Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Sudebnaya_meditsina_Uchebnik_4_izd__pod_red_V

.pdf
Скачиваний:
3983
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
3.87 Mб
Скачать

у з л ы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард. Следует иметь в виду, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьяне­ ние. Потерпевший психомоторно возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­ сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ ющих. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравле­ ния, характеризующейся моментальной потерей сознания, не­ продолжительными судорогами и быстрой остановкой дыха­ ния. Карбоксигемоглобин в зтих случаях обнаруживается лишь в крови из полости левого желудочка сердца и грудной части аорты, где его концентрация составляет 80 % и более.

При исследовании трупа в типичном случае характерны розоватый цвет кожного покрова, ярко-красная окраска труп­ ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов, за­ стойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлия­ ния под плеврой, брюшиной, эпикардом, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени и почках.

В процессе вскрытия наличие карбоксигемоглобинемии устанавливают так называемыми предварительными проба­ ми. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемогло­ бин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) либо формальдегида (проба Либмана) цвет ее не меняется. В контроле он становится бурым или корич­ нево-черным за счет образования ^щелочного гематина или формалинового пигмента. Используется также и спектроско­ пическая проба: при добавлении восстановителя (гидросуль­ фита натрия, сульфида аммония и т.д.) спектральная карти­ на крови, содержащей карбоксигемоглобин, не меняется. В контроле характерные для окси- и карбоксигемоглобина 2 по­ лосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются на одну за счет образования восстановленной формы гемогло­ бина.

Количественное определение содержания карбоксигемо­ глобина осуществляют при судебно-химическом исследова­ нии крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, либо (при невозможности набрать кровь) 50—100 г скелет­ ных мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа да­ же через длительное время после смерти ( 2 - 3 мес), его мож­ но обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. Отри­ цательный результат судебно-химического исследования не Исключает отравления оксидом углерода, в частности, при Молниеносной форме отравления, быстром удалении постра-

301

давшего из зоны повышенного содержания оксида углерода в атмосфере, после детоксикационных воздействий. При отрав­ лении оксидом углерода лиц, находящихся в состоянии алко­ гольного опьянения, происходит суммация токсического дей~ ствия на организм этих веществ.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1.Охарактеризуйте механизм действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления гемолитически­ ми ядами.

2.Укажите основные метгемоглобинобразующие яды, охарактерц. зуйте механизм их действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

3.Охарактеризуйте механизм действия на организм человека ок­ сида углерода, укажите основные клинические проявления и морфо­ логические признаки отравления.

4.Какие дополнительные пробы в процессе исследования трупа целесообразно провести при подозрении на отравление оксидом угле­ рода?

Глава 34

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

К этой многочисленной группе ядов относят различные в химическом и токсикологическом отношении вещества, ост­ рые отравления которыми вызывают специфическую клини­ ческую картину при скудных морфологических изменениях в органах либо без изменений вообще. В связи с этим диагнос­ тика отравлений этими ядами основывается на изучении об­ стоятельств происшествия, клинических проявлениях отрав­ ления и результатах судебно-химического и некоторых дру­ гих лабораторных исследований.

Вызывающие функциональные расстройства яды но ос­ новному действию и ведущим клиническим симптомам услов­ но подразделяют на яды общефункционального действия и нейротропные, т.е. преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Отравления проявляются резким расстройством окисли­ тельных процессов и быстрым наступлением смерти вследс'Г' вне развивающейся при этом острой гипоксии. Наибольшая

302

Практический интерес среди отравлений ядами этой группы ймеют отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.

Цианиды. Синильная кислота и ее соли (цианиды калия,

натрия, ртути и др.) встречаются в чистом виде только в ла­ бораторных условиях.

Отравления цианистыми соединениями в настоящее время

Происходят крайне редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и др.), содержащих гликозиды, гидролизующиеся в желудке с обра­ зованием синильной кислоты.

Токсическое действие цианидов заключается в стабилиза­ ции цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, -вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 %. Развивается глубокая

гипоксия тканей без аноксемии с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты — 0,05 — 0,1 г, циа чистого калия — 0,15-0,25 г.

При больших дозах или поглощения яда натощак в тече­

ние минуты появляются мидриаз, одышка, судороги, разви­ вается потеря сознания и наступает смерть пострадавшего. При меньших дозах (0,1 — 0,2 г цианида калия) признаки от­ равления развиваются через 5 — 10 мин. Возникают сильная головная боль, головокружение. Появляются боли в области

сердца, тахикардия, одышка, покраснение кожи лица, тошно­ та, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тоничес­ кие и тетанические судороги (тризм жевательной мускулату­ ры, опистотонус). Через 15 — 40 мин наступают потеря созна­ ния, остановка дыхания, а затем и сердца. Антидотом к циа­

нистым соединениям служат метгемоглобинобразующие ве­ щества, поскольку метгемоглобин обладает высоким сродст­ вом к синильной кислоте и способен нейтрализовывать не Только свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать Их у цитохромов, восстанавливая тем самым тканевое дыха­ ние.

