро наступившей смерти", резкий миоз. большое количество пены и слизи в дыхательных путях, 4L>'
310