При вскрытии выявляют морфологические признаки остро

Наступившей смерти в сочетании с синюшно-красной окрас­ кой трупных пятен. Из полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля. При попадании в организм больших

Доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудКа и окрашивание ее в красноватый цвет за счет посмертного ^образования циангематина. При отравлении ядами плодовых

I

303

косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их ос­ татки в виде белых крупинок и коричневых чешуек.

Диагностика отравления цианидами основывается нц симптомах отравления, данных судебно-медицинского и су- дебно-химического исследований.

Сероводород бесцветный газ тяжелее воздуха. В очень слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окон­ чания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, образуется при гниении органических остатков и разложении горных пород и минералов, содержащих серу Встречается в шахтах и выработках, канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйствен­ ными вредителями.

В организм сероводород поступает главным образом инга­ ляционным путем и частично через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе составляет 10 мг/м3.

Сероводород сильно ядовит, хотя его токсическое дейст­ вие на организм часто недооценивают. Он необратимо ингибирует железосодержащие ферменты — цитохромы и цитохромоксидазу, приводя к развитию острой тканевой гипок­ сии. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной ко­ мы: быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, нару­ шением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токси­ ческим отеком легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высоких концентрациях сероводорода в воздухе может развиться молниеносная (апоплексическая) форма от­ равления, приводящая к практически мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.

При вскрытии выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти в сочетании с вишнево-красной окраской крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления). Из полостей и от органов трупа ощущается запах тухлых яиц.

Диагностику отравления сероводородом осуществляют с учетом анализа обстоятельств и клинической картины отрав­ ления, результатов вскрытия и судебно-химического исследо­ вания. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где произошло отравление.

Углекислый газ. Углекислый газ (диоксид углерода) газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где превалируют процес-

304

Cbi гниения, брожения или тления — в выгребных ямах, хра­ нилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т.д. При концентрации его в воздухе более 30 % у пострадавшего возникают одышка, цианоз, появляются судороги, развивает­ ся потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхатель­ ного центра. При вскрытии трупа обычно обнаруживают лишь морфологические признаки остро наступившей смерти, поэтому решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха на месте происшествия. Предельно допустимая концентрация углекислого газа в воз­ духе 30 мг/м3.

ОТРАВЛЕНИЯ НЕЙРОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

Отравления снотворными веществами происходят в ос­ новном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме их с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производ­ ными барбитуровой кислоты (барбитал, барбамил, барбиталнатрия, фенобарбитал, этаминал-натрия) и пиперидина (ноксирон), реже — бензодиазеиина (нитразепам) и пиридина (тетридин)

Механизм их токсического действия заключается в глубо­ ком угнетении деятельности ЦНС, а барбитуратов — еще и в развитии гемодинамических нарушений. Развивается коматоз­ ное состояние, сопровождающееся арефлексией и расстройст­ вом дыхания центрального и аспирационно-обтурационного генеза. Возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса, олигурия из-за снижения почечного кровотока). Часто наблю­ даются трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть обычно насту­ пает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие паралича дыхательного центра или отека легких.

Смертельная доза снотворных

веществ

колеблется от

1 г для этаминал-натрия до 10 —

20 г для

ноксирона.

Морфологические проявления отравления весьма скудны. Обнаруживают признаки остро наступившей смерти в сочета­ нии с дистрофическими изменениями внутренних органов и Множественными периваскулярными кровоизлияниями. Диа­ гностика отравления снотворными веществами базируется в основном на анализе обстоятельств происшествия и результа­ тах судебно-химического исследования (снотворные вещества

И—1496

305

достаточно долго сохраняются в трупе: барбамил, например в течение б нед после смерти).

Считается, что при отравлении барбиталом и фенобарбц. талом смерть пострадавшего наступает, если концентр^ ция этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом этаминал-натрием, ноксироном — более 0,03 г/л. Однако в ряде случаев летальный исход возможен и при меньших кон­ центрациях снотворных веществ в крови, например у лиц по жилого возраста, при заболеваниях легких, сердечно-сосуди­ стой системы, генетически обусловленной повышенной чувст­ вительности к снотворным веществам. Вероятность летально­ го исхода резко возрастает в случаях принятия снотворных веществ в состоянии алкогольного опьянения либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотронным}] средствами. С другой стороны, возможен рост толерантности организма к снотворным средствам за счет развития к ним привыкания.

Отравления наркотическими средствами и психодислептическими веществами. К наркотическим средствам (нарко­ тикам) относят нейротропные лекарственные средства, хими­ ческие и биологические продукты, способные вызывать нар­ команию и официально отнесенные к списку наркотических средств соответствующими приказами МЗ Р Ф .

Острые отравления наркотиками встречаются при введе­ нии их с суицидальной целью, по ошибке вместо других ле­ карственных средств либо при их передозировке, сознатель­ но допускаемой в связи с тем, что эйфорическое действие наркотиков наступает обычно лишь при превышении терапев­ тической дозы или нарушении способа их введения (внутри­ венное вместо внутримышечного или перорального).

Практическое значение имеют отравления наркотическими средствами алкалоидной группы (опиаты, кокаин), широко используемыми в медицине, и гашишем.

К опиатам относят опий (высушенный на воздухе сок сно­ творного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин (и их синтетические аналоги), папаверин, героин и др.

Наркотические вещества этой групны быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10 15 ми и после подкожного введения и через 20 — 30 мин после приема внутрь Оно связано прежде всего с непосредственным токсическим воздействием на дыхательный центр. Для начальной стадии отравления характерны состояние оглушенности, помрачения сознания, тошнота, рвота, резкий цианоз, одышка, миоз. В да-' нейшем развивается полная потеря сознания, сопровождав" щаяся арефлексией. Смерть наступает на фоне глубокой коМь1

306

|рт паралича дыхательного центра. Продолжительность течения ртравления колеблется от нескольких часов до 1 2 сут.

РСмертельная доза сухого опия при приеме внутрь со­

ставляет 2

5 г, морфина - 0,2-0,4 г, при парентераль­

ном введении морфина — 0,1 — 0,2 г.

~ У наркоманов вследствие развития высокой толерантности организма смертельная доза опиатов может возрастать более

рем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5 10 г. р При вскрыгии трупа выявляют морфологические призна­ ки остро наступившей смерти, миоз (сохраняется не всегда), резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. При отравлении £пием содержимое желудка может издавать специфический ^апах. Диагностика отравлений опиатами базируется на оцен­ ке обстоятельств происшествия и результатах судебно-хими- неского исследования, которые могут быть положительными раже через несколько месяцев после захоронения трупа.

\ Кокаин — алкалоид, извлекаемый из листьев южноамери­ канского кустарника Erythroxylon coca, используется с нар­ котическими целями внутривенно, реже путем вдыхания по­ рошка. Для отравления кокаином характерным является переход от психомоторного возбуждения к помрачению со­ знания, оцепенению, появлению одышки, затруднению глота­ ния, упадку сердечной деятельности. Смерть пострадавшего раступает от паралича дыхательного центра.

I Смертельная доза при подкожном введении составляет у, 1 — 03 г, при пероральном — 1 — 1,5 г.

% Посмертная диагностика отравления кокаином сходна с Диагностикой отравления опиатами.

I Гашиш (план, анаша, марихуана) — смола листьев и стебрей индийской конопли. С целью получения наркотического Эффекта гашиш употребляют для курения в виде чистой смолы или в смеси с табаком, жуют либо добавляют в еду и напитки. При отравлении гашишем наблюдаются гиперемия кожного по­ крова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, Тремор, дискоординация движений, сменяющаяся мышечной Слабостью, адинамией, гипорефлексией, сном. В тяжелых слу­ чаях возможно наступление смерти потерпевшего вследствие внезапного коллапса на фоне сопора и комы.

| В России к наркотическим средствам отнесены и психодисЩптики синтетические или растительные психотропные вещества, вызывающие обратимые психические расстройства, Ррежде всего галлюцинации, за что они П О Л У Ч И Л И также на-

звание галлюциногенов, или психотомиметиков. Их произ­ водство и применение запрещены законом.

Психодислептический

эффект оказывают производные

d-лизергнновой кислоты

эти л амид и диэтиламнд d-лннгр

 

 

 

 

гиновой кислоты (ЛСД , Д Л К ) , тринтамина (днмстилтрщп'а. мин, гтсилоцин, псплоцибин), фенидэтиламина (меекалнн" Д О М ) , гликолевой кислоты (препарат BZ ), каннабинольг сернил, фенциклидин. Механизм действия этих веществ д() конца не изучен. Считается, что их действие на ЦНС обу­ словлено влиянием на синаптическую передачу и метаболизм медиаторов. Как и собственно наркотические вещества, психодислептики (за исключением гликолатов) приводят к раз­ витию лекарственной зависимости.

Действие исиходислентиков проявляется развитием веге­ тативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушение восприятия) и психических расстройств (маниакальный или депрессивный эффекты, бредовые и галлюцинаторные нару­ шения). Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Так, доза ЛС Д в 0,5—1,0 мкг кг через 20 30 мин после введения в организм вызывает психотические нарушения, длящиеся 5— 10 ч. Смертельные дозы исиходислентиков пре­ вышают действующие в 100 и более раз, в связи с чем собст­ венно смертельные отравления препаратами этой группы встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. В период психотических нарушений возможно совершение действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

Отравления психофармакологическими средствами. К этой группе веществ относятся нейролептики (снижают нерв­ ную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успо­ каивающим действием, направленным на устранение эмоцио­ нального напряжения, тревоги, страхов, раздражительнос­ ти), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подъем психического тонуса, умственной и физической активности)

Длительное систематическое использование препаратов этой группы в лечебных целях или повышенная к ним инди­ видуальная чувствительность могут вызвать те или иные ос­ ложнения. Однако отравления ими, тем более с летальным исходом, встречаются довольно редко.

Из отравлений нейролептиками в судебно-медицинской' практике наиболее часто встречаются передозировки амиду: зина. Смертельная доза для человека составляет более )^ мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сн.'М>- но варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, чоМ

взрослые, смертельная доза для них составляет в среднее

308

0,25 г. Картина отравления развивается через несколько часов после приема аминазина: потеря сознания, судороги, нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ­ ность. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно выявляют субарахиоидальные Кровоизлияния, резкий отек головного мозга или его оболо­ чек, застойное полнокровие внутренних органов, белковую дистрофию печени и почек.

Транквилизаторы малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы. Патоморфологические изменения при отравлении тран­ квилизаторами напоминают отравления барбитуратами.

Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-ме­ дицинском отношении представляют ингибиторы МА О н- допан, куредал и др.), обладающие выраженным токсичес­ ким действием на организм человека и вызывающие тяжелые реакции, несовместимость с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпи­ ном, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мя­ со, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Для клинической картины отравления ими характерны силь­ ная головная боль, тошнота, рвота, гипертермия (до 40 °С и выше) и артериальная гипертензия (до 200/120 мм рт.ст.), тахикардия, нарушения дыхания и сердечного ритма (экстра- систолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состоя­ ния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев от­ равление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.

При передозировке психоаналептиков возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими, однако, казуистически редки.

Отравления ядами судорожного действия. Наибольшее практическое значение среди отравлений ядами этой группы Представляют отравления стрихнином и цикутой.

Стрихнин — алкалоид, содержащийся в семенах чилибу­ хи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений. Применяется в медицине в виде азотистой соли (бесцветный Кристаллический порошок) для улучшения пищеварения, а также стимуляции процессов обмена и функций спинномозго­ вых центров. Кроме того, используется в сельском хозяйстве Для борьбы с грызунами.

309

Отравления стрихнином встречаются редко, так как он ладает резко выраженным горьким вкусом. Токсическое деи. ствие объясняется его неизбирательной активизацией прежде всего спинальных вставочных нейронов и нарушением нрсь цессов гюстсинаптического торможения.

Смертельная

доза стрихнина составляет для взрослых

0,1-0,3 г, детей

0,005 г.

Клиническая картина отравления весьма характерна. 1[а фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущие боли в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все удлиняю­ щимися тонико-клоническими судорогами. Вначале они про­ воцируются каким-либо внешним раздражителем, потом ста­ новятся спонтанными, переходящими в опистотонус. Созна­ ние при этом, как правило, сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращени­ ем дыхательной мускулатуры или параличом дыхательного центра (при больших дозах яда). При вскрытии трупа обна­ руживают морфологические признаки остро наступившей смерти и резко выраженное мышечное окоченение. В содер­ жимом желудка могут находиться кристаллы стрихнина. В трупе стрихнин сохраняется в течение нескольких месяцев.

Отравления ядами медиаторного действия. К ним отно­ сят вещества, обладающие способностью избирательно воз­ действовать на передачу импульсов с нервных окончаний на иннервируемые ими клетки и ткани,- пилокарпин, атропин, пахикарпин, адреналин, эфедрин, алкалоиды спорыньи, клофелин и др.

Клиническая картина отравления пилокарпином (м-холи- номиметик) достаточно типична: головокружение, общая сла­ бость, чувство жара, покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища, повышенное потоотделение, тахикар­ дия, одышка, гиперсаливация, боли в животе, понос, спазм аккомодации (миоз). Характерными являются бронхоспазм и гииерсекреция бронхиальных желез, развитие отека легких. В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, судо­ роги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии.

Смертельная доза пилокарпина — 60 мг.

При вскрытии трупа обычно обнаруживают морфологи­ ческие признаки остро наступившей смерти", резкий миоз. большое количество пены и слизи в дыхательных путях, 4L>'

310

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]